病理学知识点归纳【重点】_第1页
病理学知识点归纳【重点】_第2页
病理学知识点归纳【重点】_第3页
病理学知识点归纳【重点】_第4页
病理学知识点归纳【重点】_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

萎缩a营养不良性萎缩:萎缩a营养不良性萎缩:生理性肥大病理性增生生理性增生上皮细胞生1.缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。)生理性萎缩:青春期、更年期、老年期器官萎缩 全身性:饥饿、因病不能长期进食 局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩)病理性萎缩失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩 d去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 f后长期固定石膏所致的肌.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 代偿性:体力劳动肌发达 内分泌性:妊娠期孕素促使子宫平滑肌肥大肥大 代偿性:高血压时左后负荷增加引起的左室肥大、病理性肥慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大、幽狭窄时胃壁平滑肌肥大 内分泌性:垂体生长素腺瘤引起的肢端肥症.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用肥大与增生两者常同时出现。 代偿高原红细胞数、上皮细胞核血细更新增生 内分泌性青春和哺乳的乳上皮、月周期增上 代偿性:状腺、低血引起甲状生、胞损增生内子宫膜、乳增生、前列腺增生、肝4化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 鳞上皮化生鳞化):慢性子宫炎的宫颈腺体化生 肠皮化生(化):反流性食管食管粘膜间细胞化:骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆.最常细。二、损伤病理性色素沉着 、细胞内玻璃样变玻璃样变、结缔组织玻璃样变1变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异病理性色素沉着 、细胞内玻璃样变玻璃样变、结缔组织玻璃样变a细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒和内网胀,镜下红细颗状。b脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合脂滴;光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。(肝脏最容易发生脂肪变性)c玻璃样变又称透明变性是指细胞内或细胞间质出现伊红染均质半透明无结构的蛋白质蓄积。分类如下: 缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉、细动脉壁玻璃样变致:外周阻力增加,患者血压持续增高,管壁狭窄,局部淤血 细动脉管壁弹性减弱,脆性增加,可破裂出血 见于增生的结缔组织,为胶原纤维老化的表现 见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块 为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体肾小球肾炎、酒精性肝病d淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e病理性色素沉着:、含铁血黄素:陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭、胆褐素:消耗性色素,常见于器官萎缩、胆红素:在肝内经代谢形成胆汁的有色成分、黑色素:酪氨酸氧化产生性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下H染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内、转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。()基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解2()基本类型(固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。(酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻织形黄色物。(化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物好发脑、胰腺、脂肪(维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成团。好发结缔组织、小血管(疽:局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别。分为性、性、性三,其较如。发位 原因 变点

身毒症状性疽性疽性疽

四、体表、、、深肌组织

缺静畅脉塞伴产膜菌染

、分楚清楚肿、污秽蜂窝状、边缘分界不清

轻或无,显,显()坏死结局:溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应,与基因调节有关()形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死 凋亡受细胞数多少一 单或小团胞膜 破裂 破裂胞核 、解 解质 红或消散 致密间变化 崩解聚无明显变化亡体 无 有胞溶 有 无急炎反应有 无3再生、再生——有同种细胞来完成修复()如果恢复了原来的组织结构和功能,称为完全性再生。()由纤维结缔组织来完成修复的,称为纤维性修复,属不完全再生。生理性:消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新的细胞、组织损伤后发生的再生()各类细胞的再生能力、持续分裂细胞(不稳定细胞):再生能力相当强,表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、静止细胞(稳定细胞):受刺激或损伤后,表现出较强再生能力,肝细胞、肺泡细胞、非分裂细胞(永久性细胞):无再生能力,神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼为红、颗状柔湿,形鲜的芽故得。()肉芽组织由三种成分构成:①新生的毛细血管;②纤维细;③性出分。、抗感染保护创面()肉芽组织的功能、填补伤口及其他组织缺损、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。()有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变。、创伤愈合——机体遭受外力作用,组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较期合 期合口态缘况症应生序合点、骨折愈合()四个阶段

损,感染,对密再炎同步覆组长时,少

缺损伴染缝缘对开、生填覆盖愈合,大、血肿形成期、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建4淤血原因淤血原因充血破裂性出血()1、出血——血液(主要为红细胞)自心脏、血管腔溢出的过程称为出血 1.外伤 2心、血管壁病变3血管壁受侵蚀 静脉曲张破裂 1淤血和缺氧2感染、中毒漏出性出血3过敏 4VC缺乏 5血凝障碍、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血(胸腔、腹腔和心包积血;血液蓄积组织间质可见到量不等的细胞,量出血可成小出灶,较大量的血可形成肿(硬模下血肿、内囊肿、皮下肿)、皮下出血()直径<3mm出血点 直径在—5—紫癜 直径>5mm瘀斑()皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。紫红→蓝绿→橙黄直至消退二、充血和淤血1、充血——动脉血流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。生理性充:妊时子宫充血、进食后胃道充血、运动时骨肌充血 炎症性充:为局部炎症反应早扩张充血病理充血减后充:长期受压,突然释放 侧支充血:局动脉侧支循环建立2、淤血——静脉回受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。1静脉管腔阻塞:静脉血栓形成、静脉炎引起静脉管腔增厚导致狭窄2静脉受压:肠套叠、肠扭转时压迫肠系膜静脉,炎症包快、肿瘤压迫3静脉血液坠积:重力作用、如久病卧床患者肺贴近床面侧淤血4心力衰竭:静脉回流受阻,导致肺淤血、体循环淤血1组织水肿和体腔积液2漏出性出血(多发生于毛细血管)后果3实质细胞的萎缩、变性、坏死54间质纤维组织增生——可导致器官淤血性硬化5侧支循环失代偿血流缓慢.()重要器官瘀血:慢性肺淤血:常见于慢性左心衰竭,尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大 b.量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉慢性高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红肝淤细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。血:常见于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。三、长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。血栓小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故形成有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血 、管扩张。血栓——在活体心脏和心血管内,血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。可机化和再通。2形成条件心血管内膜损伤血流状态的改变涡流形成 静脉比动脉发生血栓倍,下肢比上肢倍。血液凝固性增高3血栓的类型类型 成件 要分 态征色栓 快于膜合栓 缓,以

板 灰白、波浪状、质实、胞 管连板 干、、点 胞 色间色栓 , 红细胞 红、有、延血部 维白 易枯脱落明栓 环

维白小板

下辨、血栓的结局(、溶解、吸收、软化、脱落、机化、再通、钙化6原因气体栓塞进入、、(、再通——在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,使已被原因气体栓塞进入、、四、栓塞()栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。()栓塞的类型血栓栓塞:血栓形成后血栓的部分或者全部脱落所引起脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴并阻塞小血管栓塞的类型气体栓塞:气体进入血流或原已溶于血液中的气体游离出,形成气泡并阻塞心血管羊水栓塞:羊摸破裂羊水进入动静脉其他栓塞:细菌、真菌团入血,引起感染和栓塞、血栓栓塞:是各种栓塞中最常见的一种,占9上。肺动脉栓塞体循环动脉栓塞

来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。(引起此栓塞的血栓栓子9自下肢深静脉)左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死。、脂肪栓塞:常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤空气栓塞:多因静脉破裂,空气通过破裂口进入血流所致。氮气栓塞:高压环境低压环境、、羊水栓塞:常见于分娩过程中,羊水栓塞的证据是尸检时肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分。五、梗死、梗死——器官或组织由于动脉血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死。1血栓形成(引起梗死最常见的原因)2动脉血栓:主要是血栓栓塞,引起肺、脑、下肢、肾和脾的梗死3动脉受压:受压导致动脉管腔破裂,局部组织缺血缺氧而发生梗死4动脉痉挛:少见、梗死的类型(血性梗死死故段;冠。(血性梗死7出血性梗死常发生的器官为肺和肠。第六章 炎症一、炎症.炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。、血管反应——炎症的中心环节,主要特征是:白细胞渗出和液体渗出、炎症的原因:(、生物性原因:最常见(、物理性原因()化学性原因()免疫反应()坏死组织、炎症介质:(、部分来自白细胞:前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子(、部分来自血浆:缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、(、作用:发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加、炎症的基本病理变化()变质——炎症局部组织发生的变性和坏死,常见于心、肝、脑等实质性器官的某些感染和中毒如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。()渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出如支气管肺炎。()增生:。、局部表现和全身反应(、局部:红、肿、热、痛、功能障碍(、全身反应:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变。、炎症的临床类型(、四种类型:超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症二、急性炎症、急性炎症的病理变化:1细胞动脉短暂收缩(最常出现)(、2动脉扩张和血流加速3血流速度改变()、血管通透性增高()、白细胞渗出:、化脓杆菌感染与中性粒细胞有关,病毒感染淋巴细胞核单核细胞为主,过敏反应和寄生虫感染则嗜酸性粒细胞为主。、吞噬作用:指白细到达炎症灶吞噬病原体和组织崩解碎片的过程。8、炎症细胞的种类:中性粒细胞、单核吞噬细胞、嗜酸性细胞、、急性渗出性炎症的类型根据渗出物的成份划分:浆液性、纤维素性、化脓性、出血性(、浆液性炎症主处(、纤维素性炎:概念:以纤维蛋白原渗出为主,好发:于粘膜、浆膜和肺脏。病变特点:假膜性炎-发生在粘膜时渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落;而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛-生在心包膜的纤维素性炎随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。(、化脓性炎概念:以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。主要类型:()表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓empyema()蜂窝织炎疏松组织中的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。()脓肿局限性化脓性炎症特征:组织发生溶解坏死、脓腔形成由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限,形成脓腔。(、出血性炎症——炎症时由于血管的损害特别严重渗出物中含有大量红细胞。、急性炎症的结局1愈合2迁延为慢性炎症3蔓延扩散

细菌毒素化脓菌菌血症 + — —毒血症 — + —败血症 + + —毒症+ + +9三、慢性炎症1一般性炎症:炎症息肉炎症假瘤2慢性肉芽肿性炎症概念在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症称为慢性肉芽肿性炎症肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿,其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。第十章肿瘤一、肿瘤、肿瘤的概念、形态(、肿瘤——机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。(、组织形态实质:由肿瘤细胞构成,是肿瘤的特异性成分。间质:一般由纤维组织和血管组成,对肿瘤实质起着支持和营养作用。()、常见大体形态及生长方式:息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、侵润性、溃疡状伴侵润。、肿瘤的异型性(、异型性:指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其组织有不同程度的差异性。其中,肿瘤的异型性越大,表示肿瘤分化程度越低,其恶性程度越高,反之亦然。、生长方式:、膨胀性生长是良性肿瘤典型的生长方式,肿瘤常呈结节状,与周围界限。、侵润性生长是恶性肿瘤的典型生长方式。、外生性生长发生在体表、体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤均可呈外生。、扩散、局部侵润(直接蔓延:指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续性的侵润生长,破坏邻近的。、转移,。转移途径:、淋巴道转移:是癌最常见的转移途径。淋巴结内转移癌,首先出现在左边缘窦)、血道转移是肉瘤最常见的转移途径。血道转移最常见的是肺,其次是肝、骨。道转移十分必要(在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移的可靠依据)10、种植性转移:指发生于体腔内器官的恶性肿瘤。、癌于肉瘤的区别(详见1:、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤,通常经淋巴道转移。、是起源于间叶组织的恶性肿瘤通常经血道转移。、对机体的影响良性肿瘤:、局部压迫和阻塞:是良性肿瘤对机体最主要影响。、继发性改变溃疡、出血、感染。、激素增多症。恶性肿瘤:、继发性改变:出血、穿孔、感染及病理性骨折。、疼痛:肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛。、恶病质:现为极度消瘦乏力,严重贫血,全身衰竭,常致患者死亡(恶病恶重等。、副肿瘤综合症。、恶性肿瘤重要死因:、感染:最常见的致性感染是肺炎、败血症和腹膜炎。、器官衰竭B、梗死:最见的梗死部位是肺和心。、出血:致性出血常发生在胃肠道和脑,也可见于肺和腹腔。。E、良恶性肿瘤区别(详见课本1。记忆口诀:分化不好生长快,侵润转移加破坏,常有继发和复发,恶性肿瘤就是它。、癌前疾病:含义:指某些具有癌变潜在的可能性病变,如长期存在,即有可能转变为癌。几种常见的癌前疾病:粘膜白斑、慢性子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。10早期癌:、原位癌:指当癌细胞累及上皮全层,但未突破基底膜向下侵润者。是一种最早期的癌。、早期侵润。二、常见肿瘤举例、良性上皮组织肿瘤:(、乳头状瘤,呈外生性生长,其发生于H染有关。(、腺瘤,由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。、恶性上皮肿瘤:(、鳞状细胞癌。(、基底细胞癌,多见于老年人,此癌几乎不发生转移,好发部位,眼睑。(、移行细胞癌,好发于膀胱三角。11基本(、腺癌、、良性间叶组织肿瘤:基本(、脂肪瘤,常见于背、肩、颈、四肢。(、血管瘤(脉管瘤,无包膜,呈侵润性生长。(、平滑肌瘤,最多见于子宫,其次是胃肠道。(、骨瘤,好发于头面骨和颌骨,也可累及四肢。(、软骨瘤。、恶性间叶组织肿瘤:(、纤维肉瘤。(、脂肪肉瘤。(、横纹肌肉瘤,见于1岁以下婴幼儿和儿童,好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。(、平滑肌肉瘤,多见于子宫及胃肠道,易经血道转移。(、骨肉瘤,骨最常见于的恶性肿瘤,常见于青少年,病理性骨折是诊断骨肉瘤的主要依据。、区分单纯癌、硬癌、髓样癌单纯癌:癌组织与间质比例大致相当。硬癌:以间质为主,癌组织少。髓样癌:以癌组织为主,间质少。第十一章心血管系统疾病一、动脉粥样硬化(变主要累及大中动脉,以动内膜脂质沉积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特征,致使管变硬,腔狭,引起织、官的缺性病。(因:可控性因素:a,脂血症b,压吸烟d,性高脂血症疾病其他因素,如饮食、肥缺乏体力活动,心理负担重,压力大等。不可控因素:,遗传年龄C,(3)病理变化:①脂纹脂斑:动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一的条纹。、。块④继发性病变:,斑块内出血,斑块破裂3血栓形成4斑块钙化12,动脉瘤形成:是血管壁的局部扩,不是肿瘤。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(因:简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病,也称缺血性心脏病。(床表现:,心绞痛:是由于心肌缺血、缺氧造成的,主要表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛、憋闷或压迫感,可放射至左肩,左臂,持续数分钟。,心肌梗死:有在心内膜下,梗死才可以引起血栓形成,并发症:心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成,急性心包炎,心力衰竭,心源性休克,心律失常。,慢性缺血性3脏病,冠状动脉性4死三、高血压病(进型高血压良性高血压,约占高血压的9多见于中老年人:好发于细小动脉,按病变发展过程可分为三期:动脉功能紊乱期动脉硬化期:细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特征器官病变期:脑出血:是高血压病最严重的并发症,常发生于基底核、内囊微梗死,高血压脑病。高血压性心脏病:主要病变是左心室肥大,增厚,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小。原发性颗粒性固缩肾。(进型高血压:又称恶性高血压,较少见,多见于青壮年。其病变特点细动脉壁纤维素样坏死增生小动脉硬化。上述病变可累及全身各器官,但主要累及肾和脑,以肾脏病变最为严重,常因尿毒症而继发身亡四、风湿病(湿病是一种与组乙型溶血性链球菌感染有关的病态反应性炎症性疾病,病变主要累及全身结脑。(本病变:变质渗出期早期病变,增生期和肉芽肿期,瘢痕期或愈合期。(湿性心脏病:常累及心内膜,心肌和心外膜,分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和。瓣。五、心脏感染性疾病,感染性心内膜炎:急性感染性心内膜炎:形成体积较大、灰黄或浅绿色,质脆易脱落的疣状赘生物亚急性感染性心内膜炎:其赘生物脱落后最易栓塞的部位是脑。,病毒性心肌炎,感染性心包炎。13六、心瓣膜病(瓣膜病表现为瓣膜口狭窄或关闭不全,二者可单独发生,也可合并存在,是最常见的慢性心脏病之一。第十二章呼吸系统疾病大叶性肺炎 小叶性肺炎好发人群变质变围体镜症愈后

青壮年纤素性炎大叶片变弥漫性,以纤维素、R中性粒细胞渗主见好

弱幼脓炎叶位变分不合为变见危性大差大叶性肺炎主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期(发病第~天)病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝特征:肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出(纤维素丝连接成网,临床病理联系:影响通换、绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎灰色肝样变期(发病第~天)病为灰白色,质实如肝。特征:肺泡腔内大量纤维素性渗出物,纤维素网,中有大量嗜中性粒细胞,红细胞少见;临床病理联系:中性粒细胞坏渗出液坏死脱落上皮细胞脓痰。慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同征的疾病统称。第十三章消化系统疾病14..一、慢性..1.义:是胃黏膜的慢性非特异性炎症,发病率高2.因:幽门螺杆菌感染长期慢性刺激,如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物,喜食热烫或浓碱及刺激性食物。十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏④自身免疫性损伤3.型及病理变化()、慢性浅表性胃炎部位:以胃窦部常见,病变呈多灶性或弥漫性病理:A.黏膜充血、水肿、呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖镜下:B.主要位于粘膜浅层上1呈灶壮或弥漫分布,胃黏膜充血、水肿,表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润结局:大多治疗后或合理饮食而痊愈;少数转为慢性萎缩性胃炎。()、慢性萎缩性胃炎特点:以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特征分类:型属于自身免疫性疾病,患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性,并导致维生素B吸收障碍,导致恶性贫血,病变主要在胃底和胃体12型病变多见于胃窦部,我国患者多属于型、型慢性萎缩性胃炎的比较:A型 B型病因 不明幽门螺杆菌发病机制 自身免疫 细菌侵垄力等好发部位胃体和胃底胃窦部血中自身抗体+—恶性贫血有无与癌变关系 无 密切病理:胃镜下,病变部胃黏膜失去正常的橘红色而呈灰色,黏膜变薄,皱襞变浅甚至消失,黏膜下血管清晰可见。镜下,病变累及黏膜全:黏膜固有腺体萎缩固有膜内慢性炎细胞侵润,病程长者有淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成肠上皮化生:指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮代替。假幽门腺化生:及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失,为类似由幽门腺的黏液分泌15细胞所取代。病理联系:萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生,在花生过程中,必伴随局部上皮细胞的不断增生,若有异常增生,则可能癌变(、慢性肥厚性胃炎、部位:胃底及胃体部、病理:胃黏膜肥厚,黏膜皱襞粗大,加深、变宽、呈脑回状、镜下:黏膜层肥厚,黏膜腺体增生,腺管延长,有时增生的腺体穿破黏膜肌层,黏膜表层黏液分泌细胞增多,固有层侵润的炎细胞较少。、病理联系:患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症二、溃疡病(消化性溃疡)、病因及发病机制:(、幽门螺杆菌(HP感染(、胃液的自我消化作用(当长期吸烟、饮酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力弱)(、神经—内分泌功能失调、病理变化:位置:胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见,尤其是胃窦部,有直径多在;十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁,直径常在1内,镜下,溃疡底由胃腔表层向胃底深层可分为四层渗出层:为表面的少量纤维素和中性粒细胞坏死层:由红染、无结构的坏死组织构成肉芽组织层:为新生的肉芽组织④瘢痕层:由肉芽组织转化而来的陈旧瘢痕组织构成、临床病理联系:节律性上腹部疼痛反酸、呕吐、嗳气线检查溃疡处有龛影、结局及并发症:愈合并发出血、穿孔幽门狭窄④癌变三、病毒性肝炎、病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病。、基本病变:各型肝炎病变基本相同:肝细胞变性、坏死,伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。.肝细胞变性、坏死()胞浆疏松化和气球样变:肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形,胞浆几完全透明,称为气球样变。电镜:内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失;线粒体肿胀、嵴消失等。()嗜酸性坏死:胞质进一步浓缩,核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体,即嗜酸性小体,为单个细胞坏死(细胞凋谢。()溶解坏死:最多见,高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。16重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。a点状坏死:小叶内灶状肝细胞坏死。累及至几个肝细胞,伴以灶性炎性细胞浸润。b碎片状坏死:肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润c桥接坏死:坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间,常见于中、重度慢性肝炎。.炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。.间质反应性增生及肝细胞再生()Kup生肥大,脱入窦内成为游走的吞噬细胞,参与炎细胞浸润。()间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复()肝细胞再生:肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大,核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。特、。、临床病理类型(.急性(普通型)肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多,其中多为乙型肝炎;部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重,病程较短,多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。()、病变:广泛肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微,肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重,毛细胆管管腔有胆栓形成。、临床病理联系肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶(SGPT↑。、结局:急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢,需半年到一年,少数病例(约%)发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。四、慢性(普通型)肝炎1病毒性肝炎病程持续一年(国外定为半年)以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度,将慢性肝炎分为轻、中、重三类(持续性、活动性。()轻度慢性肝炎:轻度点状坏死,偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增叶,无。()中度慢性肝炎:坏死明显,中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结。()重度慢性肝炎:重度的碎片坏死及大范围桥接坏死,坏死区肝细胞不规则再生,纤维间隔而小构。17、毛玻璃样肝细胞:多见于HB者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜:H染色:肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HB镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HB反应。五、重症病毒性肝炎、病情严重。根据起病急缓及病变程度,分急性重型和亚急性重型二种。()急性重型肝炎:少见。发病迅猛、剧烈,病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。a肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离,肝细胞溶解,出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中央,向四周扩延,仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。b肝窦明显扩张充血出血Kup生肥大小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。c肉眼:肝体积显著缩小,左叶为甚,重量减至680,质地柔软,表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎。临床病理联系及结局:大量肝细胞的迅速溶解坏死,可导致:①胆红质大量入血而引起黄疸(肝细胞性黄疸;②凝血因子衰。()亚急性重型肝炎:多数:由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数:由普通型肝炎恶化而来。病程:一至数月。病变特点既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。①由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,使再生的肝细胞失去原有依托呈不规的结节状。②小叶内外有明显的炎性细胞浸润。③小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。褐)肝硬化(cirrhosis细、坏死;②纤维组织增生,肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶;③肝细胞结节状再生。以上导致肝脏变形、变硬。假小叶假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱,可有变性,坏死及再生的肝细胞。六、门脉性肝硬化临床病理联系(重点)1.脉高压症:发生机理①肝内结缔组织增生,肝窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻(窦性阻塞;②假小叶压迫小叶下静脉,肝窦内血液流出受阻,进而影响静脉血流入肝血窦(窦后;③肝和门形成异常吻合,致使高压力的动脉血流入门(窦前;18临床主要表现侧支循环形成:食道下段丛曲张→破裂、出血,死因之一;直肠丛曲张→破裂,便血,贫血;脐周网曲张→“海蛇头(caputae2肝功不全:肝实质长期反复受破坏引起。等,。疸病门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化1.病率 最多 较多 少见2病因3结节

病毒性肝炎、酒精中毒细小大小一致(0.15.5,<1cm

亚重肝、慢活肝较大大小悬殊(01,径可>6cm

胆道阻塞、感染细小光滑4.小叶 明显大小一致5纤维间隔薄而均匀

明显大小不均较宽宽窄不一

可不明显;淤胆明显细小6.变率 较低(2.3% 较高(131% 一般不癌变七、消化系统常见恶性肿瘤癌 癌 癌 癌源型

上体癌

皮和部细胞

上皮状头癌

肝皮胞胆癌位 部 肠锦囊妙记:急性肝炎:肝细气球变性炎细侵肝胀点状死升高胆管压发黄急性重型肝炎:肝细坏死广泛几无生缩肝犹如后六区肝衰血黄疸

恶急性重型肝炎

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论