皮肤光老化与防晒剂的应用

皮肤光老化与防晒剂的应用皮肤光老化与防晒剂的应用第1页2一.皮肤光老化

就像空气和水一样，阳光是人类生活不可缺乏一个基础元素。阳光中紫外线会产生一系列光生物学不良反应，如日晒伤。日光中主要是紫外线（UV）辐射引发皮肤病变，UV又可分为短波紫外线(UVC，波长为200--290nm)、中波紫外线(UVB．波长为290~320nrn)和长波紫外线(UVA，波长为320~400nm)。UV透入皮肤深度与其波长相关。波长越短，被皮肤角质层吸收和反射百分比越大。随波长增加，透人皮肤量增加，深度也增加。不一样UV生物学作用不一样，UVB长久照射可使皮肤产生广泛结缔组织光损伤，并能诱发皮肤癌；UVA强烈照射也可造成皮肤出现红斑和血管损伤，也可诱发皮肤癌，而且因为UVA仅使皮肤晒黑，但不能对其后日晒伤起保护作用，所以UVA比UVB更有害。UVC经过大气同温层时，被臭氧层吸收，达不到地面，对人体无害。因为人类户外消闲活动增多以及工业化引发大气中臭氧层变薄，使人体皮肤遭受到光源性损害在过去10年中显著增多。人体经过日光曝晒或长久接收日光照射，对皮肤产生显著影响，如出现皮炎，皮肤老化，甚至引发皮肤癌等。所以，防晒剂研究已经成为新世纪一个热点。皮肤光老化与防晒剂的应用第2页3

皮肤老化是因为内源性和外源性各种原因引发复杂衰老过程。内源性原因引发皮肤老化是不可防止自然过程，称自然老化（intrinsicaging）。在外源性原因中，UV作用是最主要，称为光老化。日光对皮肤作用是在漫长生命过程中日积月累、逐步形成，从时间次序上和皮肤自然衰老叠加在一起，极难将二者准确区分。尽管如此，皮肤光老化在临床表现和组织学上还是存在一些显著特征，与皮肤自然老化区分见(表1)。皮肤光老化皮肤光老化与防晒剂的应用第3页4皮肤光老化

光老化发生年纪:儿童时期开始，逐步发展发生原因:光照，主要是紫外线辐射影响范围:局限干光照部位临床表现:干燥，多皱纹，粗糙，光暴霹部位皮脂腺显著增大，毛细血管扩张、点状色素沉着或色素柱退斑片。皮肤可出现各种皮肤病组织学表现：1.严重光损伤时，真皮内有大量大，蓬乱增生弹力纤维，最终成为无定形团块

2.成热胶原纤维降低，未成熟胶原纤维增多，腔原被uv照射后所致炎症漫润细胞酶水解

3.真皮结缔组织基质中蛋白多糖（硫酸肤质，硫酸类肝寅)和氨基多糖(透明质艘)

含量增加

4.纤维母细胞增多，肥大细胞丰富且个别脱颗粒

5.表皮增厚，裹皮细胞变得不冉型且极性消失：大小不等，染色特征改变

正常老化成年以后开始，逐步发展固有性，机体老化—个别全身性、普遍性皮肤皱纹细而密集，松弛下垂，正常皮纹加深。非暴光部位躯干可出现老年性血管瘤，其它肿瘤少见弹力纤维仅轻度增加，变粗成熟胶原纤维变得更稳定，可抵抗酶降解作用；胶原束变粗基质中此二类多糖含量降低细胞数降低表皮中度变薄，真皮表皮连接处变平皮肤光老化与防晒剂的应用第4页5皮肤光老化与防晒剂的应用第5页6皮肤光老化

光老化机制

长久在烈日下曝晒是引发和促进皮肤光老化最主要环境原因。日光中UVB和UVA可经过以下机制使皮肤产生光老化性损伤：

(1)损伤DNA并使蛋白质产生进行性交叉联结：日光照射造成活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)等自由基生成，可使DNA产生氧化性损伤，进而影响蛋白质合成。日光照射还可引发蛋白质如胶原蛋白发生进行性交叉联结。在光老化发生过程中，自由基作用靶细胞是已分化、分裂后细胞，其最早损伤部位是线粒体DNA。

(2)UV辐射造成真皮炎症反应和基质降解：UV照射可激活血管周围巨噬细胞和肥大细胞，释放致炎介质和细胞因子，也可造成组织溶解酶释放，如成纤维细胞和角质形成细胞产生基质金属蛋白酶(MMP)、弹性蛋白酶和胶原酶，从而，造成真皮炎症反应并迟缓降解真皮基质成份而致光老化。皮肤光老化与防晒剂的应用第6页7防晒剂应用

防晒剂概念和分类防晒剂(sunscKens)是能预防和治疗闩光照射引发皮肤及其从属结构损伤化学物质。按其使用方法可分为外用和内用两大类：一.外用防晒剂

Ⅰ.外用遮光剂

1.物理性遮光剂（紫外线散射剂）：二氧化钛、滑石粉、陶土粉、氧化锌等；

2.化学性遮光剂（紫外线吸收剂）：PABA、二羟丙酮、水杨酸酯类等；

Ⅱ.外用抗氧化剂：茶多酚类、维生素E、维生素C、乙酰半胱氨酸等；二.内用防晒剂：脂肪酸、胡萝卜素等。皮肤光老化与防晒剂的应用第7页8防晒剂应用

防晒剂评价方法

一.防晒指数防晒指数(Sunprotectionfactor，SPF)是评价遮光剂预防UV晒伤作用一个主要指标，它被定义为涂与不涂遮光剂时，UV引发红斑所需最小剂量比值。即SPF=被防护皮肤MED／未防护皮肤MED。式中MED(minimalerythemadose)为在皮肤上产生红斑所需最小剂量。

SPF用来表示防晒剂防晒效能是较为科学指标。应指出，SPF只表示防御UVB所致晒伤效能，而与UVA防御效果无关。现在，世界各国均以SPF对防晒剂肪晒效果进行分类。美国食品药品管理局(FDA)将防晒剂分为五类

(见表2)。

皮肤光老化与防晒剂的应用第8页9防晒剂应用

类别SPF1.弱防晒剂（minimalsunprotection）2~42.中度防晒剂（moderatesunprotection）4~63.强防晒剂（extrasunprotection） 6~84.最强防晒剂（maximalsunprotection） 8~155.超强防晒剂（ultrasunprotection） 15或以上

表3防晒剂分类（美国FDA，1978年修改）皮肤光老化与防晒剂的应用第9页10防晒剂应用

防晒剂对UVA防护效能用UVA防护指数(PFA)表示。PFA是涂防晒剂部位与未涂防晒剂部位产生PPDUVA最小剂量(MPPD)比值。

PFA＝防护皮肤MPPD／末防护皮肤MPPDMPPD(minimumperststentpigmentdarkening)是指产生连续性色斑最小剂量。当PFA值为2～4，对UVA防护等级为PA+，表示有防护作用。当PFA值为4～8，对UVA防护等级为PA++，表示有良好防护作用。当PFA值为8以上，对UVA防护等级为PA+++，表示有最大防护作用。皮肤光老化与防晒剂的应用第10页11防晒剂应用

二.色素从容反应

UV照射引发皮肤色素从容是表皮色素增加或再分布结果。

1.速发色素从容(immediatepigmentdarkening，IPD)IPD是UVA或可见光照射后即刻出现色素从容，于照射后1～2小时达高峰，3～4小时逐步消退。在IPD中，不一定有新色素生成，皮肤颜色改变主要是黑素体再分布结果，即黑索体从黑素细胞核周进入表皮黑素细胞树突中。

2.连续色素从容(pemlstcntpigmentdmkening，PPD)大剂量UVA照射后，皮肤可出现显著色素从容，且能够保持2～24小时。依据日晒斑和日晒后皮肤变黑程度，将人类皮肤分为6型(见表3)。皮肤光老化与防晒剂的应用第11页12防晒剂应用皮肤类型 日晒红斑 日晒黑化 未曝光区肤色

Ⅰ 极易发生 从不发生 白色

Ⅱ 轻易发生 极少发生，轻度 白色

Ⅲ 有时发生 有时发生，中度 白色

Ⅳ 极少发生 轻易发生，中度 白色

Ⅴ 罕见发生 轻易发生，重度 棕色

Ⅵ 从不发生 极易发生，黑色 黑色

表2日光反应性皮肤类型皮肤光老化与防晒剂的应用第12页13防晒剂应用3．迟发色素从容(delayedtinction，DT)DT主要是由UVB照射后引发，可见光影响较小。在照射后3-4天即能检测到，其峰值时间为10天至4周不等，然后逐步消失。这主要取决于UVB总剂量和皮肤颜色。DT主要改变是酪氨酸酶活性增强，黑素生成增加黑裹细胞体积变大，数目增加，黑素化增强，黑素体向树突移动加紧。DT含有光保护作用，可提升日光晒伤阈值4～5倍。皮肤光老化与防晒剂的应用第13页14防晒剂应用防晒剂作用和应用

(一)预防和治疗皮肤光老化普通而言，只要采取合理防晒办法，或防止深入日光照射，就能够预防或减轻皮肤光老化性损伤，甚至使受损组织修复。

(1)预防皮肤光老化：许多研究证实，应用防晒剂可预防皮肤光老化。

(2)治疗皮肤光老化：大家—般在临床上出现可见光损伤时才用防晒剂，此时结缔组织已产生严重光损伤。以前认为这种光损伤是不可逆。当前动物试验证实，即使在出现广泛光损伤以后，应用遮光剂，不论停顿，还是继续UV照射，均能使光损伤皮肤停顿深入损伤，并进行修复；表明遮光剂也可治疗光损伤。作用机制：遮光剂阻断UV对人体皮肤照射，就可阻止ROS等自由基产生，从而预防DNA和蛋白质损伤，也可阻止炎症介质、细胞因子和组织溶解酶释放，从而预防真皮炎症反应和基质降解。皮肤光老化与防晒剂的应用第14页15防晒剂应用

(二)防治一些与日晒相关疾病日光是许多皮肤病主要致病原因。临床上所见急性日晒伤就是因为强烈日光照射后引发局部急性红斑、水疱性皮肤炎症。事先外涂防晒剂可有效地预防急性日晒伤。一些由日光直接引发皮肤病，如多形日光疹、光线性药疹等急性发作，以及由日光照射而激发或加剧一些皮肤病，如红斑狼疮，类天疱疮等，应用防晒剂，都有一定程度防治作用。皮肤光老化与防晒剂的应用第15页16防晒剂应用(三)预防曰晒引发免疫抑制试验证实，防晒剂外用能防护局部和全身免疫抑制；其防护作用与防晒剂吸收光谱广泛性亲密相关；吸收光谱范围越广，防护效果越好，反之则差。应指出，防晒剂防护全身性免疫抑制作用小于防护炎症作用。表明UV照射引发免疫抑制和炎症属于不一样机制。只有应用SPF高广谱防晒剂且剂量(浓度)高于防护炎症时，才能防护全身性免疫反应抑制。皮肤光老化与防晒剂的应用第16页17防晒剂应用(四)预防日光照射引发皮肤癌单独UV照射，不需其它化学性和物理性致癌因子作用，就可引发皮肤癌。UV致癌作用既是开启作用，又是促进作用。

UVA致癌作用则主要是经过产生氧自由基系列(超氧阴离子、单线态氧、氢过氧化物)造成DNA单链断裂、突变、姐妹染色单体交换及染色体畸变而诱发皮肤肿瘤。防晒剂可预防皮肤肿瘤形成；能