急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-课件

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）1ppt课件急性呼吸窘迫综合征（ARDS）1ppt课件一、定义二、病因和诱因三、病理生理四、临床表现五、诊断标准六、药物治疗七、机械通气八、肺保护性通气策略2ppt课件一、定义2ppt课件一、定义ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（SIRS），代偿性抗炎反应综合征（CARS），在肺部的表现，其病理基础是急性肺损伤（ALI），常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），是临床常见的急危病。3ppt课件一、定义ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰二、病因和诱因文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。ARDS最常见的病因是脓毒血症和多发创伤，前者为25%-42%，后者约有5%-8%并发ARDS。诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS,MODS等后果，所谓“二次打击”设想的理论。4ppt课件二、病因和诱因文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤三、病理生理㈠病理表现①肺间质和肺泡水肿。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纤维化。5ppt课件三、病理生理㈠病理表现5ppt课件㈡病理生理以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。6ppt课件㈡病理生理6ppt课件四、临床表现起病多急骤,典型临床经过可分4期:

1．损伤期:在损伤后4～6ｈ以原发病表现为主,呼吸可增快,但无典型呼吸窘迫。Ｘ线胸片无阳性发现。

2．相对稳定期:在损伤后6～48ｈ,经积极救治,循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低,肺体征不明显、Ｘ线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。

7ppt课件四、临床表现起病多急骤,典型临床经过可分4期:

1．损伤期3．呼吸衰竭期:在损伤后24～48ｈ呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效,也不能用其它原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/分钟,胸部听诊可闻及湿罗音。Ｘ线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变。血气分析PaO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。

4．终末期:极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。Ｘ线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。

8ppt课件3．呼吸衰竭期:在损伤后24～48ｈ呼吸困难、窘迫和出现发五、诊断标准1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会，提出的诊断标准:①ARDS的原发病或诱因，如脓毒症，多发伤，胃内容物误吸，肺挫伤，重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病;②呼吸困难甚至窘迫;③氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg;④X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状阴影等间质性肺泡性改变;⑤肺毛细血管楔压（PAWA)≤18mmHg或临床上能除外急性左心功能不全。凡符合以上5项可诊断为ARDS。9ppt课件五、诊断标准1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开六、药物治疗1.原发病的治疗尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因是治疗的关键。严重感染者需运用有效的抗生素，迅速纠正休克，及时处理多发性创伤，注意防止胃内容物误吸。只有原发病得到控制，ARDS才能向好的方向转化。10ppt课件六、药物治疗1.原发病的治疗10ppt课件2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，很早就用于ARDS的治疗。

给予适当的激素治疗是合理的，但需要注意给药的时机，剂量和疗程。11ppt课件2.肾上腺皮质激素11ppt课件应在ARDS纤维增殖期使用激素，在纤维化后期使用的疗效尚存在争议。中等剂量为宜。相等剂量时，甲基泼尼松龙在肺组织中的浓度较其他糖皮质激素高，滞留时间也较长，故常为治疗的首选药物。用法:甲基泼尼松龙5ｍｇ/ｋｇ，1～2次/ｄ，3～5ｄ后逐渐减量至停用。12ppt课件应在ARDS纤维增殖期使用激素，在纤维化后期使用的疗效尚存在3.血管扩张剂较有希望的药物为前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)。由于ＰＧＥ1在肺的清除率约为70%～80%,选择ＰＧＥ1雾化吸入，可使其限制在肺循环而对体循环影响小。13ppt课件3.血管扩张剂较有希望的药物为前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)。4.乌司他丁乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中分离纯化得到的一种糖蛋白,是一种广谱的水解酶抑制剂，它具有抑制炎症细胞的迁移与聚集、减少炎症介质的产生及清除氧自由基的作用。乌司他丁的基本用量与用法为：每次100000U溶于500ml的5%GS或0.9%NS中静脉滴注,每次静滴1～2ｈ,每日1～3次,或每次100000U溶于2ml的0.9%NS中,每日缓慢静脉推注1～3次。14ppt课件4.乌司他丁乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中分离纯化得到的七、机械通气机械通气是ARDS最重要的经典治疗手段之一，其目的是纠正难治性缺氧，防止肺泡萎陷，对抗肺水肿，改善气体交换，减少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲劳。目前国内外各大医院ICU应用最多的通气模式仍为SIMV或SIMV+压力支持。15ppt课件七、机械通气机械通气是ARDS最重要的经典治疗手段之一，其目在SIMV模式下可保留患者部分自主呼吸，有助于使萎陷肺泡复张而改善通气血流比值，减少对呼吸机的依赖，脱机相对容易。PSV是一种辅助通气方式，这种方式是依靠压力发生器来供气。一旦压力设定后，流速随患者的努力及肺的顺应性而变化。一般情况下PSV设置为10cm-15cm水柱。吸气开始及吸气时间由患者决定，患者能够得到足够大的吸气流速满足需要。16ppt课件16ppt课件

八、肺保护性通气策略机械通气是把双刃剑，应用不当可引起肺组织损伤，其主要并发症为机械通气相关性肺损伤。其主要发生原因为压力伤，容积伤，不张伤和生物伤。目前肺保护性策略机械通气（小潮气量）是循证医学中A级的推荐意见。17ppt课件八、肺保护性通气策略机械通气是把双刃剑，应用不当肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变。所以宜采用较小的潮气量（4-7mL/kg）以避免肺泡的过度充气与损伤的发生。虽然对于小潮气量通气目前仍有些争议，但越来越多的随机研究结果证实能降低气道压和病死率。小潮气量通气策略的应用已达到基本共识。18ppt课件肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变。所以宜采用较小的潮气道峰压（PIP）是机械通气的直接动力，主要用于克服气道的粘滞阻力及胸廓与肺的弹性阻力，是呼吸机运气过程中的最高压力，不应该超过30-35cmH20。PIP过高与肺再损伤直接相关。19ppt课件气道峰压（PIP）是机械通气的直接动力，主要用于克服气道的粘气压伤：气道压力过高导致肺泡破裂。容积伤：过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤。不张伤（萎陷伤）：肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤：肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤。20ppt课件气压伤：气道压力过高导致肺泡破裂。20ppt课件小结由于目前ICU环境，设备，监测手段的改善，以及对ARDS病因病理认识的提高，死亡率逐渐减低。9