生理学老师讲的重点

第一章绪论对机体功能活动的研究通常是在三个水平：细胞和分子水平、器官和系统水平、整体水平。生命活动的基本特征：新陈代谢,兴奋性，适应性，生殖。3•人体生理功能三大调节方式？各有何特点？答：(1)神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础称为反射弧。生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。第二章细胞的基本功能根据跨膜转运是否消耗能量，可将其分为被动转运、主动转运。被动转运分为单纯扩散、易化扩散。易化扩散可分为载体介导、通道介导。门控离子通道分为电压门控通道、配体或化学门控通道、机械门控通道。2.简述钠泵的本质、作用和生理意义？答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；维持胞内渗透压和细胞容积；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。跨膜信号传导的路径：G蛋白偶联受体介导的信号传导、酶偶联受体介导的信号传导、离子通道受体介导的信号传导。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。⑴形成条件安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布)；安静时细胞膜主要对K+通透。⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。⑷动作电位特征：①“全或无”定律：当给予细胞阈下刺激时，动作电位不会出现，刺激强度达到阈值时产生动作电位，动作电位的大小和形状不随刺激强度改变而变化。②不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，直至整个细胞膜都依次产生动作电位，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。局部电位的特点：①以电紧张的形式扩布，其电位幅度随传播距离的增加而减小，因而不能进行远距离传播。②在一定范围内，局部电位的幅度可随刺激的增强而增大，不具有“全或无”的特征。③没有不应期，可产生时间总和、空间总和。凡在受到适宜刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞，如神经细胞、肌细胞、腺细胞等。第三章血液血浆渗透压的组成及其生理意义如何？组成：包括晶体溶质颗粒（无机盐和小分子有机物）形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒（血浆蛋白质）形成的胶体渗透压。血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。等渗溶液与等张溶液的差别：其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如0.85%NaCl溶液）。能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液,称为等张溶液。其实等张溶液是由不能自由透过细胞膜的颗粒所形成的等渗溶液。例如NaCI不能自由透过细胞膜，红细胞可在该溶液中维持正常形态、体积，所以0.85%NaCI既是等渗溶液，也是等张溶液；但如尿素，因为它是能自由通过细胞膜的，1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但红细胞置入其中后立即溶血。所以不是等张溶液。红细胞的生理特性：悬浮稳定性、可塑变形性、渗透脆性。红细胞的生理功能主要是运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。红细胞生成所需物质：①蛋白质、铁是合成血红蛋白的基本物质。②维生素B12和叶酸是红细胞合成DNA所需要的辅酶。红细胞的生成及其调节：①早期红系祖细胞称为爆式红系集落形成单位，依赖爆式促进活性因子的刺激作用。②晚期红系祖细胞称为红系集落形成单位，受促红细胞生成素的调节。血小板生理功能：参与止血、促进凝血、保持毛细血管内皮细胞的完整性。凝血的基本过程：凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；凝血酶原变成凝血酶；纤维蛋白原降解为纤维蛋白。根据凝血酶原激活物生成的途径，将凝血过程分为内源性和外源性凝血途径。肝素抗凝机制：主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用。肝素还可刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物TFPI，使在体内抗凝作用强于体外。ABO血型是依据红细胞膜上是否存在凝集原A凝集原B。输血原则：血型相合、配血相合。第四章血液循环心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性（电生理特性）、收缩性（机械性特性）奋性的周期变化：有效期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。窦房结是心脏的正常起搏点。传导性：①主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纤维心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。收缩性：同步收缩、不发生强直收缩、对细胞外Ca2+的依赖性。心动周期分为心室收缩期、心室舒张期。心室收缩期分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。试述影响心输出量的因素。心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。⑴前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节博出量，以适应静脉回流的变化。⑵后负荷对博出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。动脉血压的形成：⑴前提条件：血流充盈；⑵基本因素：心脏射血和外周阻力。影响因素：①每博输出量：主要影响收缩压；②心率：主要影响舒张压；③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。静脉回流的影响因素：①静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等的影响；②骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流；③呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流；④人体由卧位转为立位时，回心血量减少。12•微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静水压）影响组织液生成、回流的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性。试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。1、对血管的作用：去甲肾上腺素对a受体的作用强于B受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与a和B受体结合，但其与a受体结合能力较弱，与B受体亲和力较强。肾上腺素与a受体结合表现为血管收缩，与B受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。2、对心脏的作用：二者均可作用于B受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上B受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。试述降压反射对血压的调节机制。降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下：（一） 感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。（二） 传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。（三） 反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。（四） 传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五） 效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时-压力感受器被牵张而兴奋-传人冲动沿传人神经T心血管中枢T心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱-心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时-压力感受性反射活动减弱-心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强-心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。第五章呼吸呼吸过程包括三个相互联系的环节：⑴外呼吸：包括肺通气和肺换气；⑵气体在血液中的运输；⑶内呼吸。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡内表面液-气界表面张力；⑵增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。胸内负压的生理章义：（1）保持肺泡与小气道的扩张；（2）促进静脉血和淋巴液的回流。影响肺换气的因素：（1）呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。（2）通气/血流比值（3）气体分子的分子量、溶解度以及分压差也影响肺换气血液中02主要以Hb02形式运输。牵张反射由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑一伯反射。其感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高， 因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器。（2） 缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。途径：完全通过外周化学感受器实现的（3） H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器第八章尿液的生成与排泄尿生成的基本过程1.肾小球的滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管和集合管的分泌影响肾小球滤过的因素：有效滤过压、滤过膜的面积和通透性糖尿病人为何多尿？答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成。主要作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。醛固酮的分泌主要受肾素一血管紧张素-醛固酮系统，以及血K+、血Na+浓度的调节。第九章内分泌腺垂体分泌的激素有七种：生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑素（MSH）、促甲状腺

激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH）,促性腺激素（GTH（包括FSH和LH）））人生长激素（HGH）的生理作用1•促进生长发育2•影响物质代谢：蛋白质代谢：促进细胞摄取氨基酸，合成DNA、RNA及蛋白质，并抑制蛋白质分解；脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，使组织脂肪量I，生理水平时因可刺激胰岛素分泌而加强葡萄糖利用糖代谢：过量时则因可抑制葡萄糖利用使血糖T（生糖作用）甲状旁腺主细胞分泌甲状腺激素，甲状腺C细胞分泌降钙素，肾脏近端小管细胞可生成维生素D3,三者共同调节机体的钙、磷代谢，维持血钙、血磷浓度的稳定。肾上腺皮质激素：糖皮质素和盐皮质素，以及少量的性激素。糖皮质激素生理作用：①调节物质代谢；②影响水盐代谢；③影响循环系统功能；④参与应激5.影响血细胞。糖皮质激素分泌的调节：下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节、对下丘脑和腺垂体的负反馈调节。胰岛素的生理作用作用概要对糖代谢作用于多种与糖代谢有关酶系，促进葡萄糖透过细胞膜和胞内的磷酸化，加速葡萄糖合成糖原和转变成脂肪；抑制糖原分解和糖异生；增强外周组织对葡萄糖利用，结果使血糖水平J对脂肪代谢抑制脂肪酶活性而减少脂肪组织脂肪的分解；促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存；促进葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪酸和转化为a-磷酸甘油并合成甘油三脂，从而增加贮脂对蛋白质代谢促进氨基酸通过膜的运转进入细胞，加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，从而在各个环节上促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解和肝糖异生，与生长激素共同促进机体生长第十一一章神经系统突触的基本结构：突触前膜、突触后膜、突触间隙化学突触的传递的主要步骤：（1） 突触前膜去极化，前膜Ca2+通道开放；（2） Ca2+内流，突触小泡前移；（3） 胞裂外排，释放递质；（4） 递质与后膜受体结合，改变后膜通透性，产生突触后电位；（5） 后电位总和。胆碱能纤维发布在全部交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，小部分交感神经节后纤维（如支配汗腺和某些舒血管的交感节后纤维），躯体运动神经纤维。肾上腺素能纤维主要分布在大部分交感神经节后纤维。ESSP和IPSP之比较类型突触前神经元性质与递质突触后膜离子流膜电位结果EPSP兴奋性（神经元、递质）Na+(+++)、K+(+)、CI-(+)减少突触后神经元易引起发动作电位IPSP抑制性（神经元、递质）CI-(++)、K+(+)增大突触后神经元难引发动作电位6.中枢抑制分为突触后抑制、突触前抑制。突触后抑制分为传入侧支性抑制、回返性抑制。7.谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。（1） 特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层,能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。（2） 非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。&第一感觉区位于中央后回。其感觉投射规律：躯体、四肢部分投射纤维左右交叉；感觉区域的空间总体安排呈倒