病理学-神经系统疾病

病理学---神经系统疾病第1页，课件共30页，创作于2023年2月神经系统的细胞成分：神经元神经胶质细胞星型胶质细胞少突胶质细胞食管膜细胞小胶质细胞

第2页，课件共30页，创作于2023年2月流行性脑脊髓膜炎

（epidemiccerebrospinalmeningitis）一、概述脑膜炎双球菌→→急性化脓性炎散发，冬春季可流行儿童及青少年临床:发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/斑（细菌栓塞或内毒素），脑膜刺激症状等第3页，课件共30页，创作于2023年2月

二、病因及发病机制

患者带菌者飞沫吸入者鼻咽粘膜

细菌量多毒力强抵抗力强机体抵抗力低带菌者细菌入血

菌血症、败血症

脑脊髓膜化脓性炎

第4页，课件共30页，创作于2023年2月三、病理变化上呼吸道感染期败血症期脑膜炎症期肉眼:

脑脊膜血管充血蛛网膜下腔充满脓性渗出物脑沟脑回结构不清，脑室不同程度扩张第5页，课件共30页，创作于2023年2月镜下：蛛网膜血管扩张充血蛛网膜下腔充血，大量中性白细胞﹑浆液、纤维素和少量单核、淋巴细胞

G+菌重者神经细胞变性第6页，课件共30页，创作于2023年2月第7页，课件共30页，创作于2023年2月第8页，课件共30页，创作于2023年2月第9页，课件共30页，创作于2023年2月第10页，课件共30页，创作于2023年2月10

第11页，课件共30页，创作于2023年2月四、临床病理联系1.颅内压增高头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满，视神经乳头水肿等2.脑膜刺激症状颈项强直屈髋伸膝征（Kernig’ssign）+

角弓反张第12页，课件共30页，创作于2023年2月脑神经麻痹3.脑脊液混浊、脓性，细菌培养（+）第13页，课件共30页，创作于2023年2月五、结局和并发症多痊愈极少后遗：

--脑积水

--颅神经麻痹

--脑梗死第14页，课件共30页，创作于2023年2月（一）暴发性脑膜炎败血症儿童多，脑膜病变轻微严重败血症+感染性休克起病急，周围循环衰竭、休克、皮肤大片紫癜，双侧肾上腺出血、皮质功能衰竭(沃-弗综合征），短期内死亡机制：细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致第15页，课件共30页，创作于2023年2月（二）暴发性脑膜脑炎脑膜炎脑组织微循环障碍→→脑水肿，颅内高压患者高热、剧烈头痛、呕吐，惊厥、昏迷及脑疝形成第16页，课件共30页，创作于2023年2月流行性乙型脑炎

（epidemicencephalitisB）一、概述乙型脑炎病毒起病急，病情重，死亡率高

﹤10岁儿童多见,夏秋季流行临床:高热、嗜睡、抽搐、昏迷等第17页，课件共30页，创作于2023年2月二、病因及传染途径乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒传染源及储存宿主:

人，猪、马为重要传染源传播媒介—

蚊第18页，课件共30页，创作于2023年2月带病毒蚊叮咬人抵抗力强病毒入血病毒血症不发病抵抗力低隐性感染通过血脑屏障(人体产生Ab

获得免疫)中枢神经系统

变质性炎

三、发病机制第19页，课件共30页，创作于2023年2月四、病理变化脑实质受累—皮质、基底核、视丘、延髓、桥脑等肉眼:

脑膜充血﹑脑实质水肿（脑回增宽﹑

脑沟变浅）切面—充血、出血及散在软化灶第20页，课件共30页，创作于2023年2月镜下:（1）脑血管改变及炎症反应

血管扩张充血、出血血管周淋巴细胞套

第21页，课件共30页，创作于2023年2月第22页，课件共30页，创作于2023年2月（2）神经细胞变性坏死神经元肿胀﹑Nissl小体消失神经细胞卫星现象

变性的神经细胞周围有少突胶质细胞围绕噬神经细胞现象

小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内第23页，课件共30页，创作于2023年2月第24页，课件共30页，创作于2023年2月（3）软化灶形成神经组织坏死﹑液化--筛网状透明区（4）胶质细胞增生胶质细胞结节

坏死的神经细胞附近或小血管旁增生胶质细胞聚集成群第25页，课件共30页，创作于2023年2月第26页，课件共30页，创作于2023年2月第27页，课件共30页，创作于2023年2月第28页，课件共30页，创作于2023年2月五、临床病理联系①高热﹑惊厥---病毒血症

②嗜睡