高血压靶器官的损害和保护

高血压靶器官损害和保护

玉溪市第三人民医院陈磊

概述高血压是一种世界性的常见疾病。随着人们生活方式的变迁（活动少、进食热卡过多、肥胖、压力大），高血压的患病率在逐年增加。概述高血压的危害在于能导致心、脑、肾等多个靶器官损害和系统病变，并产生相应的临床症状和并发症，如心肌梗死、脑卒中等。血压水平与心血管病发病和死亡的风险之间存在密切的因果关系。前瞻性研究的荟萃分析证实，诊室收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。血压从115/75mmHg到185/115mmHg，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，心、脑血管并发症发生的风险增高一倍。概述在高血压到最终发生心血管事件的整个疾病过程中，亚临床靶器官损害是极其重要的中间环节。因此，作为一个临床医生，我们不仅要关注病人血压的高低，更要早期识别高血压患者靶器官损害，对于评估患者心血管风险以及早期积极为患者制定科学有效的治疗方案具有重要意义。。高血压靶器官损害定义发生机制临床评估保护.高血压靶器官损害

定义高血压靶器官损害定义无论原发性还是继发性高血压，都会增加血管壁和心脏的负荷，引起血管平滑肌细胞增生和心肌肥厚等一系列的病理变化，最终导致机体内脏器官形态学改变，在临床上表现为高血压患者心、脑、肾等重要器官出现程度不同的损害，称为靶器官损害。.流行病学调查结果证实，血压越高，靶器官损害亦越重。血压高度与靶器官损害和相关疾病发生呈正相关。高血压是心、脑、肾等脏器损害的最常见和最主要的危险因素，是加重和加速心脑肾疾病发展的因素，并可使病情明显恶化，影响预后，增高了心脑血管疾病的发生率和死亡率。防治高血压根本目的是防止这些疾病的发生和发展。.高血压靶器官损害

发生机制机制高血压的本质是血管平滑肌细胞和成纤维细胞的增生和肥大。其结果造成血管壁增厚和弹力降低，使血液循环发生障碍，引起血管和器官的缺血和缺氧，从而导致动脉病变和靶器官的损害。

常见被损伤的血管和脏器有心脏、脑、肾脏、眼底大小动脉。

高血压左室肥厚心脏面对高血压时外周血管阻力增加，其后果是心脏后负荷加重，左心室增强工作，形成代偿性左心室肥厚另一方面各种神经激素活性增强和血液粘滞度增高是造成左心室肥厚的重要原因。高血压左室肥厚血压水平临床资料表明：高血压所致左心室肥厚程度与血压水平和持续的时间呈正相关即血压越高，持续时间越长，左心室肥厚越明显，出现的时间越早。高血压左室肥厚大量流行病学调查结果显示左心室肥厚是高血压主要的靶器官损害，它并不是有益的代偿机制，而是心血管许多疾病的发生和发展的独立危险因素。左室肥厚出现，那么猝死、心衰、心律失常的危险明显增加。高血压左室肥厚有文献报道高血压左室肥厚发生率可高达70％。左室肥厚的发生率与收缩压水平密切相关。高血压左室肥厚血液粘滞度高血压患者血液粘滞度普遍性增高，并参与高血压外周血管阻力增加的机制高血压患者血液粘滞度的增高与增高的自由基对血管内皮细胞和红细胞膜损伤及对血小板的激活作用有关。左室后壁肥厚与纤维蛋白原和全血低切粘度显著相关血液粘滞度增高可能是导致左心室肥厚的重要因素之一。高血压左室肥厚血管活性物质

RAAS血管紧张素II能促进心肌蛋白的合成，引起心肌细胞肥大，一些生长调节素，如血小板生长因子、胰岛素生长因子、内皮生长因子等都是心肌细胞生长诱导剂。

血管紧张素II的病理危害

.血管紧张素II血管增生内皮功能障碍血管收缩粥样硬化左室肥厚心肌纤维化细胞凋亡重塑醛固酮释放肾小球硬化

血管紧张素II的病理危害

.血管紧张素II中风高血压周围血管病变冠心病心衰肾衰死亡

高血压动脉粥样硬化高血压早期为血管功能性变化，仅表现为全身小动脉呈痉挛性收缩，无明显的形态学改变。此阶段称为小动脉痉挛期。如果患者血压得不到理想控制，持续增高，小动脉血管壁本身的营养供给发生障碍，平滑肌细胞发生变性、萎缩和纤维组织增生，血管壁增厚，硬化增加，缺乏弹性，发展到后期引起动脉管腔狭窄、甚至血管壁塞，有时可能破裂而出血。高血压动脉粥样硬化小动脉痉挛性收缩，导致肾动脉缺血，肾小球旁器分泌肾素增多。使RAAS系统活性增强进一步使全身小动脉痉挛性收缩，造成血压持续性增高。血管紧张素II除了直接作用于小动脉使其收缩外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，它可促使肾小管对钠和水的重吸收，一方面增加血容量，另一方面发生钠潴留。由于钠离子积聚于小动脉壁中，使其对加压物质的敏感性提高，这更容易加重小动脉痉挛。高血压动脉粥样硬化神经体液因素参与动脉硬化形成的恶性循环，血管壁的这些病理改变是形成动脉硬化的基础。长期高血压不可避免的发生动脉壁功能和结构的改变，最终形成动脉硬化。高血压是促进冠状动脉、脑动脉和外周动脉粥样硬化发生及发展的重要危险因子。高血压动脉粥样硬化高血压促进动脉粥样硬化的发生和发展高血压患者并发动脉粥样硬化较多血压水平与主动脉、冠状动脉和脑动脉粥样硬化程度呈正相关。高血压状态时，血液的涡流增强，加重血管内膜的损伤易诱发动脉粥样硬化。特别是在血液较高和遭受到机械作用较大的部位（腹主动脉后壁和血管分支开口处）最明显。高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化的早期，表现为动脉内膜现有类脂质的沉积，类脂质存在于内膜层的结缔组织间或吞噬细胞中，病变进一步发展，类脂质越积越多，内膜发生纤维组织增生，并常发生黏液样变性，使病灶明显的突起在内膜表面，形成粥样硬化斑。斑块深部的组合易发生坏死崩解，并与类脂质混合在一起，形成黄色粥样物质，斑块易有钙盐沉积，病变越久高血压动脉粥样硬化当动脉硬化形成后，可出现动脉狭窄，甚至发生动脉闭塞。临床上可出现缺血性症状、异常血管杂音和假性血压变化等体征。高血压脑卒中高血压是脑卒中首要危险因素。脑卒中患者有高血压病史者占76.5％高血压患者脑卒中发生率比正常血压者高6倍。脑卒中是死亡原因的首位（中国）高血压性脑出血又称原发性脑出血，以有别于血液病、血管畸形和脑瘤等脑实质内出血。其发病机制多种学说：多数学者认为与微动脉瘤破裂和小血管病变有关高血压性脑出血好发部位：大脑半球80％小脑和脑干20％最常见于大脑中动脉系统，可能与其腔内压力较高和血流量较大有关。高血压性脑血栓血栓形成是由于动脉壁硬化后管腔狭窄，内皮细胞受损，溶栓酶减少，或在动脉硬化斑溃疡处形成纤维蛋白网，为血小板黏附到病变部位创造了条件，易形成血栓。如果血流缓慢、血压降低、血液黏度增高、心律失常、MI和心衰等因素存在，更易促进血栓形成。管腔进一步狭窄或闭塞，引起脑细胞软化或坏死。高血压性脑病缺血性脑卒中的特殊临床类型高血压合并脑动脉硬化者易发生产生是由于血压急骤增高，脑血管反射性收缩机制遭到破坏，血管扩张，脑血流量增加和灌注过度，使毛细血管壁渗出增加而引起脑水肿，并导致脑部发生微栓塞或突然性出血。高血压视网膜病变高血压患者病情发展到中晚期，视网膜及其血管产生异常的改变。发生率较高。眼底病变程度与病情有关。高血压早期视网膜动脉正常或轻度狭窄

中期视网膜动脉发生硬化晚期视网膜动脉硬化更明显，并可出现渗出、出血和视神经乳头水肿。高血压性肾损害肾脏症状出现缓慢，后期发生肾小动脉硬化症脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的特征性病理改变。肾小动脉硬化和肾脏大动脉的弹力纤维增生构成肾血管病变，而且和血压程度呈正相关。高血压性肾损害高血压早期为肾小动脉痉挛，肾小球无变化，病情发展，肾组织血液供给不足，肾小球发生纤维化，肾小管透明变性、纤维化和管壁增厚。受损较轻的肾小球和肾小管可发生代偿性增大和扩张。病变严重时肾小球萎缩，甚至消失。两肾体积逐渐缩小和变硬，表面呈颗粒状，形成肾小动脉硬化性肾硬变。临床出现肾功能减退。

.高血压靶器官损害临床评估

靶器官损害临床评估

--心脏心电图检查可以发现左心室肥厚、心肌缺血、心脏传导阻滞或心律失常。胸部X线检查，可以了解心脏轮廓、大动脉及肺循环情况。超声心动图，在诊断左心室肥厚和舒张期心力衰竭方面优于心电图。其他诊断方法：心脏磁共振成像（MRI）和磁共振血管造影（MRA），冠状动脉计算机断层扫描（CTA），心脏同位素显像，运动试验或冠状动脉造影等。正常左心室肥大靶器官损害临床