生理学血液循环

第四章血液循环第一节心脏泵血功效第三节血管生理第四节心血管活动调整第二节心脏电生理和生理特征

生理学血液循环第1页循环系统组成:心脏：血液循环动力（泵）血管：血液流经管道系统（分配血液）功效：1.运输营养物质、代谢原料及产物。2.实现体液调整。3.维持内环境稳态,实现血液防御功效。血液在心血管中按一定方向，周而复始地流动称为血液循环。血液循环：生理学血液循环第2页第一节心脏泵血功效右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。生理学血液循环第3页一、心脏相关结构复习生理学血液循环第4页一、心率

1.概念单位时间内心脏舒缩次数称率。

2.正常变异年纪:初生儿(130次/分)

成人(60～100次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞平静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分生理学血液循环第5页二、心动周期(一)概念心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程

T∝1/f＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s生理学血液循环第6页动脉瓣心室收缩期心室收缩期房室瓣心室舒张期心室舒张期心动周期不一样时期中心脏各瓣膜情况生理学血液循环第7页心室收缩心室舒张心房收心房舒张01.s房室办关半月办开半月办关房室办开

心动周期中心房和心室活动：心房和心室不能同时收缩，但可同时舒张。2.心率加紧（200次/分）舒张期↓↓（0.14s）收缩期↓（0.16s）特点:生理学血液循环第8页心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15生理学血液循环第9页二、心脏泵血过程生理学血液循环第10页（一）心室泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期心室开始收缩室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩生理学血液循环第11页（2）快速射血期心室继续收缩室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓快速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积快速↓↓减慢射血期特点

①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。生理学血液循环第12页(3)减慢射血期快速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点①用时长（≈收缩期

2/3），射血量少；

生理学血液循环第13页2.心室舒张期(1)等容舒张期心室开始舒张室内压快速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧快速↓

(室内压仍＞房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）特点

①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；

生理学血液循环第14页(2)快速充盈期等容舒张期末室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压

房内压=负压)↓心房和大V内血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积快速↑特点

快速充盈期室内压最低。

生理学血液循环第15页(3)减慢充盈期心室内血液充盈，心室与心房、大V间压力差减小，血液流入心室速度减慢。

前半期为大V血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期挤血入心室。生理学血液循环第16页(一)心房泵血心房收缩，心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）生理学血液循环第17页小结心脏泵血过程中压力，瓣膜、血流改变：左右心房、心室活动基本同时，但右心收缩力弱（克服阻力小）生理学血液循环第18页心脏泵血动力：——心脏收缩引发压力改变心脏瓣膜开启，血流方向均取决于此。生理学血液循环第19页

四、心泵功效评定（一）每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出血（70ml）。射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／130～145ml

＝50～60％意义①与心舒张末期容积和心缩力相关②心收缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功效下降（每搏输出量不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓生理学血液循环第20页（二）每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

心指数：平静状态下,每平方米体表面积心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

意义评定不一样个体心功效（三）心脏作功量比单纯专心输出量评定心泵血功效更全方面。搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压－

平均心房压)×13.6=83.1(g.m)

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)生理学血液循环第21页

五、心泵功效调整

每分输出量＝每搏输出量×心率

（一）每搏输出量调整

1.前负荷

=心舒末期容量=余血量+V血回心血量

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑前负荷、后负荷、心缩力↓生理学血液循环第22页

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长本身调整心肌收缩力随心肌初长度改变而改变现象。

特点

调整范围小（心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义

精细调整每搏输出量。Starling定律：心脏不依赖神经-体液原因本身调整并平衡心搏出量与回心血量之间关系现象。

↓生理学血液循环第23页2.心肌收缩能力＝等长本身调整

概念心肌前、后负荷不变,经过改变肌缩程度、速度和张力等方面,调整每搏输出量内在特征。

意义对连续、猛烈循环改变有强大调节作用。收缩能力↑NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

生理学血液循环第24页3.后负荷=ABP临床ABｐ连续↑→心肌肥厚→泵血功效↓搏出量恢复正常异长本身调整↑＋等长本身调整（Ｎ－体液）前负荷↑剩下量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）生理学血液循环第25页（二）心率对心输出量影响心率在40~180次/min

舒张期缩短→心室充盈量↓→SV↓HR↑CO↑心率﹥180次/min舒张期缩短→心室充盈量↓→SVHR↑CO↓心率﹤40次/min舒张期延长→心室充盈量↑→SV↑HR↓↓CO↓生理学血液循环第26页每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩下量

后负荷

神经体液调整等长本身调整异长本身调整生理学血液循环第27页六、心力贮备

概念心输出量随机体代谢需要而增加能力。

意义反应心脏健康程度、心脏泵血功效。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张)生理学血液循环第28页（二）心音：S1发生在心缩期，房室瓣关闭，心室射血。心室收缩力强，S1强。S2发生在心舒期，主A瓣、肺A瓣关闭，S2强弱可反应主A压和肺

A压。S3发生在快速充盈末期，通常不显著。S4是心房收缩声音，病理情况下可听见。生理学血液循环第29页复习思索题：一、名词解释：心率心动周期每搏输出量心输出量心指数射血分数心力贮备二、简答题：1.简述心动周期特点。2.简述心脏射血和充盈过程，说明在这个过程中压力、瓣膜改变情况以及血流方向。3.分析影响心输出量原因。生理学血液循环第30页第二节心脏电生理和生理特征

心脏主要功效是泵血，心脏不停有秩序、协调收缩与舒张，是泵血功效必要条件，心脏这种功效依赖心肌细胞生理特征：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特征。生理学血液循环第31页心肌细胞分类普通心肌细胞（工作细胞）

特殊心肌细胞（特殊传导系统）N、骨骼肌⊙AP心室肌⊙AP浦肯野⊙AP窦房结⊙AP心肌细胞电活动特点：生理学血液循环第32页包含心室肌细胞心房肌细胞细胞特点：具1）兴奋性

2）传导性

3）收缩性生理学血液循环第33页包含窦房结房室交界浦氏纤维房结区结区结希区特点：具1）自律性

2）兴奋性

3）传导性生理学血液循环第34页一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制生理学血液循环第35页生理学血液循环第36页心室肌RP和AP（一）生理学血液循环第37页(二)心室肌RP和AP形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制=K+平衡电位

生理学血液循环第38页

2.心室肌细胞AP形成机制0期

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道

-70mV激活，连续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)。

0期按任意键显示动画2生理学血液循环第39页1期快Na+通道失活+激活K通道↓K+外流↓快速复极化（1期）K通道：可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断.1期Na+K+按任意键显示动画2生理学血液循环第40页2期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态↓迟缓复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和各种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2生理学血液循环第41页3期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期膜内[Na+]、[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期生理学血液循环第42页心室肌AP几个时期：0期：快速去极期，Na+大量快速内流；1期：快速复极早期，Na+通道失活、

K+外流。2期：平台期，Ca2+内流和K+外流约占100~200ms。3期：快速复极末期，K+外流4期：静息期，Na+-K+、Na+-Ca2+交换恢复膜内外离子正常分布。小结：生理学血液循环第43页(二)自律细胞跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位

(1)膜电位特征

RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。

AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。生理学血液循环第44页（2）电位形成机制

0期当4期自动去极化到达阈电位→激活慢钙通道→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2生理学血液循环第45页3期慢钙通道渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2生理学血液循环第46页4期

K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→迟缓自动去极化K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2生理学血液循环第47页

依据心肌细胞APO期去极化速率和4期有没有自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞

②快反应非自律细胞

③慢反应自律细胞

④慢反应非自律细胞去极化是由Na+引发→快反应细胞去极化是由Ca2+引发→慢反应细胞→生理学血液循环第48页(一)兴奋性及影响兴奋性原因

1.静息电位水平

RP下移→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

RP上移→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑二、心肌生理特征生理学血液循环第49页2.阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑生理学血液循环第50页3.Na+通道性状

Na+通道所处功效状态,决定兴奋性正常、低下和丧失主要原因,通道处何种状态取决当初膜电位及相关时间进程。Na+通道性状备用状态：RP水平（-90mv)

激活状态：-70mv(电压、时间依赖性）失活状态：+30~-55mv生理学血液循环第51页(四)兴奋性周期性改变

1.一次兴奋过程中兴奋性周期性改变

心肌细胞每次兴奋,膜通道存在备用、激活、失活和复活过程；其兴奋性随之发生对应周期性改变。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无

兴奋性低兴奋性高生理学血液循环第52页生理学血液循环第53页（三）兴奋性周期性改变1.有效不应期：去极化开始至复极化达-60mv左右，历时200~300ms任何刺激均不引发AP（Na+通道失活）。相对不应期：复极化达-60~-80mv左右，较大刺激可引发AP。（大部分

Na+通道复活，处于备用状态）3.超常期：复极化达-80~-90mv左右，较小刺激可引发AP。（Na+通道基本复活，膜电位比RP更靠近TP）生理学血液循环第54页特点：有效不应期长，相当于心室收缩期+舒张早期。确保心室肌不发生强直收缩，实现收缩与舒张交替节律活动，确保泵血正常。有效不应期长短主要取决2期（平台期）生理学血液循环第55页（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外刺激，产生收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现一段较长舒张期称为代偿性间歇。生理学血液循环第56页（二）心肌自动节律性概念心脏能在没有外来刺激时自动地产生节律性兴奋能力。心肌自律性与心律关系

心肌自律性与心律关系：节律高者控制节律低者自律性高低衡量：以单位时间内自动产生兴奋次数来决定。

心脏内自律性等级差异：窦房结﹥房室结﹥浦氏纤维

1005025生理学血液循环第57页正常起搏点——窦房结（窦性心律）潜在起搏点——窦房结以外起搏点

（异位心律）生理学血液循环第58页1.4期自动去极化速度（1）自动去极化速快→达阈电位时间短→自律性高。（2）自动去极化速慢→达阈电位时间长→自律性低。（三）影响自律性原因2.最大舒张电位水平上移→距阈电位近→自动去极化达阈电位时间短→自律性高。下移→距阈电位远→自动去极化达阈电位时间长→自律性低。生理学血液循环第59页3.阈电位水平阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化到达阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低生理学血液循环第60页

三、心肌传导性及兴奋传导

(一)心肌细胞传导性

1．传导原理:

局部电流

生理学血液循环第61页3.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌生理学血液循环第62页4.传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)生理学血液循环第63页2．传导特点

⑴房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。

⑵浦氏纤维最快→房、室内快→同时收缩，利射血。

生理学血液循环第64页(二)影响传导原因

1.细胞直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢（同一心肌细胞,主受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性影响）

2.0期去极化速度和幅度

0期速度、幅度形成电流新AP传导快高大易快

慢低小小慢生理学血液循环第65页3.邻旁部位细胞膜兴奋性

生理学血液循环第66页

4.静息电位或舒张期电位水平在一定范围内

RP下移→0期去极速快、幅高→传导快

RP上移→0期去极速慢、幅低→传导慢

5.阈电位水平下移易产生AP快上移难产生AP慢生理学血液循环第67页四、心肌收缩性心肌收缩力特点：不发生强直收缩“全或无”式收缩“绞拧”式收缩生理学血液循环第68页

对[Ca2+]o有显著依赖性

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓

生理学血液循环第69页1.缺氧和酸中毒

[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓2.交感神经或儿茶酚胺激活心肌细胞膜β型肾上腺素能受体→钙通道放→Ca2+内流↑→促进肌质网终末池释放→兴奋-收缩耦联加强→心缩力增强。3.迷走神经或乙酰胆碱激活细胞膜上M型受体→膜对K+通透性和抑制钙通道开放→Ca2+内流↓→心缩力减弱。加强或减弱心肌收缩力原因：生理学血液循环第70页

体表心电图每个心动周期中，窦房结发出一次兴奋，按一定路径和时程，依次传向心房和心室引发整个心脏兴奋，这种电改变经过心脏周围导电组织和体液传到体表，使体表在每个心动周期中也展现有规律电改变，在一定部位用电极测量出来即是体表心电图。生理学血液循环第71页生理学血液循环第72页生理学血液循环第73页心电图波形及意义：P波：两心房去极化QRS波群：心室去极化（波形大而复杂）T波：心室复极化U波：意义不清生理学血液循环第74页PR（或PQ）期间：房室传导时间心率快，期间短传导阻滞，期间延长QT期间：心室去极→复极时间心率快，期间缩短显著心率慢，期间延长ST段：正常：与基线平异常：偏离基线（心肌缺血、急性梗死）生理学血液循环第75页复习思索题：一、名词解释：自动节律性期前收缩与代偿间隙房室延搁窦性心律与异位心律二、简答题：1.简述心室肌AP特点和兴奋周期性改变。2.窦房结细胞自动去极化是怎样形成？3.简述兴奋传导路径和特点。4.简述心肌收缩性特点。5.简述影响心肌兴奋性、自动节律性和传导性原因有哪些？6.简述体表心电图各波形意义。生理学血液循环第76页

第三节血管生理

生理学血液循环第77页一、各类血管功效特点

(一)大A含有弹性和可扩性

(二)小(微)A半径小、阻力大

(三)小(微)V(四)Cap.薄、透性好

(五)V容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管生理学血液循环第78页二、血流量、血流阻力和血压：1.血流量：单位时间内血流量（Q）与血管两端压力差（△P）成正比，与血管阻力（R）成反比。Q=P1-P2/R=△P/R生理学血液循环第79页8

L

：血液粘滞度

R=————L：血管长度

r4r：血管半径P1P2压力差(DP)流速(V)流量(Q)阻力(R)2.血流阻力血流形式——层流与湍流层流-轴心处流得快，靠近管壁处，流速慢。生理学血液循环第80页形成血流阻力原因：

血管半径是组成阻力主要原因，尤其是阻力血管。小血管阻力——外周阻力

影响血液η是主要原因：1）RBC数量：高原RBC增多症η↑2）温度：低温时，η↑3）血管Φ大，η↓生理学血液循环第81页3.血压：前提条件：足够血量充盈血管（循环系统平均充盈压）取决于血量与血管容积相对关系。指血管内血液对单位面积血管壁侧压力。单位：Pa、KPa生理学血液循环第82页

各段血管压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0生理学血液循环第83页三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压

1.正常值与测量

收缩压（Sp）室缩中期动脉血压升高到最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）室舒末期动脉血压降低到最低值(8.0～12.0Kpa)

生理学血液循环第84页2.生理变异

（1）年纪↑（2）活动＞平静;站位＞卧位右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）早晨＞下午(8～11时最高,0～8时最低)

高原＞平原;

男性＞女性

生理学血液循环第85页2.动脉血压形成机制：1）前提条件

——心血管系统内足够血液充盈2）基本原因心脏射血外周阻力生理学血液循环第86页生理学血液循环第87页收缩压1/32/3心室收缩射血入主A＋外周阻力血液对动脉壁侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓生理学血液循环第88页舒张压2/3心室舒张大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁侧压降低到最小值=舒张压

生理学血液循环第89页大A管壁弹性作用保持血液流动连续性缓冲血压辅助原因：生理学血液循环第90页(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压影响原因心舒末期A血量↑（不显著）→DP↑（不显著）SP↑(显著)↓血流速↑

↓↓DP↑(显著)搏出量↓→SP↑（不显著）↓回心血量↓↓生理学血液循环第91页(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速快

SP↑（不显著）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积百分比失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（显著）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（显著）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓生理学血液循环第92页生理学血液循环第93页四．静脉血压与血流（一）静脉血压

1.分类（1）外周静脉压各器官静脉压（2）中心静脉压胸腔内大静脉或右心房压力。正常值为4～12cmH2O。中心静脉压(CVP)特点：高低取决：射血力、V回流速和量

意义：

①反应心功和V回流量②控制补液速和量指标生理学血液循环第94页（二)静脉回流及其影响原因

1．静脉回流

V回流取决于外周V压与中心静脉压之差

大→多

小→少生理学血液循环第95页（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流原因V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

（心衰）生理学血液循环第96页（3）体位直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时头晕、昏厥，视物不清。立位快速转为卧位→总V回心量↑卧位快速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立生理学血液循环第97页（4）骨骼肌收缩挤压

肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜防倒流。①长久站立+V瓣膜损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神担心→虚脱。

（5）呼吸运动生理学血液循环第98页五、微循环（一）组成及功效微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调整体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.生理学血液循环第99页生理学血液循环第100页（二）微循环血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流迟缓物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度改变调整体温→真Cap.网→微V→微V生理学血液循环第101页生理学血液循环第102页生理学血液循环第103页（三）微循环本身调整局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质生理学血液循环第104页六、组织液生成与回流1.组织液生成与回流原理：

生成结构基础—cp壁通透性

生成条件——有效滤过压Cp血压组织液胶渗压血浆胶渗压组织液静水压生理学血液循环第105页有效滤过压=（血浆胶渗压+组织液静水压）有效滤过压为正：组织液生成；有效滤过压为负：组织液回流。（cp血压+组织胶渗压）-生理学血液循环第106页生理学血液循环第107页90%入静脉，10%入淋巴管生理学血液循环第108页(二)影响组织液生成与回流原因主要原因生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致局部水舯生理学血液循环第109页复习思索题：一、名词解释：血压收缩压与舒张压中心静脉压有效滤过压微循环二、简答题：1.简述动脉血压形成条件和影响动脉血压原因有哪些？对动脉血压有何影响？2.微循环几条通路作用是什么？3.说明组织液生成过程及影响原因。生理学血液循环第110页第四节心血管活动的调节调整目标：适应机体需要稳定血压协调各器官供血神经调整、体液调整、本身调整、调整方式：生理学血液循环第111页一、神经调节（一）心脏和血管神经支配及作用生理学血液循环第112页

心交感神经心迷走神经分布窦房结、心房肌、房室交心室肌较少（余界、房室束、心室肌同交感神经）末梢递质去甲肾上腺素

乙酰胆碱（NE）（ACh）受体心肌

1受体心肌M受体作用全方面加强心脏活动全方面抑制心脏活动（心率、心缩力

、传导

）（心率、房肌收缩

传导）1、心脏神经支配及其作用——双重神经支配生理学血液循环第113页（2）交感N和迷走N对心脏作用生理学血液循环第114页NE+Ca2+内流If电流慢反应细胞0期去极化速度、幅度（正性变传导作用）（正性变时）肌收缩力（正性变力作用）心率加紧自律性传导加速b受体胞浆cAMP↑生理学血液循环第115页ACh+M受体cAMP↓K+（IKAch）通道开放↑→IK衰减减弱

→

SAN细胞最大复极电位↑→自律性降低（负性变时）抑制4期内向If———自动去极速度↓

Ca2+内流↓房室交界慢反应细胞AP0期去极化速度、幅度↓→房室传导↓（负性传导作用）心肌(心房肌)收缩力↓（负性变力作用）生理学血液循环第116页心脏N调整特点：1.受双重N支配2.平静状态时以迷走N占优势3.通常都有一定担心行活动交感N+

心率↑迷走N+

心率↓生理学血液循环第117页

交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N分布绝大多数血管骨骼肌血管脑、消化腺、外生殖器血管递质

NEAChACh受体

、

作用

—血管收缩

（强）血管舒张血管舒张

—血管舒张（弱）

2、血管神经支配及其作用生理学血液循环第118页生理学血液循环第119页

交感缩血管纤维特点：（1）不一样血管神经分布密度不一样皮肤>骨骼肌>內脏>冠状动脉、脑动脉动脉>静脉细血管>粗血管交感缩血管纤维冲动血管平滑肌舒张交感缩血管纤维冲动血管平滑肌深入收缩（2）一直有含有连续发放冲动，以维持血管基础担心性。生理学血液循环第120页

无担心性活动，只在惊慌、激动和猛烈活动时才发放冲动。副交感舒血管纤维特点：只调整器官组织局部血流，对总外周阻力无明显影响。

交感舒血管纤维特点：生理学血液循环第121页

部位脊

髓

延缩血管中枢

心交感中枢是最基本心血管中枢髓心迷走中枢延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢生理学血液循环第122页（三）心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（1）感受器主动脉弓颈动脉窦

颈动脉窦主动脉弓

适宜刺激：压力对血管壁牵张。