内科de呼吸衰竭课件

呼吸衰竭第1页第2页2023/10/103概念

呼吸衰竭是指多种原因引发肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理变化和对应临床体现综合症。第3页第4页第5页2023/10/106分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸步骤中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍第6页2023/10/107一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2减少或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流百分比失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同步伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。第7页2023/10/108分类

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭第8页2023/10/109二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭

由于某些突发致病原因引发，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指某些慢性疾病，如COPD。

另一种临床较常见情况是在慢性呼吸衰竭基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第9页2023/10/1010三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引发通气功能障碍，体现为Ⅱ

型呼衰第10页2023/10/1011②周围性呼衰：

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成呼衰

肺组织和肺血管病变常引发换气功能障碍，体现为Ⅰ型呼吸衰竭气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，体现为Ⅱ型呼吸衰竭第11页2023/10/1012发病机制

肺通气功能障碍

通气/血流百分比失调

肺动-静脉样分流增加

弥散障碍第12页2023/10/10131.

肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍

肺泡通气量不足、肺泡氧分压

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。第13页2023/10/1014通气减少第14页2023/10/1015肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引发PAO2减少和PACO2升高肺通气不足第15页2023/10/10162.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换弥散过程发生障碍。第16页影响弥散原因：

弥散面积

肺泡膜厚度和通透性

气体和血液接触时间

气体弥散能力

气体分压差

其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。第17页CO2通过肺泡毛细血管膜弥散能力为氧21倍，弥散障碍主要是影响氧交换，以低氧为主。吸入高浓度氧能够纠正弥散障碍引发低氧血症。第18页2023/10/1019一般以低氧为主弥散障碍O2第19页2023/10/1020

3.通气/血流百分比失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流百分比失调一般仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重通气/血流百分比失调也可造成CO2潴留。第20页2023/10/1021肺泡通气与血流百分比失调模式图第21页2023/10/1022通气/血流百分比失调通气／血流百分比对气体交换影响第22页2023/10/1023

4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合静脉血直接流入肺静脉，造成PAO2减少，是通气/血流百分比失调特例。肺动-静脉样分流增加引发低氧血症不能用吸入高浓度氧处理。第23页呼吸衰竭主要病理生理特点为：

1、缺氧

2、CO2潴留第24页2023/10/1025缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（一）对中枢神经影响（二）对心脏、血管影响（三）对呼吸影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统影响（五）对酸碱平衡和电解质影响第25页2023/10/1026缺氧对中枢神经系统影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引发脑功能障碍完全停顿供氧4～5min

不可逆脑损害急性缺氧

烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg

烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆脑细胞损伤第26页2023/10/1027CO2潴留对中枢神经系统影响轻度CO2增加

脑皮质兴奋

失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制

中枢神经处于麻醉状态

肺性脑病CO2潴留

脑血管扩张、脑血管通透性增加

脑细胞及间质水肿

颅内压增高

压迫脑组织和血管加重脑缺氧第27页2023/10/1028缺氧对心脏、循环影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢

心率、心排血量、血压

确保心脑血液供应。严重缺氧

心率

、心肌舒缩功能、心输出量血压心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧

肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力

肺动脉高压慢性肺源性心脏病。第28页2023/10/1029CO2潴留对心脏、循环影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张

四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留

心输出量、心律失常甚至室颤致死第29页2023/10/1030缺氧对呼吸影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和积极脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。第30页2023/10/1031CO2潴留对呼吸影响PaCO2

刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。

PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中枢受抑制

通气量↓较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度氧会解除低氧对呼吸中枢刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。第31页2023/10/1032缺氧对造血系统影响缺氧能够刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有助于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引发血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。第32页2023/10/1033缺氧对消化系统影响缺氧可引发肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第33页2023/10/1034缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质影响严重缺O2可引发代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引发呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第34页2023/10/1035临床体现

呼吸衰竭临床体现与缺氧和高碳酸血症严重程度和发生速度有关。一、造成呼吸衰竭原发疾病体现；二、低氧血症体现；三、高碳酸血症体现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭体现。第35页2023/10/1036肺性脑病体现

肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引发神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引发脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引发脑血管扩张，毛细血管通透性增加，造成脑细胞间质水肿。第36页2023/10/1037临床体现多脏器功能衰竭：

机体在遭受呼吸衰竭打击后，同步或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。第37页2023/10/10PresentationByZhaoJie38呼吸衰竭诊断第38页2023/10/1039诊断

①根据能够引发呼吸衰竭原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；

②根据缺氧和高碳酸血症临床体现，及由此造成全身多脏器功能损害临床体现；③根据动脉血气分析。

④排除其他能诱发精神障碍原因；第39页2023/10/1040动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最主要辅助检查！第40页2023/10/1041PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或减少→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判断有没有呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)第41页2023/10/1042二、判断有没有酸碱失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35

→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)

ＰH>7.45

→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)第42页2023/10/1043呼吸衰竭治疗第43页2023/10/1044治疗标准保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症第44页2023/10/1045一、保持呼吸道通畅

对任何类型呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最主要治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升最主要原因。气道通畅是保持病人呼吸及氧疗基础。第45页2023/10/1046保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，通畅气道（一）鼓励患者咳嗽,积极将痰咳出；（二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰药品,禁用镇咳剂；（四）雾化吸入,保持气道湿润；（五）补充足够液体；（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；（七）昏迷病人及不能积极排痰病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。第46页2023/10/1047人工气道选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开第47页2023/10/1048第48页2023/10/1049适应症自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓和呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流百分比失调机械通气临床思维重点是否需要机械通气第49页2023/10/1050第50页2023/10/1051第51页2023/10/1052第52页2023/10/1053相对禁忌证

大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者第53页2023/10/1054呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂同步，应重视减轻胸、肺和气道机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。第54页2023/10/1055

注意：呼吸兴奋剂使用应首先改善其呼吸道阻塞，如气道内存在大量分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。呼吸兴奋剂:

第55页2023/10/1056治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态治疗办法即为氧气疗法。合理氧疗使体内可利用氧显著增加，减少呼吸作功，减少缺氧性肺动脉高压。COPD引发呼衰病人长期低流量吸氧能减少肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提升病人活动耐力，延长生存时间。第56页2023/10/1057氧疗慢性呼吸衰竭患者合理氧疗：办法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现显著上升。（PaO2恢复优先考虑）第57页2023/10/1058合理氧疗急性呼吸衰竭通过吸氧尽也许使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留低氧血症可予较高浓度吸氧(>35%)。使PaO2提升到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留低氧血症应予低浓度连续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第58页2023/10/1059氧疗常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机械通气给氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，尤其是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗标准是连续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。连续二十四小时，最少15小时给氧。第59页2023/10/1060第60页2023/10/1061第61页2023/10/1062治疗：

三、纠正酸碱平衡失调

慢性呼吸衰竭酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。第62页2023/10/10631呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。2呼酸并代酸：