代谢性碱中毒

代谢性碱中毒第1页代谢性碱中毒教学目标：掌握代谢性碱中毒基本概念理解代谢性碱中毒原因机制理解代谢性碱中毒代偿机制掌握代谢性碱中毒对机体主要影响掌握代谢性碱中毒治疗重点及护理措施第2页CompanyLogo代谢性碱中毒基本概念1234原因及代偿机制临床体现5病例讨论治疗重点第3页代谢性碱中毒基本概念——血浆[HCO3-]

原发性增高而造成pH呈升高趋势酸碱平衡紊乱。

是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要体现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，能够显著过高，也能够仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。第4页CompanyLogo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷原因机制第5页CompanyLogo

胃液丢失过多1.H+丢失:肠液中HCO3-未能被胃液H+中和，HCO3-被重吸取入血，使血浆HCO3-增高。2.Cl-丢失:使肾近曲小管Cl-减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸取HCO3-增加，造成碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外液中主要阴离子，与钠共同维持体液渗入压和含水量。HCO3-与Cl-含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液阴离子平衡。3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+交换、H+和Na+交换增加，保存了Na+。不过由于排出了K+和H+，可造成低钾血症和碱中毒。4.有效循环血量↓→继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增多，HCO3-重吸取增多（醛固酮作用：保钠排钾）

第6页重吸取重吸取(reabsorption):是人体尿液生成过程中第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被深入地吸取，称为重吸取。重吸取对象是原尿中所有葡萄糖，大部分水和大部分氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸取到毛细血管中。CompanyLogo第7页胃液丢失过多1.H+丢失:肠液中HCO3-未能被胃液H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血浆HCO3-增高。2.Cl-丢失:使肾近曲小管Cl-减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸取HCO3-增加，造成碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外液中主要阴离子，与钠共同维持体液渗入压和含水量。HCO3-与Cl-含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液阴离子平衡。3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+交换、H+和Na+交换增加，保存了Na+。不过由于排出了K+和H+，可造成低钾血症和碱中毒。4.有效循环血量↓→继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增多，HCO3-重吸取增多（醛固酮作用：保钠排钾）第8页CompanyLogo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷原因机制第9页CompanyLogoHCO3-过量负荷1.消化性溃疡患者服用过量NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝库存血——血液中抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代碱。目前抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含枸橼酸钠1.5克，因此目前库存血一般不会造成代碱。4.脱水时只丢失水和NaCl以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。BUT

肾具有较强排泄HCO3-能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药品时才会发生代谢性碱中毒。第10页CompanyLogo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷原因机制第11页CompanyLogo低钾性碱中毒1.细胞内外H+-K+交换增加，血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故造成代谢性碱中毒。2.肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对NaHCO3重吸取加强，造成血浆HCO3-浓度增加。由于泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。第12页CompanyLogo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷原因机制第13页利尿剂

利尿剂（呋塞米、噻嗪类）

↓抑制髓袢升支粗段或近曲小管对Na+和Cl-重吸取

↓流经远端小管尿量增加、NaCl含量增加

↓远端小管通过H+-Na+交换泌氢或通过Na+-K+交换第14页CompanyLogo代谢性碱中毒血液缓冲调整代偿调整肺调整肾调整代偿有限发挥较晚作用不大1.血液缓冲对调节（OH+H2CO3=HCO3-）2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症第15页CompanyLogo肺调整：肺通气量继发性减少(呼吸抑制)：受血浆H+浓度下降影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范围内。第16页CompanyLogo代谢性碱中毒血液缓冲调整代偿调整肺调整肾调整代偿有限发挥较晚作用不大第17页肾调整：泌NH4+,重吸取尿中NaHCO3

泌H+、泌NH3减少，重吸取HCO3-减少。从而使血HCO3-减少。第18页临床体现轻者无特异症状或体征，急性或严重时：第19页CompanyLogo代谢性碱中毒代碱时常用指标变化趋势

实际碳酸氢盐（AB）↑、标准碳酸氢盐（SB）↑、缓冲碱（BB）↑，AB＞SB，碱剩下（BE）正值↑，pH↑PaCO2继发性升高第20页治疗重点积极治疗原发病，解除病因轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者补充钾盐即可纠正。严重碱中毒时（HCO3-40-50mmol/l，PH>7.65），为迅速中和细胞外液中HCO3-，可应用稀释盐酸溶液。碱中毒纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。CompanyLogo第21页病例讨论患者男性96岁，目前诊断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”。11月5日因患者体重增加，予特苏尼20mg静脉小壶Qd,同步为预防低钾加用补达秀1gBid。11月9日患者血钾3.50mmol/l，查血气分析：PH7.521，PCO241.4mmHg，PO269.1mmHg，BE10.0mmol/l，HCO3-33.8mmol/l，同步出现阵发性室上速，心率68-146次/分。考虑出现利尿有关代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中KCl加至20ml，新开精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精点Qd。13日复查血气正常，患者脱水显著，体重下降，调整特苏尼10mgQd。13日，停精氨酸静点。16日患者血清钾5.49mmol/l，克林维组液中KCl减至5ml。治疗：补达秀精氨酸:可引发钾由细胞内转移至细胞外,造成高钾血症15%KCl第22页CompanyLogo护理1.遵医嘱用药并监测①定期监测病人生命体征、意识情况、动脉血气分析及血清电解质等②精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和血清钾变化③遵医嘱正确应用含钙