细胞和组织适应与损伤

可逆性损伤适应不可逆性损伤正常细胞第1页/共87页第一节细胞、组织的适应与老化第2页/共87页一、适应（adaptation)概念

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激而产生的非损伤反应称为适应。形态学上表现为萎缩肥大增生化生第3页/共87页（一）atrophy概念

发育正常的实质细胞、组织、器官体积缩小、可以伴发细胞数量减少。分类生理性萎缩与年龄有关（胸腺、生殖系统等）病理性萎缩不同原因引起不同类型第4页/共87页病理性萎缩类型

营养不良性萎缩

压迫性萎缩

废用性萎缩去神经性萎缩

内分泌性萎缩第5页/共87页营养不良性萎缩局部全身脂肪、肌肉萎缩第6页/共87页第7页/共87页去神经性萎缩

失用性萎缩第8页/共87页下丘脑垂体甲状腺性腺肾上腺促肾上腺皮质激素促甲状腺素促性腺激素等促肾上腺皮质激素释放激素促甲状腺激素释放激素促性腺激素释放激素等席汉综合征（sheehan综合征）----分娩大出血后导致垂体萎缩、甚至坏死席蒙综合征（simmond综合征）----垂体炎症、肿瘤等导致前叶激素分泌减少第9页/共87页形态变化：小、少、轻、深、韧功能变化：降低第10页/共87页意义——器官功能降低轻度萎缩→→恢复正常严重萎缩→→不能恢复正常原因消除↓第11页/共87页概念

实质细胞体积增大原因（生理性和病理性）代偿性肥大内分泌性肥大（二）hypertrophy第12页/共87页肥大第13页/共87页心肌细胞肥大第14页/共87页意义（生理性肥大：功能增强）病理性肥大在一定限度内功能增强超出限度则功能降低第15页/共87页（三）hyperplasia概念

实质细胞数量增多分类生理性增生病理性增生

原因内分泌性再生性慢性炎症代偿性第16页/共87页前列腺增生第17页/共87页乳腺增生子宫内膜增生症第18页/共87页结节性甲状腺肿第19页/共87页增生的意义有利：炎性增生,修复有弊：前列腺肥大引起尿路阻塞少数情况下可能恶变乳腺囊性增生症子宫内膜增生症（不典型增生型）结节性甲状腺肿第20页/共87页（四）metaplasia概念一种分化成熟的细胞→另一种分化成熟的细胞常见类型鳞化：

柱状上皮移行上皮肠化：胃粘膜上皮肠上皮间叶组织化生——纤维组织化生为软骨或骨组织鳞状上皮第21页/共87页鳞化过程第22页/共87页支气管上皮鳞化

（慢性支气管炎）第23页/共87页胃粘膜肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎）

第24页/共87页眼球结缔组织骨化损伤性骨化性肌炎第25页/共87页化生的意义有利：增强局部组织抗御环境因子刺激的能力（支气管鳞化、骨化性肌炎）有弊：削弱粘膜自净作用（支气管）与癌的发生有关：鳞癌：子宫颈、支气管、膀胱、胆囊腺癌：胃发生的肠型胃癌第26页/共87页第27页/共87页二、细胞老化（cellularaging)概念：当机体发育成熟后，器官、组织、细胞随年龄的增长而发生的退行性变化（退化，involution）。细胞老化的特征普遍性进行性或不可逆性内因性：有害性：糖尿病、动脉粥样硬化、癌症、老年性痴呆（Alzheimer病）、骨关节炎、易感染等第28页/共87页发生机制：不清，遗传程序、错误积累学说形态特点：萎缩性变化（生理性为主？混合有病理性？）及细胞器变形凋亡第29页/共87页第二节细胞、组织的损伤概念细胞和细胞间质的异常改变物质代谢、组织化学、超微结构、光镜下、肉眼原因和发生机制（自学）第30页/共87页主要形态学变化可逆性损伤——变性不可逆性损伤——细胞死亡坏死细胞凋亡第31页/共87页概念细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质异常增多的现象常伴有功能下降一、可逆性损伤（reversibleinjury)

（变性，degeneration）第32页/共87页主要类型细胞内：细胞水肿或水变性脂肪变性玻璃样变性细胞外：玻璃样变性纤维素样变性淀粉样变性粘液样变性病理性色素沉着病理性钙化第33页/共87页1.细胞水肿cellularswelling

或水变性hydropicdegeneration好发部位：肝、心、肾等实质器官主要原因：缺氧、感染、中毒发生机理：线粒体受损，ATP

，

Na+-K+泵功能障碍第34页/共87页病理变化LM：体积增大、胞浆淡染，严重时呈气球样变EM：内质网、线粒体肿胀呈囊泡状第35页/共87页肾小管上皮细胞水肿轻度重度第36页/共87页肝细胞重度水肿气球样变第37页/共87页2.脂肪变（性）

fattychange(degeneration)好发部位与因素：同细胞水肿发病机制：脂肪代谢障碍EM脂质小体liposome第38页/共87页大小不等圆形空泡第39页/共87页弥漫性肝脂变槟榔肝肝淤血引起的肝脂肪变第40页/共87页肝脂变中央型（轻度肝淤血）周边型（磷中毒）弥漫型（严重肝淤血）苏丹Ⅲ染色第41页/共87页心肌脂变“虎斑心”弥漫型（感染、中毒）第42页/共87页心肌fattyinfiltration第43页/共87页3.玻璃样变性（透明变性）

hyalinedegeneration细动脉壁玻变：（高血压病）结缔组织玻变：细胞内玻变：均质、淡粉染、半透明物质第44页/共87页细动脉玻璃样变脾中央动脉玻变肾入球小动脉玻变第45页/共87页结缔组织玻变（皮肤瘢痕）均质淡粉染物质第46页/共87页肾小管上皮细胞玻变大小不等淡红染颗粒第47页/共87页Mallory小体（酒精性肝炎）肝细胞玻璃样变Rusell小体第48页/共87页4、淀粉样变（amyloidchange

）第49页/共87页5、粘液样变（mucoiddegeneration）注意与上皮细胞内粘液不同涎腺多形性腺瘤第50页/共87页6、病理性色素沉着

（pathologicalpigmentation）内源性含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素外源性炭末纹身、纹眉第51页/共87页肝萎缩伴脂褐素肝出血伴含铁血黄素胆红素第52页/共87页7、病理性钙化

（pathologicalcalcification）第53页/共87页二、不可逆性损伤——

细胞死亡（celldeath）定义：细胞严重损伤并累及细胞核，呈现合成代谢停止、结构破坏、功能丧失等不可逆性变化。类型：坏死凋亡第54页/共87页1、坏死（necrosis）概念：指活体内范围不等的局部细胞死亡，表现为质膜崩解、结构自溶，并引起周围组织的炎症反应。

第55页/共87页（1）细胞坏死的标志normalcellpyknosis①karyorrhexis③karyolysis②第56页/共87页核固缩核碎裂第57页/共87页细胞坏死核与胞浆改变核溶解第58页/共87页（2）坏死的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死一般：心肌、肝、脾、肾特殊干酪样坏死坏疽气性坏疽湿性坏疽干性坏疽脑坏死化脓脂肪坏死第59页/共87页A、coagulativenecrosis第60页/共87页干酪样坏死第61页/共87页组织分解彻底，无组织轮廓组织轮廓尚存第62页/共87页drygangrene黑色moistgangrene第63页/共87页B、liquefactivenecrosis第64页/共87页fatnecrosis第65页/共87页脑脓肿第66页/共87页肝脓肿（abscess）大量变性坏死的中性白细胞及崩解的坏死组织碎片第67页/共87页C、纤维素样坏死系统性红斑狼疮恶性高血压第68页/共87页（3）坏死的结局

机体自身清除坏死组织的能力溶解、吸收分离、排出，形成缺损：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞机化(organization)纤维包裹、钙化：营养不良性钙第69页/共87页糜烂第70页/共87页溃疡第71页/共87页第72页/共87页第73页/共87页空洞结核性矽肺第74页/共87页陈旧性梗死灶（机化）脾肾第75页/共87页纤维包裹与钙化第76页/共87页2、凋亡（apoptosis）定义：指活体内单个或小团细胞的死亡，不伴质膜破裂，不发生自溶性变化，不引起炎症反应。发生机理：基因调控的细胞自杀过程，又称程序性细胞死亡（PCD）第77页/共87页第78页/共87页细胞凋亡过程第79页/共87页第80页/共87页主要形态特征：皱缩→出芽→核边集→碎裂→凋亡小体形成→被吞噬例如肝炎时形成的嗜酸性小体第81页/共87页嗜酸性小体（病毒性肝炎）癌细胞凋亡第82页/共87页凋亡与坏死的区别凋亡小体形成被相邻细胞吞噬细胞水肿细胞解体necroticcelldeathapoptoticcelldeath细胞皱缩正常细胞第83页/共87页细胞凋亡与坏死鉴别要点受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩碎裂溶解裂解细胞质红染、消散固缩凋亡小体无有间质变化胶原肿胀、崩解无明显变化DNA降解无规律