病理学第五章

病理学第五章第1页，课件共58页，创作于2023年2月充血和淤血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水肿内容第2页，课件共58页，创作于2023年2月

水是大地万物

生命之源第3页，课件共58页，创作于2023年2月第4页，课件共58页，创作于2023年2月体液内环境稳定——血液循环正常血液循环或体液平衡失常

——血液循环障碍的表现第5页，课件共58页，创作于2023年2月循环血量异常异常物质出现血管内成分外出充血缺血梗死血栓形成出血水肿栓塞第6页，课件共58页，创作于2023年2月第一节充血和淤血

（hyperemiaandcongestion)定义：充血和淤血都是指局部组织内血液含量的增多。第7页，课件共58页，创作于2023年2月类型1.生理性充血：生理和代谢加强需要而发生的充血。如消化吸收，运动，妊娠时的器官

2.病理性充血:病理状态—炎症、血管反射等

第8页，课件共58页，创作于2023年2月充血病变动脉性充血（arterialhyperemia)：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的特点：体表：红、热，

镜下：细动脉、毛细血管扩张静脉性充血(venous

hyperemia)：静脉回流受阻，或称淤血（congestion）第9页，课件共58页，创作于2023年2月第10页，课件共58页，创作于2023年2月第11页，课件共58页，创作于2023年2月炎症性充血第12页，课件共58页，创作于2023年2月炎性充血：组织胺等血管活性物质增多细动脉扩张原因消除恢复正常。减压后充血：突然减压动脉反射扩张对症处理恢复正常。高血压病并发情绪波动性充血：严重——脑血管破裂——脑溢血充血病变后果第13页，课件共58页，创作于2023年2月二、淤血（congestion)定义：器官或局部静脉血液回流受阻，血液瘀积在小静脉和毛细血管床内，称淤血。发生部位：全身、局部第14页，课件共58页，创作于2023年2月（一）原因外压静脉受压（妊娠子宫、肿瘤、门脉高压、肠梗阻等）内塞静脉腔阻塞（血栓、肿瘤栓子）心衰左心肺淤血右心大循环淤血病变：大体：肿胀、紫绀镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红细胞，间质水肿。第15页，课件共58页，创作于2023年2月后果取决于淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。长期的淤血，可导致局部组织发生水肿，严重时甚至发生漏出性出血。实质细胞变性，萎缩，间质纤维组织增生。第16页，课件共58页，创作于2023年2月后果体表淤血：紫色（发绀cyanosis)；发凉；镜下:Cap-扩张充血，RBC增多；体内组织：淤血性水肿；体腔：血液成分漏出——胸腔积液，腹腔积液，心包积液…组织严重淤血：Cap-破裂血液成分外出——

淤血性出血

第17页，课件共58页，创作于2023年2月(三)重要器官的淤血1.急性肺淤血：左心衰——肺静脉回流障碍肉眼：肺体积增大，切面流出泡沫状液体镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺间质水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。第18页，课件共58页，创作于2023年2月急性肺淤血镜下第19页，课件共58页，创作于2023年2月慢性肺淤血病因：风心病二尖瓣狭窄，左心衰竭肺静脉回流障碍。大体：肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡红色泡沫状液。图镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。出现心衰细胞图图

第20页，课件共58页，创作于2023年2月慢性肺淤血与正常肺比较第21页，课件共58页，创作于2023年2月慢性肺淤血；肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭时出现，故称心衰细胞。第22页，课件共58页，创作于2023年2月心衰细胞(heartfailurecells)第23页，课件共58页，创作于2023年2月2.肝淤血急性肝淤血：病因：右心衰竭大体：肝体积增大，色暗红。镜下：小叶中央静脉及肝窦扩张，充盈红细胞，小叶中央型脂肪变

第24页，课件共58页，创作于2023年2月慢性肝淤血：

病因：右心衰竭大体：槟榔肝(nutmegliver)镜下：中央静脉及肝窦扩张，小叶中央区肝细胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变。图临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能下降。纤维组织增生，可形成淤血性肝硬变。2.肝淤血第25页，课件共58页，创作于2023年2月槟榔肝：长期慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝第26页，课件共58页，创作于2023年2月慢性肝淤血镜下第27页，课件共58页，创作于2023年2月第二节出血（hemorrhage)定义：血液由心腔或血管内逸出称为出血。第28页，课件共58页，创作于2023年2月一、病因和发病机制（一）破裂性出血（全血成分外出）1.血管机械性损伤:割伤，砍伤，刺伤；2.血管壁或心脏病变:动脉瘤，血管瘤，心肌梗死及室壁瘤、静脉曲张等；3.血管壁周围病变侵蚀:溃疡、结核、肿瘤；4.静脉破裂:肝硬化食道静脉下段曲张破裂；5.毛细血管破裂：局部软组织损伤。、肿瘤、空洞破坏血管第29页，课件共58页，创作于2023年2月皮下淤斑：软组织毛细血管破裂出血第30页，课件共58页，创作于2023年2月出血表现

破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等

第31页，课件共58页，创作于2023年2月（二）漏出性出血（部分血液成分或全血外出）毛细血管通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外称之。1.血管损害2.血小板减少或功能障碍3.凝血因子缺乏第32页，课件共58页，创作于2023年2月二、病理变化（一）内出血：积血：血液存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等血肿：局限性大量出血。——硬膜下血肿，皮下血肿，腹膜后血肿等第33页，课件共58页，创作于2023年2月（二）外出血：直接外出体表——出血，流血；鼻粘膜出血——鼻衄；破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿皮肤、粘膜、浆膜：小出血点（针尖大）——瘀点（petechiae)

大的出血点（融合）——紫癜(purpura)

直径>1-2cm——瘀斑（ecchymoses)第34页，课件共58页，创作于2023年2月结局及后果外出红细胞降解——由巨噬细胞吞噬后在胞浆形成含铁血黄素颗粒。后果：取决于部位、出血量和出血速度出血量>循环血量20-25%——休克急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命慢性出血：贫血第35页，课件共58页，创作于2023年2月第三节血栓形成（thrombosis)定义：活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。第36页，课件共58页，创作于2023年2月生理状态：凝血抗凝（纤溶）动态平衡病理状态：促凝因素作用，打破平衡，触发凝血过程，形成血栓第37页，课件共58页，创作于2023年2月一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内膜的损伤内皮细胞抗凝作用:1.屏障隔离血小板、凝血因子，细胞外基质2.抗血小板粘集合成前列腺素；分泌ADP酶,将ADP腺嘌呤核苷酸(抗血小板粘集)3.抗凝血酶或凝血因子:分泌凝血酶调节蛋白;第38页，课件共58页，创作于2023年2月

合成膜相关肝素样分子（灭活凝血酶）

4.促进纤维蛋白溶解细胞含纤维蛋白溶

解酶原激活物（t-PA）——生成纤溶酶

活化因子，促进纤维蛋白溶解。

内皮细胞促凝作用:

1.激活外源性凝血过程（组织因子释放）

2.辅助血小板粘附（Vonwillebrand因子）

3.抑制纤维蛋白溶解（纤维蛋白溶酶原激活

抑制因子）第39页，课件共58页，创作于2023年2月

血管破裂、静脉炎、动脉粥样硬化时导致内皮细胞损伤，胶原暴露——血小板活化释放ADP等激活Ⅻ因子激活内源性凝血系统释放组织因子激活外源性凝血系统心血管内膜损伤

第40页，课件共58页，创作于2023年2月GPIIb/IIIaInhibitors1.PlateletAdhesion2.PlateletActivationPlateletGPIbPlaqueruptureActivatedPlateletGPIIb/IIIa

3.PlateletAggregationTxA2FibrinogenPlateletsRoleinThrombosis第41页，课件共58页，创作于2023年2月（二）血流状态的改变

轴流—（有形成分）红细胞、白细胞、血小板边流—（无形成分）血浆

血流缓慢、产生旋涡轴流消失血小板进入边流

动脉瘤、瓣膜病心衰、术后久卧等易发生血栓形成

血栓发生率：静脉>动脉4倍

原因：静脉有静脉瓣（血流缓慢，旋涡）;不能随心脏搏动;静脉壁薄易受压;静脉血粘滞度高。第42页，课件共58页，创作于2023年2月（三）血液凝固性增加（bloodhypercoagulability)1.遗传性高凝状态凝血因子——V因子基因突变——V因子激活；抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)2.获得性高凝状态DIC、妊娠、术后、肿瘤——促凝因子增加，易于发生血液凝固Trausseau综合症血小板粘性增加上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主第43页，课件共58页，创作于2023年2月二、血栓形成的过程及血栓的形态

（一）血栓形成过程

血管内膜粗糙血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡血小板继续粘集形成小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固第44页，课件共58页，创作于2023年2月第45页，课件共58页，创作于2023年2月（二）类型和形态（1）白色血栓（palethrombus)发生：血流较快部位或静脉混合性血栓起始部）。镜下：血小板梁+少量纤维蛋白大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。第46页，课件共58页，创作于2023年2月白色血栓第47页，课件共58页，创作于2023年2月2混合性血栓（mixedthrombus）发生：延续血栓的体部镜下：白、红血栓交替大体：红色与白色条纹相间

在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心可形成球形血栓，动脉瘤时可形成层状血栓，两者实质上都是混合血栓。第48页，课件共58页，创作于2023年2月混合血栓第49页，课件共58页，创作于2023年2月3红色血栓(redthrombus)

发生：血流极度缓慢或停止后延续血栓尾部

镜下：纤维素网+血细胞

大体：暗红色，