胎粪吸入综合征课件

儿科学

新生儿与新生儿疾病胎粪吸入综合征——新生儿室胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome，MAS）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。据文献报道，分娩时羊水混胎粪的发生率约为5％～15％，但仅其中5%～10%发生MAS；而MAS中10%～20%患儿并发气胸，5%患儿可死亡。【病因和病理生理】1．胎粪吸入胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠道及皮肤血液量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺内。也有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率高于35%这一现象，推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。2．不均匀气道阻塞和化学性炎症MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，引起CO2潴留。若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。因胆盐是胎粪组成之一，故胎粪吸入除引起呼吸道的机械性阻塞外，也可刺激局部引起化学性炎症，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，近年来有文献报道，MAS时Ⅱ型肺胞上皮细胞受损和肺表面活性物质减少，但其结论尚需进一步研究证实。3．肺动脉高压严重缺氧和混合性酸中毒导致肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚（长期低氧血症），导致肺动脉阻力增加，右心压力增加，发生卵圆孔水平右向左分流；肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（persistentpulmonaryhypertensionofnewborn，PPHN）。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。【临床表现】1．吸入混胎粪的羊水是诊断MAS的前提。①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪（即可确诊）。2．呼吸系统表现患儿症状轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量混有黏稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡。常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。体格检查可见胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重，并伴有呼吸音明显减弱，应怀疑气胸的发生。3．PPHN多发生于足月儿，在有文献报道的PPHN患儿中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患儿多伴有PPHN。主要表现为严重的发绀，其特点为：当FiO2＞0.6时，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行（发绀重，体征轻）。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。尽管发绀PPHN的主要临床表现，但常需与青紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀相鉴别，故应做如下试验：①高氧试验（hyperoxiatest）：吸入纯氧15分钟，如动脉氧分压（PaO2）或经皮血氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示为肺实质病变；PPHN和青紫型先心病则无明显增加。②动脉导管前、后血氧差异试验：比较动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（左桡、脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若动脉导管前、后PaO2差值＞2kPa（15mmHg）或TcSO2差值＞4%，表明动脉导管水平有右至左分流。若无差值也不能除外PPHN，因为也可有卵圆孔水平的右至左分流。③高氧-高通气试验（hyperoxichyperventilationtest）：应用气管插管纯氧抱球通气，频率60～80次/分，通气10～15分钟，使动脉二氧化碳分压（PaO2）下降和血pH值上升，若PaO2较通气前升高>4kPa（30mmHg）或TcSO2升高>8％，则提示PPHN存在。严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、HIE、多器官功能障碍及肺出血等。【辅助检查】1．实验室检查血气分析：pH值及PaO2降低，PaCO2增高；血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管内吸引物及血液的培养。2．X线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等（图7-7、图7-8）。临床统计尚发现：部分MAS患儿胸片改变不与临床表现成正比，即胸片严重异常者症状却很轻，胸片轻度异常甚或基本正常，症状反而很重。3．超声波检查彩色Doppler超声检查有助于PPHN的诊断。【治疗】1．促进气管内胎粪排出为促进气管内胎粪排出，可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，胎粪黏稠者也可气管内注入0.5ml生理盐水后再行吸引，以减轻MAS的病变程度及预防PPHN发生。此外，动物实验结果表明，即使胎粪进入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。2．对症治疗（1）氧疗：当PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩或氧气涵等吸氧方式，以维持PaO28.0～10.6kPa（60～80mmHg）或TcSO290％～95％为宜。若患儿已符合上机标准，应尽早机械通气治疗（见本章第八节）。（2）纠正酸中毒：①纠正呼吸性酸中毒：可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要是进行正压通气；②纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环，当血气结果中碱剩余为-6～-10是地，应在保证通气的前提下予碱性药物。（3）维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。（4）其他：①限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入量；②抗生素：不主张预防性应用抗生素，但对有继发细菌感染者，根据血、气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素；③肺表面活性物质：目前有应用其治疗MAS的临床报道，但病例数较少，确切疗效尚有待证实；④预防肺气漏：需机械通气病例，PIP和PEEP不宜过高，以免引起气胸等；⑤气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，可立即改善症状，然后根据胸腔内气体的多少，可反复胸腔穿刺抽气或行胸腔闭式引流；⑥其他：保温、镇静，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。3．PPHN治疗去除病因至关重要。（1）碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：pH值7.45～7.55，PaCO23.3～4.7kPa（25～35mmHg），PaO210.6～13.3kPa（80～100mmHg）或TcSO296％～98％，从而降低肺动脉压力。但应注意，低碳酸血症可减少心搏量和脑血流量，特别是早产儿增加了脑室周围白质软化的发生机会，帮PPHN治疗中应避免造成过度的低PaCO2。此外，静脉应用碱性药物如碳酸氢钠，对降低肺动脉压也有一定疗效。（2）血管扩张剂：静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压，但也引起体循环压相应或更严重下降，鉴于妥拉唑啉可使肺动脉和体循环压同时下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，帮非但不能减少反而可能增加右向左分流，目前目前临床已很少应用。近年来，磷酸二酯酶抑制剂如西地那非（sildenafil）等，可选择性扩张肺血管，被试用于新生儿PPHN，也取得一定疗效。（3）一氧化氮吸入（inhalednitricoxide，iNO）：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响，故不乏是PPHN治疗的选择之一。近年来的临床试验也表明，iNO对部分病例有较好疗效。（