卒中预警综合征

病例引入河科大二附院神内三赵蕾第1页1简要病史静脉溶栓流程图2辅助检查3疾病讨论及治疗4第2页概述杨XX，男性，66岁主诉：阵发性右上肢麻木48小时，再发伴言语不清1小时第3页概述现病史：2023-07-3020:00左右进食过程中自觉右侧上肢麻木，右上肢远端显著，连续约3分钟左右缓和，未诉肢体无力等伴随症状，未予重视。后睡眠，2023-07-3107:00左右晨起后上述症状再现，连续约5-6分钟后症状完全缓和，仍未重视。2023-08-0119:30进食活动后上述症状再现，自觉麻木程度较前2次发作重，范围累及至全上臂，且出现构音不清，舌僵、舌后部发紧感，自诉有间断性言语不能，急诊至我院，办理住院时间20:30，入院后上述症状基本缓和，本次症状持续约30分钟，入院后结合病史考虑内囊预警综合征或脑桥预警综合征，急完善血常规及凝血检查（20:35），头颅MRI+MRA检查（家属要求）开始时间20:40，头颅MRI检查DWI序列显示桥脑右侧可疑点状高密度影，T2序列及FLAIR序列未显影，未发觉溶栓禁忌，能够静脉溶栓，与家属沟通病情后，21:15予rt-PA静脉溶栓治疗（首剂6mg，后续54mg），22:15溶栓结束。第4页查体：血压：144/90mmHg，NIHSS评分2分，MRS0分。神志清，认知功能正常，构音欠清，右侧鼻唇沟浅，伸舌稍偏右，四肢肌力5级，感觉系统及共济系统查体无显著异常，右侧病理征可疑阳性。危险原因/既往史：自诉既往“冠心病陈旧性心肌梗死”7年，曾于天津某医院诊治，否认支架置入术，详细不详；“高血压病”病史2年，最高血压190/100mmHg，未规律口服药品管理血压，血压控制情况不详。病前mRS：0分ABCD2评分：4分。初步诊断：1.脑桥预警综合征（静脉溶栓后）

2.短暂性脑缺血发作3.

3级高血压极高危组

4.冠心病陈旧性心肌梗死第5页概述第6页概述第7页静脉溶栓流程图溶栓结束22时15分NIHSS0分开始溶栓21时15分CT抗凝、降脂NIHSS0分发病7月30日20时0分到院8月1日20时15分NIHSS2分MRIDWI见桥脑可疑高信号影办理住院20时30分8月2日21时未见出血DNT：45分钟第8页诊断计划静脉溶栓二十四小时后复查头颅CT，复查血常规及凝血功能指标，再次确定病人无出血倾向，谨慎控制血压，维持脑灌注，予抗凝、抗血小板聚集、调脂、改善脑循环、清除自由基等治疗。对症支持等治疗。第9页卒中预警综合征(strokewarningsyndrome，SWS)第10页概况卒中预警综合征(strokewarningsyndrome，SWS)：

是一种脑血管综合征，特点是具有反复发作、刻板发作、连续时间短、逐渐加重，并容易或直至出现对应解剖区域缺血造成梗死，也称血管预警综合征、腔隙预警综合征。

第11页内容介绍：第12页发病频率及强度第13页发病机制不明第14页第15页发病机制第16页常见分型根据临床体现及梗死解剖部位，给予综合征对应命名第17页在24h内出现3

次或3

次以上局灶性神经功能障碍，具有反复、短暂、刻板特性，累及一侧面部、上肢和下肢，多不伴有皮质受累症状(如忽视、失用等);80%CWS患者有高血压病史，其他包括吸烟、高脂血症、糖尿病、心肌梗死、心房颤动、心脏瓣膜病等;神经功能障碍主要体现为纯运动偏瘫(包括一侧面部及上、下肢或一侧上、下肢体无力)，可伴有偏身感觉障碍，但比偏瘫恢复得早，可有巴彬斯基征;部分患者出现构音障碍，少数患者主诉轻微非特异性头痛。CWS典型特性:第18页脑桥预警综合征临床体现：自1993年，外国学者相继数次报道了临床符合CWS标准患者，最后出现脑桥部梗塞；并报道了体现为纯运动轻偏瘫或共济失调轻偏瘫病例。第19页胼胝体预警综合征临床体现：2023年研究者观测描述一例体现为短暂而刻板胼胝体失连接症状，间歇性争执、精神症状、失用、书写困难、左手组建困难等，头颅MRI显示胼胝体梗死，无颈内动脉和大脑前动脉狭窄或闭塞证据，同年命名胼胝体预警综合征。第20页头颅影像学检查如MRA,CTA,甚至DSA经常未发觉颅内外大血管病变。在临床工作中，对于大血管检查正常TIA，临床大夫尤其容易低估其病情严重程度，此时应警觉SWS存在，需要在预警期给予足够重视，以中断缺血自然病程和不良结局。影像学检查特点第21页ABCD2评分主要以人口统计学特性和临床体现为基础,不包括影像学以及血管辅助检查,适合SWS患者。多文献证明ABCD2评分量表是SWS发生脑梗死独立危险原因，可预测近期发生脑梗死风险。此类病人ABCD2评分一般在4分以上，属于中等以上危险。ABCD2评分系统必要性第22页第23页治疗与预后第24页小结1、SWS是缺血性卒中一种特殊亚型，与TIA,脑梗塞联系密切，三者在发病机制、临床特点等多种方面互相重合而难以辨别。2、观测我科该病人发病过程，为我们提醒SWS发病也许存在每次发作时间逐渐延长，发作症状逐渐多样化和复杂化等特点。3、SWS并不全是TIA,部分SWS事实上是体现为TIA脑梗塞，甚至SWS可看作是TIA与脑梗死之间过渡形式，故其发展为永久性脑梗死风险很高，预后经常不良。第25页小结4、SWS病理生理学机制尚未说明。在临床工作中，临床大夫要重视大血管检查正常TIA，警觉SWS存在。5、传统抗栓疗法（单纯抗血小板或抗凝）疗法也许不佳。以联合抗血小板治疗，早期静脉溶栓治疗，其他包括多种治疗模式(包括升压、血液稀