慢性肾衰竭课件

慢性肾衰竭课件主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第2页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第3页慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease，CKD）NKFK/DOQI《慢性肾脏病临床指南实践》诊断标准：（1）肾脏损伤（血、尿成份异常，病理损伤或影像学检查异常）≥3个月，有或无肾小球滤过率异常。（2）GFR＜60ml/min/1.73㎡≥3个月。具有以上两条任何一条者，就能诊断为CKD。单纯GFR轻度下降（60～89ml/min）而无肾损害其他体现者，不能以为存在CKD

。慢性肾衰竭课件第4页慢性肾脏病分期分期特性GFR(ml/min)防治目标、措施1GFR正常或升高≥90诊断和治疗，保护肾功能2GFR轻度下降60～89评定病情，延缓CKD进展，减少CVD患病危险3aGFR轻到中度下降45～59延缓CKD进展，评定和治疗并发症3bGFR中到重度下降30～444GFR严重下降15～29综合治疗，透析前准备5ESRD＜15替代治疗（尿毒症）——NKF-K/DIGO工作组．2023．慢性肾衰竭课件第5页多种慢性肾脏病晚期体现GFR下降至失代偿后出现多种临床体现综合征，又称尿毒症。CKD4-5期

慢性肾衰竭（CRF）慢性肾衰竭课件第6页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第7页慢性肾脏病流行病学分析发病率高:美国NHANES1999～2023年调查成果：美国成人CKD患病率13％，较1988～1994年10％上升30％。2023年达15.1%。---CoreshJ，selvinE，StevensLA，etal．PreventionofChronicKidneyDiseaseintheUnitedStates．JAMA，2007，298:2038-2047．国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。---ZhangL，WangF，WangL，etal．PrevalenceofchronickidneydiseaseinChina：across-sectionalsurvey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.慢性肾衰竭课件第8页病程进展快:美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～2023年终末期肾病年发病率由39.4/百万→上升至98.3/百万人口；近23年以每年4.1%百分比上升。全球CRF进行透析人数（1990～2023年）由42.6万→增至106.5万人，2023年达成200余万人。---CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl13):S190-S195．---LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl1):S37-S40．慢性肾衰竭课件第9页医疗费用高:美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约4500亿美元→2023年达成万余亿美元；知晓率低：北方：北京小区CKD(≥40岁)知晓率为8.3％南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％---北京市石景山地域中老年人群中慢性肾脏病流行病学研究[J]．

中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．---广州市城区一般人群中慢性肾脏病流行病学研究[J]．中华肾脏

病杂志，2007，23(3):147-151．慢性肾衰竭课件第10页

透析和移植“隐匿性”CKDESRD–冰山一角CKD患者在增加

人口老龄化

代谢性疾病

心血管疾病慢性肾衰竭课件第11页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第12页病因原发性肾脏疾病继发性肾脏疾病遗传性肾病任何能破坏肾脏正常构造和功能者，均能引发CKD发生慢性肾衰竭课件第13页CRF病因肿瘤（MM）肾小球肾炎过敏性疾病（过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）本身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎慢性肾衰竭课件第14页我国常见病因次序：原发性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压性肾病多囊肾梗阻性肾病国外常见病因次序：糖尿病肾病高血压性肾病肾小球肾炎多囊肾慢性肾衰竭课件第15页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第16页慢性肾衰竭进展危险原因

1、慢性肾衰竭渐进性发展危险高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积。慢性肾衰竭课件第17页慢性肾衰竭进展危险原因2、慢性肾衰竭急性加重危险原因

①累及肾脏疾病复发或加重；（原发、继发）

②有效血容量不足；（低血压、出血、休克等）③肾脏局部血供急剧减少；（肾动脉狭窄应用ACER、ARB）④严重高血压；⑤肾毒性药品；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。

慢性肾衰竭课件第18页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第19页发病机制CRF进展机制肾小球高滤过学说肾小管高代谢学说肾组织上皮细胞转分化（EMT）某些细胞因子、生长因子作用其他尿毒症症状机制肾脏排泄和代谢功能下降尿毒症毒素作用肾脏内分泌功能障碍连续炎症状态营养素缺乏慢性肾衰竭课件第20页20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象——“三高学说”高滤过－肾小球滤过率增高高灌注－血浆流量增高高压力－毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化主要原因肾小球高滤过学说慢性肾衰竭课件第21页病因肾单位不停破坏健存肾单位日益减少高滤过、高灌注肾功能衰竭

发病机制1.健存肾单位高滤过慢性肾衰竭课件第22页系膜细胞和基质显著增生内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，造成微血栓形成肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球硬化肾小球“三高”肾小球“三高”成果慢性肾衰竭课件第23页健存肾单位肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量↑，氧自由基产生↑

，肾小管细胞产生Fe2＋↑

、代酸肾小管损害、肾间质炎症及纤维化2.肾小管高代谢学说慢性肾衰竭课件第24页肾小管上皮细胞肾小球上皮细胞

（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）肾间质成纤细胞3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）肌成纤维细胞（如α-SMA）TGF-β炎症因子肾小球硬化肾间质纤维化慢性肾衰竭课件第25页某些生长因子，如TGF-β白细胞介素-1（IL-1）单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）血管担心素Ⅱ（AngⅡ）内皮素-1（ET-1）4.某些细胞因子、生长因子作用肾小球硬化肾小管-间质纤维化细胞外基质（EMC）↑慢性肾衰竭课件第26页5.其他：矫枉失衡学说肾功能不全尿磷排出血磷血钙甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）肾性骨病、尿路结石、神经肌肉应激性反应减少慢性肾衰竭课件第27页尿蛋白在肾小管-间质损害中作用：①尿蛋白对肾小球系膜细胞毒性作用；②尿蛋白对近端小管细胞直接毒性作用；③尿蛋白能够变化肾小管细胞生物活性；④某些特殊蛋白质引发肾损害；⑤尿蛋白对肾小球代谢影响。蛋白尿学说（proteinuriahypothesis）慢性肾衰竭课件第28页肾脏排泄和代谢功能下降

水、电解质、酸碱平衡失调，出现高血压、高血钾、代酸等尿毒症毒素毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道尔顿）中分子毒性物质（激素等－PTH，500-5000道尔顿）大分子毒性物质（胰高血糖素等，＞5000道尔顿）尿毒症症状机制慢性肾衰竭课件第29页肾脏内分泌功能障碍骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促红细胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活与肾性高血压；胰岛素、

胰高血糖素代谢失调可引发糖耐量异常。营养素缺乏必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素

（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。慢性肾衰竭课件第30页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现诊断鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第31页残余肾单位不能调整适应机体要求时，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，组成尿毒症体现透析可改善尿毒症大部分症状，但有些症状可连续甚至加重早期，往往仅体现为基础疾病症状（SCr↑）慢性肾衰竭课件第32页临床体现水、电解质及酸碱代谢紊乱物质代谢紊乱心血管系统体现呼吸系统症状消化系统症状血液系统体现神经肌肉系统症状皮肤体现内分泌功能紊乱骨骼病变免疫系统紊乱慢性肾衰竭课件第33页1．钾平衡失调(GFR降至20-25ml/min或更低)高血钾：排钾能力下降高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。2．钠、水平衡失调既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF主要特点—引发体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、脱水。一、水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾衰竭课件第34页P波消失T波高尖正常QRS波增宽QRS-ST-T波融合室颤或心脏停搏慢性肾衰竭课件第35页3、代谢性酸中毒>25ml/min肾小管酸中毒肾小管泌H+障碍或重吸取HCO3-下降<25ml/min，尿毒症性酸中毒GFR酸性代谢产物增多AG-正常高氯性代酸AG-增高高氯或正常氯性代酸体现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。慢性肾衰竭课件第36页肠道饮食摄入磷1200mg/日粪便排出400mg由消化液进入肠道100mg/日肠道吸取900mg/日骨化软组织磷池（细胞外液）肾脏尿排出800mg/日形成破坏4．钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）慢性肾衰竭课件第37页高磷：肾小管排磷减少。低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不足等。后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。低钙血症和高磷血症：为尿毒症特性性电解质紊乱。慢性肾衰竭课件第38页调整钙磷代谢激素主要作用步骤1,25（OH）2D325（OH）D31α-羟化酶PTH肠吸取1,25（OH）2D3血钙升高血磷减少PTH钙吸取磷排泄PTHPTH

骨溶解骨吸取PTH、1,25（OH）2D3协同慢性肾衰竭课件第39页蛋白质代谢紊乱蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——负氮平衡。糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。二、物质代谢紊乱慢性肾衰竭课件第40页高尿酸血症——肾脏清除减少体温调整紊乱基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与SCr升高呈负有关。CRF患者若体温大于37.5℃以上，提醒存在严重感染，需要积极治疗。二、物质代谢紊乱慢性肾衰竭课件第41页1、高血压和左室肥厚：80％患者原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。舒血管因子缺乏。高血压引发动脉硬化，左心室扩大、心力衰竭，并加重肾损害。贫血和血透内瘘——加重左室负荷和心室肥大三、心血管系统体现慢性肾衰竭课件第42页2、心力衰竭（65-70％）主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。是常见死亡原因之一。三、心血管系统体现慢性肾衰竭课件第43页3、血管钙化和动脉粥样硬化原因：由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降有关原因包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症反应等由于高磷、高钙血症造成钙分布异常血管保护性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏三、心血管系统体现血管钙化慢性肾衰竭课件第44页4、心包积液和心包炎心包积液原因尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭、感染等。心包炎分为：1.尿毒症性；2.透析有关性。体现：胸痛、心包摩擦音，严重者心包填塞。特性：血性心包积液三、心血管系统体现呼吸困难、血压下降、心率增快慢性肾衰竭课件第45页透析有关性心包炎[定义]：维持性透析2周后发生心包炎。[病因]：血透中使用肝素；

中分子毒素（如

2-微球蛋白等）；

病毒感染。尿毒症性心包炎[定义]：透析前或维持性透析2周内发生心包炎。[病因]：水负荷过度是较主要发病机理；

低蛋白血症是辅因。慢性肾衰竭课件第46页代谢性酸中毒时→气短、气促→呼吸深而长→肺水肿。尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎，及肺钙化等。尿毒症肺水肿：肺泡毛细血管渗入压增高，致肺部液体过多，X线上体现为“蝴蝶翼”症。肺钙化：常为继发性甲旁亢引发转移性钙化

（异位钙化）在肺部体现。四、呼吸系统体现慢性肾衰竭课件第47页尿毒症肺水肿正常胸片慢性肾衰竭课件第48页腹胀、恶心呕吐、腹泻五、消化系统体现胃肠道症状是CRF最早、最常见症状厌食（食欲不振最早）恶心、呕吐、腹胀舌、口腔溃疡口腔有氨臭味上消化道出血等原因：与尿毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。慢性肾衰竭课件第49页1、贫血：尿毒症必有症状——正细胞正色素性贫血[肾性贫血原因]：促红细胞生成素（EPO）产生减少；摄入减少、铁和叶酸缺乏、蛋白质缺乏等；出血倾向、血透失血、频繁抽血化验等；红细胞生存时间缩短；毒素对骨髓抑制；毒素抑制EPO活性。凝血功能障碍、血小板功能减少六、血液系统体现慢性肾衰竭课件第50页2、出血倾向：出血时间延长血小板第Ⅲ因子活力下降→血小板功能异常；凝血因子Ⅷ缺乏→内源性凝血途径障碍。透析可纠正出血倾向。3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力削弱。易感染，透析后可改善。六、血液系统体现慢性肾衰竭课件第51页1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格变化：抑郁、记忆力减退、反应冷淡等；严重者出现精神异常（癫痫发作）。2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐；晚期：周围神经病变（“不宁腿综合症”）与中分子物质潴留有关七、神经肌肉系统症状慢性肾衰竭课件第52页由肾脏合成激素减少；由肾脏降解激素增多1、血浆肾素升高→

RAAS激活；2、血浆1,25(OH)2D3减少；3、血浆EPO减少；4、胰岛素、甲状旁腺激素等作用延长；5、下丘脑-垂体内分泌功能紊乱。八、内分泌功能紊乱慢性肾衰竭课件第53页CKD-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：矿物质异常、骨病、血管钙化等。肾性骨营养不良：高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病，以高转化性骨病最多见。九、骨骼病变慢性肾衰竭课件第54页高磷血症低钙血症PTH分泌↑骨质营养不良酸中毒CRF骨骼脱钙1,25-(OH)2-D3↓肠钙吸取↓胶原蛋白合成↓九、骨骼病变慢性肾衰竭课件第55页病名病因体现X-ray易患部位纤维囊性骨炎（高转化性）PTH增加破骨细胞↑，骨转化率增高；骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织纤维囊性骨炎体现末端指骨肋骨骨再生不良（低转化性）PTH减少成骨细胞↓，造成骨质减少骨质疏松症体现脊柱、骨盆、股骨肾性骨软化症（低转化性）骨化三醇不足，铝中毒血钙低，骨转化率低，未钙化骨组织过度堆积，甲状旁腺轻度增生骨软化症体现脊柱骨盆肾性骨硬化症发生机制未明骨皮质增厚、骨小梁增多变粗互相融合骨硬化特殊X线征象腰椎肾性骨营养不良透析有关性淀粉样变骨病只发生于透析数年后，由于微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致慢性肾衰竭课件第56页慢性肾衰竭课件第57页肾性骨营养不良骨硬化症骨软化症骨质疏松慢性肾衰竭课件第58页慢性肾衰竭课件第59页慢性肾衰竭课件第60页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第61页１.血常规：红细胞、血红蛋白减少等。２.尿液检查：蛋白尿；尿比重、尿渗入压减少。３.肾功能检查：血肌酐、尿素氮升高；肾小球滤过率（GFR）下降。慢性肾衰竭课件第62页４.其他：血尿酸增高；血电解质（钾、钙、磷）紊乱，总二氧化碳下降；血清白蛋白水平减少。５.影像学检查：B超或X线平片示双肾缩小。肾图（ECT）示肾功能显著减少。慢性肾衰竭课件第63页正常肾脏大体标本尿毒症肾脏大体标本慢性肾衰竭课件第64页正常肾脏病理切片尿毒症肾脏病理切片慢性肾衰竭课件第65页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗慢性肾衰竭课件第66页

临床体现＋肾功能减退（GFR减少）＋双肾缩小诊断重点慢性肾衰竭课件第67页明确肾衰竭诊断——GFR减少分析CRF程度——参照CKD分期标准诊断CRF原发疾病寻找肾功能恶化原因确定有没有并发症常见急性并发症有：心力衰竭、心律失常、高钾、代酸、尿毒症脑病、感染、大出血等；慢性并发症有：肾性贫血、肾性骨病、周围神经炎、继发性淀粉样变性等。诊断流程慢性肾衰竭课件第68页支持慢性肾衰竭临床线索病史大于3个月；B超双肾体积缩小；伴贫血、高磷、低钙、iPTH升高、代酸等；不明原因长期高血压或肾性骨病等。慢性肾衰竭课件第69页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床体现试验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预防慢性肾衰竭课件第70页治疗一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展对策：对已有肾脏疾患或也许引发肾损害疾患进行及时有效治疗，避免慢性肾功能衰竭发生，称为初级预防。对轻、中度肾功能衰竭及时进行治疗，延缓、停顿或逆转肾功能衰竭进展，避免尿毒症发生，称为二级预防。慢性肾衰竭课件第71页CKD发生、发展以及干预模式

正常人群危险性增加损伤GFR↓肾衰竭CKD死亡并发症CKD危险原因筛查减少CKD危险原因，CKD筛查诊断和治疗，治疗并发症，减慢进展估计进展，治疗并发症，准备替代治疗透析或肾移植替代治疗图1慢性肾脏病发生和发展以及干预治疗模式——NKF-K/DOQI工作组．慢性肾脏病及透析临床实践指南,2023,10．慢性肾衰竭课件第72页治疗应包括四个方面治疗基础疾病和使肾功能恶化因素延迟缓性肾衰措施并发症治疗肾脏替代治疗慢性肾衰竭课件第73页慢性肾脏病-慢性肾衰竭治疗目标项目目标血压CKD1～4期（GFR≥15ml/min）＜130/80mmHgCKD5期（GFR＜15ml/min）＜140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.0～7.2，睡前6.1～8.3HbA1C（糖尿病患者）＜7%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜4ml/(min·year)Scr升高速度＜50umol/(L·year)慢性肾衰竭课件第74页应在慢肾衰早期进行包括：饮食治疗必需氨基酸控制全身性和/或肾小球内高压力二、延迟缓性肾衰竭发展慢性肾衰竭课件第75页1、饮食治疗限制蛋白质：CKD1-2期：0.8g／kg.d；CKD3期-CKD5期非透析：0.6g／kg.d，可配合复方α酮酸。以优质蛋白为主：如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等。低蛋白饮食作用：①减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展；②改善蛋白质代谢，减轻氮质血症；③改善代谢性酸中毒；④减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢；⑤提升脂酶活性，改善脂代谢；⑥减少高血磷，改善低血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进。慢性肾衰竭课件第76页其他饮食指导钠摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐（钠＜3g/天）。钾摄入：尿量每日超出1L，无需限制钾。低磷饮食，每日不超出600mg。饮水：有少尿、水肿、心力衰竭者，严格限水（量出为入）。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水摄入。慢性肾衰竭课件第77页2、必需氨基酸应用EAA适应证：肾衰晚期，可避免蛋白质营养不良发生。作用：①它与氨基（NH2）生成必需氨基酸，有助于尿素氮再利用和改善蛋白营养情况（改善氮质血症，变废为宝）；②由于α-KA制剂中具有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。慢性肾衰竭课件第78页3、控制全身性和（或）肾小球内高压力降压首选ACEI或ARB类药品。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol者，也许引发肾功能急剧恶化，故应慎用。检测血压，定期复查血钾。慢性肾衰竭课件第79页三、并发症治疗慢性肾衰竭课件第80页1、钠、水平衡无水肿者：低盐水肿患者：限制钠盐和水摄入2、纠正代谢性酸中毒口服碳酸氢钠片1.0，tidCO2CP＜13.5mmol/L，5%SB0.5ml/kg，静滴3、纠正钙、磷代谢紊乱低钙、高磷：低磷饮食和碳酸钙片：1.0-2.0，tid，p.o.餐中服用高钙、高磷：低磷饮食和碳酸镧或司维拉姆活性VitD3：口服促进钙吸取（一）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱慢性肾衰竭课件第81页4、高钾血症当血清钾离子浓度大于6.5mmol/L，且有心电图变化时，应积极治疗，措施包括：呋塞米

60-200mg，静滴5%SB100ml，静滴10%葡萄糖酸钙20ml，静推50%葡萄糖50-100ml+RI

6-12U，静推降钾树脂：口服或灌肠血液透析慢性肾衰竭课件第82页1、控制血压大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。降压药品使用：ACEIARB钙通道阻滞剂（CCB）

-受体阻滞剂（BB）（二）心血管系统并发症治疗慢性肾衰竭课件第83页2、心力衰竭治疗基础：降压、纠正贫血和酸中毒、维持水电平衡；限止水、钠摄入；强心，利尿，扩血管；透析超滤。3、高脂血症治疗他汀类（舒降之、来适可）贝特类（力平之）-ADR肌痛、

肌炎和横纹肌溶解4、心包炎治疗提升胶体渗入压；加强血液透析（无肝素透析）急作心包穿刺或心包切开引流（急性心包填塞征）慢性肾衰竭课件第84页（1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO，简称EPO）（2）补充造血