中枢神经系统重症的诊治

2023/10/10中枢神经系统重症诊治第1页常见中枢神经系统重症

脑外伤其他缺氧、中毒等脑出血脑梗塞或栓塞themegallery,第2页第一部分中枢神经监测themegallery,第3页人脑功能是最复杂、最精密。近年临床上监测大脑技术和设备发展很快，不过，严格地说都还谈不上功能监测，故称之为脑功能障碍监测更为确切。目前临床上能够直接监测脑功能状态变化仍是神经电生理，包括自发脑电和诱发脑电，如脑电图（EEG）、数量化脑电图（qEEG），以及诱发电位（EP）等。其他与脑功能生理变化密切有关脑监测办法有近红外光谱（NIRS）、脑氧饱和度（rScO2）、经颅多普勒（TCD）、有创伤和无创伤颅内压监测（ICP）以及活体脑微透析技术等。更先进和强有力脑功能研究工具……正电子发射断层扫描（PET）和功能型磁共振成像（MRI）提供了研究多种刺激条件下和认知过程中局部脑功能变化。不过这些复杂研究工具尚不适用于危重患者脑监测。themegallery,第4页第一节颅内压监测一、颅内压生理学意义（一）颅内压形成颅内压血液脑脊液脑组织正常人颅内大约1400g脑组织，100～150ml血液和75-150ml脑脊液组成颅内压，5.3～15mmHg。

themegallery,第5页颅内压增高时机体有一定代偿机制减轻这一变化：①通过对脑静脉施压以减少颅内血容量；②脑脊液转移进入脊髓蛛网膜下隙；③增加脑脊液重吸取。而轻度高颅压对脑脊液生成并无影响。themegallery,第6页颅内压升高程度取决于颅内容物变化幅度和速度。颅内容物增加一旦越过了颅腔代偿能力，颅内容物少许增加会引发颅内压大幅度上升，并且颅内压越高，这种上升幅度就越大。themegallery,第7页PaCO2

PaO2

BPCVPPaO2在60～135mmHg范围内变动时，脑血流量和颅内压不变。PaO2低于50mmHg时间长会由于脑缺氧增加颅内压。

平均动脉压在60～150mmHg范围，CBF依靠自动调整机制保持不变，对颅内压影响很小。超出这一程度，颅内压将随血压升高或减少而呈平行变化。

①增加压力也许在颈静脉和椎静脉中逆行传递，升高颅内压；②胸腹内压增加，升高脑脊液压力。

（二）影响颅内压生理原因

当PaCO2在20～60mmHg之间急骤变化时，脑血流量变化十分敏感，与之呈线性关系

。themegallery,第8页（三）颅内压监测办法颅内压（ICP）监测办法可分为有创监测和无创监测，动态监测ICP对于判断病情和指导治疗显得尤为主要。themegallery,第9页1．有创颅内压监测技术（1）侧脑室内置管测压无菌钻孔，硅管插入侧脑室，通过与脑外压力换能器连接连续测压被以为是最标准办法。此法简便、可靠，能够间断释放脑脊液以减少颅压和经导管取脑脊液样品及注药，具有诊断和治疗价值。缺陷是属有创性监测，有感染危险；置管时间一般不超出1周；在脑室移位或压迫时，置管比较困难。气泡、血液、组织也许堵塞导管。为确保读数精确，当患者头位置变化时，需重新调整传感器位置。（2）硬脑膜下测压硬脑膜下放置特制中空螺栓（subduralbolt）可测定脑表面液压。颅骨钻孔，打开硬脑膜，拧入中空螺栓至蛛网膜表面，螺栓内注入液体，然后外接压力传感器。此法测压精确，但硬脑膜开放，增加了感染机会，现已很少应用。（3）硬脑膜外测压目前比较常用办法是将压力传感器直接置于硬膜与颅骨之间，在硬脑膜外连接测定颅内压。压力传感器只有纽扣大小，经颅骨钻孔后，水平置入约2cm即可。（4）脑实质置管测压目前，尖端应变计传感器和纤维光束传感器被应用于脑实质置管测压。作为脑室置管困难时一种替代办法。但当脑肿胀时，脑脊液流动受限甚至停顿，颅内压不是均衡分布。这时脑实质置管所测压力也许是区域压力而不是真正颅内压。长期测压，基线易漂移。（5）腰部脑脊液压测定办法简单，校正及采集CSF容易，但有增加感染也许，对已有脑疝患者风险更大，也有损伤脊髓报道。themegallery,第10页2．无创监测法（1）囟门面积传感器对一岁以内婴儿可通过囟门这一特定条件来进行无创伤性颅内压评定。

（2）视觉诱发电位（VEP）VEP与颅内压关系近年受到重视。现已证实颅内压变化会影响VEP。根据VEP参数计算显示颅内压为无创伤监测ICP提供了主要伎俩。（3）经颅多普勒超声技术（TCD）TCD并不能定量地反应颅内压数值，不过连续监测能够动态地反应颅内压增高变化。（4）经颅超声波技术将声波探头置于大脑双侧颞叶，向大脑发射超声波。提升颅内压和脑组织弹性变化将变化声波速度。研究发觉，颅内压变化确实造成声波速度同步变化。但二者有关性及精确性还需深入研究。themegallery,第11页第二节脑血流监测

临床上监测脑血流（CBF）目标大体可分为两类，一是预防脑缺血（氧）发生，此类监测并不能定量测定CBF，但由于脑缺血是阈值性，一旦CBF减少引发脑氧合、氧代谢、脑功能发生变化，就能够通过某些间接非定量CBF监测伎俩反应出来，如EEG、局部脑氧饱和度（SrO2）、颈静脉球血氧饱和度（SjO2）等。另一类是直接测量CBF和局部脑血流量rCBF技术。rCBF定量监测为研究CBF调整、脑功能和脑代谢关系提供了主要伎俩，但用于动物试验，并不能用于临床。themegallery,第12页一、脑血流生理基础（一）脑血流量变化病理生理

正常人脑重量仅占体重2～3%，但CBF每分钟占心排血量15～20%约为750～1000ml，。CBF分布并不均匀，平均为54（45～60）ml/（100g·min）。灰质血流量高于白质。临界CBF概念是以脑丧失电和代谢功能为界。一般以为CBF不大于16～17ml/（100g·min）脑电活动衰竭。脑水肿形成CBF阈值在20ml/（100g·min）。CBF低于此阈值，水分开始向细胞内转移。themegallery,第13页（二）脑血流调整CBF主要取决于脑灌注压（CPP）和脑血管阻力（CVR）其关系：CBF=CPP/CVR。脑灌注压增高超出正常30～40%，或减少30～50%，CBF可保持不变。也就是说平均动脉压在60～150mmHg范围内，CBF依靠其本身自动调整机制而维持稳定。CBF自动调整机制也许主要是通过调整脑血管阻力来完成。脑血管阻力主要原因是脑血管直径，次要原因是血液粘滞性。CBF与脑活动和脑代谢之间密切有关。增加脑活动可使局部脑血流量（rCBF）增加。rCBF调整与局部组织代谢需要相适应，是通过扩张血管代谢产物乳酸和CO2浓度局部变化来调节。CO2是强力脑血管床扩张剂。当PaCO2在20-60mmHg之间变化时，正常脑CBF变化与其呈线性关系。PaCO2＞60mmHg或＜20mmHg时，脑血管不再扩张。PaO2未减少至50mmHg此前，并不增加CBF。当低于这一阈值时，脑血扩张，CBF开始增加。themegallery,第14页二、脑血流测定办法N2O法

动静脉氧差法

核素清除法近红外光光谱法

经颅多普勒超声技术themegallery,第15页第三节脑代谢监测一、颈静脉球部静脉氧饱和度

颈静脉球血氧饱和度（jugularbulbvenousoxygensaturation，SjvO2）监测技术是通过颈内静脉逆行置管，测量颈静脉球部以上一侧大脑半球混合静脉血氧饱和度，反应脑氧供及氧需求之间关系，间接提醒脑代谢情况。SjvO2监测办法有两种，一种是间断抽血行血气分析得到氧饱和度，另一种是将光纤探头插入颈内静脉直接测定。SjvO2正常值是55～71%，其变化与脑氧摄取呈负有关。脑氧摄取增加，SjvO2下降，SjvO2＜50%提醒脑缺血缺氧。在脑严重充血和脑死亡等患者中，SjvO2升高，原因也许与脑氧代谢下降及动静脉分流有关。themegallery,第16页二、近红外光谱仪近红外光谱技术是一种无创脑功能监测技术。近红外光谱仪（near-infraredspectroscopy，NIRS）650-1100nm近红外光对人体组织有良好穿透性，它能够穿透头皮，颅骨达到颅内数厘米深度。在穿透过程中近红外光只被几个特定分子吸取，其中包括在氧合血红蛋白、还原血红蛋白及细胞色素。因此，通过测定入射光和反射光强度之差，用Beer-Lamber定律计算近红外光在此过程中衰减程度，能够得到反应脑氧供需平衡指标……脑血氧饱和度（rScO2）。脑血氧饱和度是局部脑组织混合血氧饱和度，它70-80%成分来自于静脉血，因此它主要反应大脑静脉血氧饱和度。目前认为rScO2正常值为64±3.4%。＜55%提醒异常，＜35%时出现严重脑组织缺氧性损害。themegallery,第17页三、脑组织氧分压脑组织氧分压（partialpressureofbraintissueoxygen，PbtO2）是直接反应脑组织氧合状态指标，它通过放置在脑局部探头直接测量脑组织氧分压。PbtO2正常值为40～50mmHg。脑组织pH值(pHbt)正常范围为7.01～7.20。当pH下降，CO2蓄积时，出现显著代谢障碍。目前大多数作者工作以监测组织PbtO2变化为主，pH和CO2意义有待深入研究。PbtO2监测较多地应用于颅脑损伤严重程度以及治疗效果判断方面。themegallery,第18页第四节脑电生理监测脑电生理监测内容包括脑电图（electroencephalogram，EEG）感觉诱发电位运动诱发电位肌电图等。themegallery,第19页第二部分临床常见中枢神经系统重症themegallery,第20页第一节

脑出血themegallery,第21页脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性脑实质出血，也称自发性脑出血。占所有脑卒中10%～30%。重症脑出血是指出血量大，在脑内形成巨大血肿，直接破坏脑组织构造；或脑出血位于脑干、小脑、脑室等部位；或继发严重并发症，如：颅内压增高、脑疝、脑积水、中枢性高热、急性肺损伤及上消化道出血等。themegallery,第22页themegallery,第23页一、病因与病理

（一）病因大体可分为两大类，即与高血压有关脑出血和非高血

压所致脑出血。高血压病是脑出血最常见、最主要原因，脑出血患者有高血压者约占95%。非高血压性脑出血，可见于脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、脑瘤卒中、血被病、脑外伤等多种原因。脑血管畸形是较常见原因，也是年轻人发生脑出血主要原因之一，约占非高血压性脑出血25%。themegallery,第24页（二）病理生理

1、脑动脉破裂，动脉破裂处远端所供血脑组织缺血坏死。2、急性颅内压增高是产生脑出血临床症状病理生理学基础。3、脑内血肿对正常脑组织压迫、移位，尤其是脑疝形成，是病人早期死亡主要原因。4、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出血管活性物质所致脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高。5、脑出血后造成神经内分泌功能失调，可造成全身多脏器损害，尤其是肺、心、肾和胃肠道。themegallery,第25页二、临床体现（一）急性期全脑症状

（二）急性期不足神经症状

1．基底节区出血为最常见脑内出血部位，约占70%，其中壳核出血最常见。出血若累及内囊，称为内囊区出血，其典型临床体现为对测“三偏”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。2．脑叶出血约占脑出血5～10%，常见原因有动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等。其特点为出血量不多，病情不重，局灶或全身性癫痫发作机率较高；局灶神经症状和体征与出血部位有关。themegallery,第26页

3．脑干出血原发性脑干出血占脑出血10%左右，且绝大多数为脑桥出血，少数为中脑出血，延髓出血极为少见。（1）中脑出血突然出现复视，上眼睑下垂，一侧或两侧瞳孔散大，眼球不一样轴水平或垂直性眼震，同侧肢体共济失调，也可体现为Weber或Benedikt综合征，严重者可昏迷和出现去大脑性强直状态，常迅速死亡。（2）脑桥出血一侧出血可见病灶侧周围性面瘫和对侧偏瘫；若波及双侧时可致深昏迷，且可出现双侧周围性面瘫、四肢瘫、交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、针尖样瞳孔、双侧眼球运动障碍、高热和去大脑性强直等。严重者可伴有胃出血、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死等多脏器功能损害。（3）延髓出血常体现为突然猝倒、昏迷并很快死亡，部分轻症者可出现截瘫、呃逆、面部感觉障碍或Wallenberg综合征。themegallery,第27页4．小脑出血占脑出血10%，主要系因小脑上动脉、小脑下动脉或小脑后动脉破裂所致。体现为突发性枕后疼痛、眩晕、复视、行走不稳伴恶心呕吐。查体可见眼球震颤，病灶侧肢体肌张力和腱反射低下及共济失调或轻瘫、周围性面瘫、锥体束征和颈项强直。严重者可压迫脑干，很快进入昏迷和死亡。5．脑室出血绝大多数为继发性，系脑实质出血破入脑室所致；原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室。其临床体现视出血部位、脑室内积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。轻者可仅有头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性，临床上易与蛛网膜下腔出血相混同。严重者可突然昏迷、高热、肌张力增高、皮肤苍白、发绀或大汗、瞳孔缩小或忽大忽小、眼肌麻痹及双侧病理反射征阳性，有时伴去大脑性强直，呼吸先深慢后变浅快，可于较短时间内死于脑疝。themegallery,第28页三、辅助检查（一）影像学检查

颅脑ＣＴ是脑出血最有效最迅速确实诊办法。

MR对脑干和小脑很少许出血检出率高于CT。

脑血管造影。（二）脑脊液检查

腰穿检查：脑脊液压力常升高，可呈均匀血性。如颅压增高显著，并已有小脑天幕疝形成者应禁做腰穿。同步监测患者血、尿常规，血糖、肝肾功、凝血系列、电解质及心电图情况，有助于理解患者全身状态。themegallery,第29页四、诊断五、鉴别诊断（一）蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑栓塞

（二）脑外伤

themegallery,第30页六、急救与治疗

（一）基本标准就地急救；脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防治继续出血及并发症；促进神经功能恢复。（二）内科治疗

1．一般治疗2．脱水降颅压3.调整血压4.亚低温治疗

（三）手术治疗主要办法有：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔或锥孔穿刺血肿抽吸术、内镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术。（四）康复治疗themegallery,第31页第二节脑梗塞和脑栓塞

themegallery,第32页themegallery,第33页缺血性脑病最常见有脑梗塞和脑栓塞两种。

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化、血管内皮损害、血液粘滞度增高、血流速度迟缓等原因作用下，在脑动脉血管内形成血栓，阻塞了血流通过，引发对应供血区脑组织缺血、坏死和脑功能障碍一种急性脑血管病。临床上十分常见，占缺血性脑病80%以上。

脑栓塞指由脑外各部位固体、液体或气体栓子随血液进入脑血管内，造成动脉阻塞，引发对应供血区脑组织缺血、坏死和脑功能障碍一种急性脑血管病，又称栓塞性脑梗死。约占脑卒中15%～20%。themegallery,第34页一、病因

（一）脑梗塞病因

1、高血压、高血脂、动脉粥样硬化。2、糖尿病、中毒、缺血缺氧所致脑动脉损害。3、脱水、酸中毒、低血压。4、先天性动脉发育畸形或病变。

（二）脑栓塞病因

1、心源性栓子占所有脑栓塞75%。系由心内膜和瓣膜上栓子脱落所造成。2、非心源性栓子动脉粥样硬化斑块、脂肪、空气、癌细胞、虫卵和寄生虫栓子、医源性栓子及很少见原因不明栓子等。themegallery,第35页二、发病机制1、脑动脉使被血栓或栓子阻塞后，被阻塞动脉所供应区域发生脑梗死。2、梗塞范围较大时，颅内压增高，压迫正常脑组织甚至造成脑疝。3、该段动脉和周围小动脉出现反射性痉挛，使缺血和梗死范围愈加扩大。4、缺血脑组织坏死可释放出血管活性产物造成周围脑组织血管痉挛可产生继发性脑梗塞。themegallery,第36页三、临床体现临床体现为突发偏瘫、失语、同向偏盲、偏身感觉障碍或癫痫发作。少数椎-基底动脉系统栓塞者体现为复视、眩晕、共济失调、交叉性瘫，重者可故意识障碍及颅压增高等全脑症状。

四、辅助检查主要是CT、MRI、MRA或DSA等检查。五、诊断

六、鉴别诊断themegallery,第37页themegallery,第38页七、急救与治疗

（一）基本标准就地急救；脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防治继发梗塞及并发症；促进神经功能恢复。（二）内科治疗

1．一般治疗2．脱水降颅压3.抗凝治疗4.亚低温治疗

（三）手术治疗对于梗塞面积大、颅内压增高显著或形成脑疝要及早进行去大骨瓣减压术。（四）康复治疗themegallery,第39页第三节重症颅脑损伤诊治themegallery,第40页一、病因与病理（一）致病机制造成颅脑损伤机制十分复杂，根据暴力作用方式分为直接损伤和间接损伤两种。1．直接损伤是指暴力直接作用于颅脑造成损伤，根据力作用方向不一样，分为加速性损伤，减速性损伤和挤压性损伤。2．间接损伤是指暴力作用不在头部，作用在远离头部身体其他部位而后传递到颅脑造成颅脑损伤，是特殊而严重损伤类型。包括头颅与脊柱连接处损伤、挥鞭性损伤、创伤性窒息和暴震伤等。themegallery,第41页（二）病理生理颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤，包括脑震荡，脑挫裂伤，弥漫性轴索损伤，颅内血肿等。前三者直接造成脑细胞死亡，轴索断裂，功能丧失。颅内血肿有直接占位效应，造成颅内压增高、脑细胞水肿、脑组织压迫。这些原发伤干扰脑代谢，并产生一系列中间产物，破坏血脑屏障，发生脑水肿，引发或恶化颅内高压。颅内高压还可造成脑疝形成，最后造成脑血管运动麻痹及脑死亡。在脑细胞直接损伤及继发代谢紊乱中，释放出大量有害物质，对脑构造功能都有损害。脑损伤后脑与全身脏器间也存在互相影响复杂关系。因此，结识脑损伤后从宏观机体到微观亚细胞，分子水平系列变化及互相影响，对理解脑损伤病理生理、改善预防及治疗措施都很主要。themegallery,第42页二、伤情判断（一）格拉斯哥昏迷评分

（Glasgowcomascale，GCS）格拉斯哥昏迷计分法，从睁眼、语言和运动三个方面分别订出详细评分标准，以三者积分表达意识障碍程度。最高分为15分，表达意识清楚；8分下列为昏迷，最低分为3分。由于颅脑损伤轻重程度常与昏迷时间和程度相对应，呈正有关。因此，轻型：13～15分，伤后昏迷20分钟以内；中型：9～12分，伤后昏迷20分钟~6小时；重型：3～8分，伤后昏迷6小时以上。themegallery,第43页（二）颅脑损伤分型

国内公认颅脑损伤临床分为四型，且与GCS十分有关。1．轻型GCS13～15分，主要指单纯性脑震荡，有或无颅骨骨折。体现为昏迷时间在30分钟内，有轻微头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无显著变化。2．中型GSS9～12分，主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。体现为昏迷时间不超出12小时，有轻微神经系统阳性体征，体温、呼吸、脉搏、血压有轻微变化。3．重型GCS6～8分，主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿。体现为深昏迷，昏迷时间在12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷，有显著神经系统阳性体征，体温呼吸脉搏血压有显著变化。4．特重型GCS3～7分，颅脑原发损伤严重，或伴其他部位脏器损伤、休克等。体现为伤后即深昏迷，去大脑强直，双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停顿及已有脑疝晚期。themegallery,第44页themegallery,第45页三、临床诊断（一）临床体现脑损伤后患者即出现意识障碍、嗜睡、浅昏迷、深昏迷，面色苍白及四肢松软等一过性体现，或伴有呼吸快、脉搏浅弱、血压下降，数分钟后逐渐恢复正常。若连续性低血压应注意有没有复合伤，内出血。若连续长时间呼吸、血压紊乱，无恢复迹象，说明严重脑干损伤。伤后生命体征恢复正常，但之后逐渐出现血压升高，脉压加大，呼吸加快变化时，提醒进行性颅内压升高，颅内有继发血肿。头痛多见于蛛网膜下腔出血，颅内血肿，颅内高压或脑血管痉挛，或因受伤着力点头皮拉伤，整个头部连续性剧痛并进行性加重，提醒颅内有继发血肿形成，早期呕吐可因自主神经功能紊乱所致，频繁呕吐者应警觉颅内血肿形成。themegallery,第46页（二）神经系统检查脑外伤后有许多原因可影响神经系统检查成果，如休克、缺氧、醉酒等，分析判断检查时应充足考虑这些原因。神经系统检查首先用GCS来判定意识障碍程度，并应在尽也许短时间内有次序、有侧重点地做某些必要检查：①意识状态；②瞳孔大小、形态及对光反应；③眼球运动包括头眼试验、玩偶及眼前庭试验；④运动功能、肢体活动、肌力、肌张力变化；⑤简要扼要感觉检查。偏身运动或感觉、双侧锥体束征、双下肢肌张力、腱反射、病理反射等。themegallery,第47页（三）颅内压监测颅内压增高是颅脑损伤后显著变化之一，发生率40～80%。颅内压增高难以控制，为颅脑损伤死亡最常见原因。因此，颅内压监测对于颅脑损伤诊断、治疗和判断预后有非常主要作用。（四）影像学检查1、首选CT，可及时诊断有没有颅内血肿，理解损伤部位及范围，动态观测病情发展及转归。2、头颅X线可观测着力部位，颅骨是否骨折，有没有异物等。3、MRI对急性颅脑损伤则不作为首选。4、其他辅助检查包括脑血管造影，脑电活动，脑干听觉诱发电位活动等。themegallery,第48页四、急救与治疗

（一）急救处理检查生命体征，保持呼吸道通畅，解除呼吸道梗阻，清楚口鼻腔异物，必要时建立人工气道，人工或机械辅助呼吸。头部及其他部位伤口止血。建立输液通道，防治休克。必要全身检查，方便确定是否存在多发伤，确定优先处理次序。伤口再污染避免和感染早期预防，预防破伤风发生。（二）手术指征

themegallery,第49页（三）非手术治疗

1．全身状态维持

2．脱水治疗

3．糖皮质激素应用

4．脑功能保护

5．冬眠亚低温疗法

6．高压氧治疗themegallery,第50页第三部分中枢神经系统重症救治中重点themegallery,第51页一、院前救治体系能否及时出诊？中枢神经系统重症救治更能充足体会“时间就是生命”出诊医师资