ACS腹腔间隙综合症解析

腹腔间隙综合征RICU王颖第1页定义任何原因引发腹内压增高所造成心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统功能障碍称为腹腔间隙综合征（Abdominalcompartmentsyndrome简称ACS）第2页发病率及病死率在ICU中，IAH及ACS发生率分别为35%及5%，其中ACS死亡率达38%～71%创伤后腹腔填塞患者中，ACS发生率为15%，死亡率达62.5%儿科ICU非创伤性ACS死亡率亦很高，经开腹减压后死亡率仍达58%早期结识并及时处理ACS是关键！第3页几个主要概念：IAP指腹腔内稳态压力,在重症成年患者人群中正常IAP约为5～7mmHg第4页测压办法及重点：直接测定:经腹壁腹腔内插管连接压力计或传感器进行测量。因其有创且操作复杂,目前仅用于动物试验及部分应用腹腔镜置管临床研究间接测定:通过测定直肠、下腔静脉、胃、膀胱等压力间接反应腹内压。动物试验成果表白后三种途径测定压力与直接测定成果具有较高有关性。临床最常用是经膀胱途径间接测定IAP第5页IAP大小以mmHg表达（1mmHg=1.36cmH2O）以呼气末时数值为准测定期必须处于仰卧体位以耻骨联合部位为调零点测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超出25ml-50ml膀胱注水后30~60s再测定压力,以等候逼尿肌松弛

测定期须在无腹肌担心状态下进行呼气时测压,测压时暂停呼吸机应用第6页IAH为连续或反复病理IAP≥12mmHgIAH分为4级:Ⅰ级：IAP12～15mmHgⅡ级：IAP16～20mmHgⅢ级：IAP21～25mmHgⅣ级：IAP＞25mmHg第7页ACS为IAP连续＞20mmHg伴随进行性器官功能障碍衰竭。第8页APP（腹腔灌注压)=平均动脉压(MAP)－腹内压(IAP)APP值减少不但显示IAP严重程度并且反应腹部血流量不足。液体复苏监测APP要比单纯IAP监测更主要。在合适复苏后APP仍然低，应当考虑使用去甲肾上腺素等血管活性药品以使APP≥60mmHg，尤其是后负荷低伴有脓毒性休克患者IAH患者经复苏APP仍＜60mmHg则预示患者必然死亡第9页ACS分型：病因不一样分为原发、继发及再发3型。原发性ACS是指与腹盆腔区域损伤或疾病有关，一般需要早期外科或放射介入干预;如腹膜炎、肠麻痹、盆腔腹腔创伤。继发性ACS是指非源自腹盆腔区域;如液体复苏、缺血再灌注。再发性ACS指原发或继发性ACS经治疗缓和后再次发生ACS。第10页按病变部位分为腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常见病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等造成腹壁顺应性减少，活动受限，腹腔内容积相对较小，IAP升高时腹壁缓冲作用受到限制。腹腔型：常见于腹部创伤、腹腔内大出以及严重肠胀气、肠梗阻所致IAP升高。腹膜后型：常见有重症胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。第11页按起病急缓分为急性和慢性急性：重症胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻、腹积极脉瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大肿瘤、腹水等第12页IAH/ACS高危原因腹壁顺应性减少：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在气道压增高情况下;(2)腹部手术高张力闭合后;(3)严重创伤及烧伤;(4)俯卧体位,头床夹角大于30;(5)高体重指数,中心型肥胖腹部脏器内容物增加:(1)胃肠麻痹;(2)肠梗阻;(3)结肠假性梗阻等腹腔内容量增高:(1)腹腔内积血;(2)气腹;(3)腹水及肝功能不全毛细血管渗漏与液体复苏:(1)酸中毒(pH<7.2);(2)低血压;(3)低体温;(4)大量输血(24h输血量超出10U);(5)凝血功能障碍;(6)大量液体复苏治疗(24h液体量大于5000ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿症;(9)脓毒症;(10)严重低蛋白血症(血浆清蛋白<20g/L);(11)严重创伤及烧伤;(12)损伤控制性剖腹手术第13页不良后果：心肺功能受损由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高造成胸腔压力增加，深入减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰;

膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性减少，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量炎性介质释放，造成肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床体现为呼吸急促，血氧饱和度进行性下降。第14页肾功能心输出量减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，造成肾血流减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力增加，少尿、无尿必然成果，最后造成肾功能障碍、衰竭。同步伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究证明，腹内压超出20mmHg时造成少尿;超出30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。第15页腹内脏器变化腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁缺血，肠蠕动削弱或消失，肠腔内细菌过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障破坏，细菌易位。研究发觉腹内压大于20mmHg超出1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜易位率100%。第16页神经系统：

IAP升高能够引发颅内压升高第17页第18页第19页非手术治疗

增加腹壁顺应性：因疼痛、躁动、通气失调造成腹壁肌担心和(或)呼吸时辅助肌使用将造成IAP升高。对于IAH/ACS患者，必须尽也许地增加腹壁顺应性。应用镇定/镇痛药品是一种简便、迅速而有效减少肌担心及IAP办法。变化患者体位：与仰卧位相比，半卧位虽能减少通气有关肺炎危险，但却显著升高腹压;当头部抬高角度＞20°时IAP升高将有显著临床意义(升高幅度≥2mmHg)。因此，应当考虑体位对于中、重度IAH/ACS患者IAP潜在影响。第20页神经肌肉阻滞剂(neuromuscularblockade，NMB)：假如上述措施没能使IAP降至目标值能够使用，假如有效，于24～48h后停药。排空胃肠道：过量液、气体等积聚于空腔脏器将显著升高IAP。胃肠引流、灌肠或内镜减压是一类简单并相对保守减少IAP办法，用于治疗中度IAH。第21页解除腹腔占位损害：腹腔积血、腹水、腹腔脓肿、腹膜后血肿甚至游离气体都能成为占位性损害并造成IAP升高，当代影像学检查可明确显示这些病理变化。经皮穿刺引流腹腔液体是一种极为有效减少IAP技术。不能引流占位如实体肿瘤则必须采取手术治疗。第22页优化液体复苏：液体复苏是任何临床重症患者恢复低血容量、恢复器官灌注、避免器官衰竭必要措施。但过度复苏、大液体量复苏将造成IAH/ACS，应当尽可能避免医源性ACS。近年采取高张盐水或者胶体液复苏似乎能减少IAH/ACS并发症，但仍存在争议。对于IAH患者，连续复苏血流动力学稳定却少尿、无尿则应极早采取间隙透析或连续血液超滤等疗法清除过量液体、减轻第三间隙水肿才是恰当干预措施，而不是连续容量复苏直到ACS形成。第23页手术治疗

微创外科减压：如腹腔镜下前腹筋膜切开开腹手术：传统临床经验以为当IAP＞25mmHg或者APP＜50mmHg并且伴随药品治疗无效进行性器