失血性休克时机体是如何进行代偿

失血性休克时机体是如何进行代偿？失血性休克双击添加标题文字定义临床表现23发病机制和机体代偿1失血性休克（定义）

大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。失血性休克（临床表现）

典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。失血性休克（发病机制和机体代偿）

失血性休克的发生发展涉及微循环机制和细胞分子机制

失血性休克涉及到的微循环微循环:微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期休克代偿期1、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力2、组织灌流情况

微循环灌流减少(少灌少流)、灌少于流3、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

机体进行代偿的三个方面（1）自身输血（2）自身输液（3）血液重分布自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。休克失代偿期1、微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。2、组织灌流情况灌而少流、灌大于流机体进行代偿的三个方面（1）真毛细血管开放数增加（2）毛细血管流体静力压升高（3）微血管通透性增加休克难治期1.微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。2.组织灌流特点

不灌不流机体进行代偿的两个方面（1）循环衰竭（2）并发DIC循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。CVP指中心静脉压，代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。cvp正常值为0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）当cvp<0.49kpa时，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时则表示心功能不全并发DIC①血液的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处