肠梗阻查房-课件

肠梗阻IntestinalObstruction

肠梗阻IntestinalObstruction

1消化管是指从口腔到肛门的管道，分为口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。上消化道是指从口腔至十二指肠，空肠以下为下消化道。十二指肠悬韧带（Treitz韧带）是空肠的起始段，也被认为是上下消化道的分界。肠管的基本解剖消化管是指从口腔到肛门的管道，分为口腔、咽、食管、胃、小肠（2肠管的基本解剖肠管的基本解剖3肠管的基本解剖肠管的基本解剖4肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道称为肠梗阻，是外科常见的病症。肠梗阻不但能引起肠管本身解剖与功能上的改变，并可导致全身性生理上的紊乱。肠梗阻概念肠梗阻概念5病因和分类肠梗阻查房--课件61、机械性肠梗阻最常见：是各种原因引起肠腔变狭小，使内容物通过发生障碍。（1）肠腔堵塞：粪石、异物。（2）肠管受压：如粘连带压迫、肠管扭转嵌顿疝、肿瘤压迫等。（3）肠壁病变：肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄。按基本病因分类1、机械性肠梗阻最常见：是各种原因引起肠腔变狭小，使内容物通7按基本病因分类按基本病因分类8按基本病因分类按基本病因分类92、动力性肠梗阻：神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使蠕动丧失或肠管痉挛，但无器质性肠腔狭窄。（1）交感神经兴奋使肠蠕动减弱，血管收缩，导致麻痹性肠梗阻。如：弥漫性腹膜炎、腹膜后血肿形成。（2）迷走神经兴奋使肠蠕动和腺体分泌曾加，导致痉挛性肠梗阻（很少见）。如：肠道功能紊乱和慢性铅中毒。按基本病因分类2、动力性肠梗阻：神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使蠕10按基本病因分类按基本病因分类113、血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，致肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。（1）单纯性肠梗阻：只有肠内容物通过受阻，无肠管血运障碍。（2）较窄型肠梗阻：梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。按基本病因分类3、血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，致肠管血运12按基本病因分类按基本病因分类134、根据梗阻部位分类：高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻5、根据梗阻程度：完全性肠梗阻、不完全性肠梗阻按基本病因分类4、根据梗阻部位分类：按基本病因分类146、根据发生的速度：急性、慢性7、根据是否有两端堵塞：倘若一段肠袢两端完全堵塞，如肠扭转、结肠肿瘤等则称为闭袢性肠梗阻。（结肠肿瘤引起梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易导致闭袢性肠梗阻）按基本病因分类6、根据发生的速度：急性、慢性按基本病因分类15按基本病因分类按基本病因分类16

病理和病理生理

病理和病理生理

171、局部病理生理改变急性梗阻梗阻发生→气体液体潴留→肠管扩张，压力↑↓静脉回流受阻↓肠管壁坏死←---------动脉血运受阻↓穿孔-----------→急性腹膜炎1、局部病理生理改变1、局部病理生理改变1、局部病理生理改变急性梗阻1、局部病理生理改变1、局部病理18、2、全身病理生理改变

全身性病理生理改变：主要由体液丧失、肠膨胀、毒素吸收和感染所致。1.体液丧失：水、电解质紊乱，酸碱平衡失调。2.感染和中毒：3.休克：4.呼吸和循环功能障碍：、2、全身病理生理改变

全身性病理生理改变：主要由体液丧失、192、全身病理生理改变

2、全身病理生理改变

20正常成人胃液每日分泌1.5-2.5L，除水分主要为盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3ˉ。空胃时容积约50ml。进食后胃开始蠕动，从胃中部开始，每分钟3次，每次蠕动约1分钟到达幽门（一波未平一波又起）。胃的排空：三种主要食物成分中，糖最快，脂肪最慢，胃完全排空4-6小时。胃液的分泌：头期分泌占30%，胃液期分泌占60%，肠期分泌占10%。胃内消化正常成人胃液每日分泌1.5-2.5L，除水分主要为盐酸、胃蛋21胃内消化小肠内有两种腺体即十二指肠腺和小肠腺，前者主要保护十二指肠免受消化液的消化。后者从腺体分泌到绒毛吸收的循环为小肠内营养物质的吸收提供运载工具。蠕动：分节运动同时发生于小肠任何部位，传播速度为每分钟0.5-2CM。通常传播5CM便消失。当饥饿时分节运动消失，60-90分钟发生一次（从小肠至回盲瓣）。胃液与各种内分泌腺全天分泌可达8L。仅500ml进入结肠。小肠内消化胃内消化小肠内有两种腺体即十二指肠腺和小肠腺，前者主要保护十22肠粘膜屏障生理情况下，小肠粘膜是一道有效的防御屏障。否则肠腔内所含的细菌和内毒素足以杀死宿主。肠道屏障受到损害，细菌和毒素可以穿过这一屏障进入肠组织→肠系膜淋巴结→血流→脏器，成为内源性感染—细菌移位。肠粘膜屏障生理情况下，小肠粘膜是一道有效的防御屏障。否则肠腔23肠粘膜上皮包含：吸收功能的柱状细胞、分泌粘液的杯状细胞、上皮淋巴细胞、粒细胞以及具有内分泌功能细胞(APUD)上皮细胞间由电子连接复合物连接形成屏障。阻止大分子物质和细菌通过，但可以让小分子物质和离子在相邻的细胞间扩散。一、机械屏障肠粘膜上皮包含：吸收功能的柱状细胞、分泌粘液的杯状细胞、上皮24粘液主要由杯状细胞分泌。粘液形成一层具有弹性的凝胶层，覆盖在肠粘膜的表面。主要成分是水和粘液糖蛋白，其作用：1.保护肠粘膜免受化学和机械损伤2.润滑肠粘膜3.结合、捕获细菌，阻止条件致病菌在肠粘膜表面定殖。二、粘液屏障

粘液主要由杯状细胞分泌。粘液形成一层具有弹性的凝胶层，覆盖在25肠道可分泌降解毒素和杀菌物质。如胃酸、胆汁、消化酶以及常驻细菌产生的多种有机酸等。其中酸性物质可以改变致病菌生长的环境，抑制嗜碱性腐败菌(如大肠杆菌)的过度繁殖。酸性环境可刺激肠蠕动病菌排出。胆汁中的胆盐与内毒素结合成难以吸收的复合物。粘多糖与细菌结合后阻止细菌粘附于肠粘膜。各种分解酶可杀灭病原菌。三、化学屏障肠道可分泌降解毒素和杀菌物质。如胃酸、胆汁、消化酶以及常驻细26四、生物屏障肠道被认为是人体中最大的细菌库，细菌量约占1000克，细菌达400-500种。细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层。粘膜深层(膜菌群)：厌氧性双歧杆菌、乳酸杆菌。中层：类杆菌、链球菌、韦荣球菌、优杆菌。表层(腔菌群)：需氧大肠杆菌、肠球菌。四、生物屏障肠道被认为是人体中最大的细菌库，细菌量约占10027电镜发现：膜菌群与特异性受体结合，有序地嵌入在上皮细胞表面，形成一道可以防御其它病原菌入侵的生物屏障。肠道的细菌与细菌之间，细菌与宿主之间处于一个相互依存，相对稳定的生态环境，不会造成细菌移位、感染。但肠道细菌对刺激十分敏感，当宿主发生功能性、器质性改变或受到物理、化学、生物性损害时，这种平衡被打破，发生致病菌过度繁殖、菌群失调、细菌移位等四、生物屏障电镜发现：膜菌群与特异性受体结合，有序地嵌入在上皮细胞表面，28

肠道是机体最大的免疫器官。1、腺窝上皮细胞合成、分泌一种特殊的蛋白质与IgA连接成为S-IgA，挥其特异性抗体作用。2、上皮内淋巴细胞其数量约占肠粘膜细胞的1/6，是一种致敏的T细胞。3、固有层淋巴细胞。4、集合淋巴小结5、分泌型IgA：肠道每天分泌IgA约3克，其分泌量超过其它免疫球量白的总和。五、免疫屏障

肠道是机体最大的免疫器官。五、免疫屏障

29S-IgA的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，具有广泛的保护作用。此外还能阻止细菌粘附于肠上皮细胞表面(因为这是细菌侵入肠道的关键步骤)，S-IgA的4个抗原结合位点与细菌结合后阻止细菌粘附肠细胞。S-IgA对肠道G-杆菌有特异的亲和力，人肠道中60%—80%的G-杆菌被S-IgA所包裹，使这些细菌不能移位。S-IgA在免疫屏障中发挥重要作用。五、免疫屏障

S-IgA的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，具有30六、肠粘膜保护行肠内营养时，在膳食中加入某些特殊营养素成分对保护肠道功能有益处。目前，这方面的研究颇多。这些营养素不仅具有营养作用，还具有药理作用，人们称为营养药理作用。对肠道具有明显保护作用的营养素主要有谷氨酰胺、精氨酸、多聚不饱和脂肪酸、核糖核酸、食物纤维及短链脂肪酸等。六、肠粘膜保护行肠内营养时，在膳食中加入某些特殊营养素成分对31七、谷氨酰胺体内最丰富的氨基酸，占细胞内游离氨基酸50%以上，它不仅是代谢旺盛组织如小肠粘膜细胞、胰腺腺泡细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等的主要能源，而且为DAN的前体物质嘌呤、嘧啶的合成提供氮源。肠道是谷氨酰胺利用的主要器官。应激时肠道对谷氨酰胺的代谢和需求明显增加，而此时机体供应不足，由此导致功能的明显损害。七、谷氨酰胺体内最丰富的氨基酸，占细胞内游离氨基酸50%以上32维持肠粘膜结构完整谷氨酰胺是肠道上皮细胞代谢活动的主要能源，更是维持肠粘膜结构完整必要物质，其缺乏能使肠粘膜出现严重的萎缩。增强肠道免疫功能谷氨酰胺是各种淋巴组织、巨噬细胞、脾脏细胞的重要能量来源，其缺乏将严惩影响免疫细胞的功能。七、谷氨酰胺维持肠粘膜结构完整七、谷氨酰胺33虽依梗阻原因、部位、程度、发展急缓等而异，但多有腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气。临床表现虽依梗阻原因、部位、程度、发展急缓等而异，但多有腹痛、腹胀34

腹痛阵发性绞痛“气块”窜动持续性腹痛有阵发性加剧警惕绞窄性肠梗阻持续性胀痛应警惕麻痹性肠梗阻临床表现腹痛临床表现35呕吐：（１）起病初期为反射性呕吐，以后为肠内容逆流入胃呕吐。（２）高位小肠梗阻，呕吐早频繁。低位小肠梗阻呕吐迟，次数少，常一次吐出大量粪样物；（３）回盲瓣有阻止结肠内容物逆流入小肠的功能，因此结肠梗阻时呕吐较轻或无呕吐。临床表现呕吐：临床表现36腹胀其程度与梗阻部位及性质有密切关系。高位小肠梗阻:无明显腹胀低位小肠梗阻或麻痹性肠梗阻:呈全腹胀结肠梗阻:周边性腹胀。肠扭转表现为：不对称的局限性腹胀临床表现腹胀临床表现37肛门停止排便、排气。急性完全性肠梗阻:因梗阻部位以下肠段常积蓄气体和粪梗，因此梗阻早期可有少量排便、排气。绞窄性肠梗阻如肠套迭、肠系膜血栓形成等，尚可排出血性粘液便。临床表现肛门停止排便、排气。临床表现38望诊：肠型和蠕动波→机械性肠梗阻全腹均匀腹胀→麻痹性肠梗阻触诊：轻压痛，无腹膜刺激征→单纯性肠梗阻固定压痛，腹膜刺激征→绞榨性肠梗阻检查腹部、腹股沟有无包块，直肠指检叩诊：移浊可能阳听诊：肠鸣亢进、气过水声、高调肠鸣、金属音肠鸣减弱或消失腹部检查望诊：肠型和蠕动波→机械性肠梗阻腹部检查39实验室检查血常规：单纯性肠梗阻变化不明显。白细胞计数和中性粒细胞明显升高见于绞榨性肠梗阻。电解质、血气分析、肾功、大便常规实验室检查实验室检查血常规：单纯性肠梗阻变化不明显。白细胞计数和中性粒40液平面：一般４～６hr出现胀气肠袢(小肠>3CM结肠>6CM)，空肠粘膜环状皱襞“鱼肋骨刺”状，回肠无此征象结肠显示结肠袋形(Ｘ线征象必须结合临床)Ｘ线检查液平面：一般４～６hr出现胀气肠袢(小肠>3CM结肠>641肠梗阻查房--课件42诊断一）是否是肠梗阻症状腹痛，呕吐，腹胀，肛门停止排气体征肠型蠕动波肠鸣亢进Ｘ线征象诊断一）是否是肠梗阻43二）鉴别机械性或动力性机械性肠梗阻：阵发性绞痛、肠鸣音亢进非对称性腹胀。麻痹性肠梗阻：无绞痛、肠鸣音消失和全腹均匀膨胀；腹部平片：机械性梗阻肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段。麻痹性梗阻时：胃、小肠和结肠均胀气，程度大致相同。二）鉴别机械性或动力性44肠梗阻查房--课件45三）鉴别单纯性肠梗阻或绞窄性肠梗阻绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占15～43%。下列征象应疑有绞窄性肠梗阻：三）鉴别单纯性肠梗阻或绞窄性肠梗阻461.急骤发生的持续性剧烈腹痛，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。2.腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直等腹膜刺激征，腹胀与肠鸣音亢进则不明显1.急骤发生的持续性剧烈腹痛，或由阵发性473、腹胀不对称，局部隆起或触及有压痛的包。4、全身情况急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。5、呕吐物、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。6、X线见孤立巨大的肠襻、不随时间而改变位置，在扩张的肠管间常可见有腹水。7、经积极非手术治疗而症状无明显缓解。

3、腹胀不对称，局部隆起或触及有压痛的包。48肠梗阻查房--课件49四）鉴别高位梗阻或低位梗阻

高位小肠梗阻：呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之。结肠梗阻：临床表现与低位小肠梗阻相似。但X线腹部平片检查则可区别。小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹，液平较多，呈阶梯状；而结肠则不显示。结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气则不明显。四）鉴别高位梗阻或低位梗阻

50五）鉴别完全性肠梗阻或不完全性肠梗阻

完全性肠梗阻：多为急性发作而且症状明显。不完全性肠梗阻：则多为慢性梗阻、症状不明显，往往为间隙性发作。X线平片检查完全性肠梗阻者肠袢充气扩张明显，不完全性肠梗阻则否。五）鉴别完全性肠梗阻或不完全性肠梗阻

51六）肠梗阻病因的鉴别诊断

腹部手术、创伤、感染的病史应考虑肠粘梗阻。肺结核患者，应想到肠结核或腹膜结核引起肠梗阻。遇风湿性心瓣膜病伴心房纤颤、动脉粥样硬化或闭塞性动脉内膜炎的患者，应考虑肠系膜动脉栓塞；六）肠梗阻病因的鉴别诊断

52常见病因肠粘梗阻是常见的肠梗阻原因。嵌顿性外疝、结肠癌、乙状结肠扭转和粪块堵塞常见于老年人蛔虫、肠套叠多见于儿童。

常见病因肠粘梗阻是常见的肠梗阻原因。53肠梗阻的治疗方法取决于梗阻的原因、性质、部位、病情和患者的全身情况。

治疗肠梗阻的治疗方法取决于梗阻的原因、性质、治疗54（一）胃肠减压：吸出液体、气体，减轻腹胀，减少肠腔