急性呼吸衰竭-呼吸科

目录1.病因(bìngyīn)和分类2.临床表现3.诊断4.治疗第一页，共五十七页。编辑课件第二页，共五十七页。编辑课件

概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧(quēyǎnɡ)伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。第三页，共五十七页。编辑课件

第一节病因(bìngyīn)和分类

（一）病因1气道阻塞(zǔsè)2肺实质(shízhì)病变3肺血管疾病4胸廓胸膜及横膈病变5神经肌肉系统疾病第四页，共五十七页。编辑课件1.气道阻塞(zǔsè)1.急性病毒或细菌性感染(gǎnrǎn)、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛第五页，共五十七页。编辑课件2.肺实质(shízhì)病变1.各种重症肺炎(fèiyán)、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。第六页，共五十七页。编辑课件3.肺血管(xuèguǎn)疾病肺血管(xuèguǎn)栓塞弥散(mísàn)性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡血流不足通气／血流比例失调低氧血症第七页，共五十七页。编辑课件4.胸廓胸膜(xiōngmó)及横膈病变1.各种胸部(xiōnɡbù)创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经麻痹7.病态肥胖

第八页，共五十七页。编辑课件5.神经中枢(shénjīnɡzhōnɡshū)及其传导系统疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中枢疾病(jíbìng)2.神经肌肉系统疾病第九页，共五十七页。编辑课件（二）分类(fēnlèi)呼吸衰竭1急性(jíxìng)低氧血症型呼吸衰竭I型氧合功能障碍2急性(jíxìng)高碳酸血症型呼吸衰竭Ⅱ型通气功能障碍第十页，共五十七页。编辑课件Ⅱ型呼吸衰竭的典型(diǎnxíng)表现PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHg第十一页，共五十七页。编辑课件

第二节临床表现低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础(jīchǔ)病因的临床表现。

（一）低氧血症（二）高碳酸血症（三）引起呼吸衰竭基础疾患(jíhuàn)的临床症状与体征第十二页，共五十七页。编辑课件（一）低氧血症

1.神经系统(shénjīngxìtǒng)急性缺氧可引起头痛(tóutòng)、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。第十三页，共五十七页。编辑课件2.心血管系统(xìtǒng)1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭(shuāijié)、心室纤颤甚至心脏停搏第十四页，共五十七页。编辑课件4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起(yǐnqǐ)肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。第十五页，共五十七页。编辑课件3．呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象(xiànxiàng)，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。第十六页，共五十七页。编辑课件4.皮肤(pífū)粘膜当Pa02低于50mmHg时，病人(bìngrén)口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。外周性发绀中央性发绀第十七页，共五十七页。编辑课件5.血液(xuèyè)系统慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散(mísàn)性血管内凝血。

第十八页，共五十七页。编辑课件6.消化系统(xiāohuàxìtǒng)呼吸衰竭引起缺氧造成(zàochénɡ)的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。第十九页，共五十七页。编辑课件7．泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)肾血管收缩，血流量减少(jiǎnshǎo)。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。

第二十页，共五十七页。编辑课件8.代谢(dàixiè)1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞(xìbāo)内酸中毒。第二十一页，共五十七页。编辑课件（二）高碳酸(tànsuān)血症1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳(èryǎnghuàtàn)的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。

第二十二页，共五十七页。编辑课件3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性(jiǎnxìnɡ)药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。

第二十三页，共五十七页。编辑课件（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床(línchuánɡ)症状与体征基础疾患的特征(tèzhēng)常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。第二十四页，共五十七页。编辑课件

第三节诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断：1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部X线5.其他(qítā)检查第二十五页，共五十七页。编辑课件（一）诊断(zhěnduàn)1.病史有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。2.临床表现有缺氧(quēyǎnɡ)或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。第二十六页，共五十七页。编辑课件呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气(xuèqì)分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg,PaC02正常或低于正常时即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。3.血气(xuèqì)分析第二十七页，共五十七页。编辑课件4.胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏(xīnzàng)及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。第二十八页，共五十七页。编辑课件第四节治疗1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。2.处理要求正确、迅速、果断、有效。3.治疗包括以下几个方面：（一）病因治疗（二）呼吸支持疗法（三）控制感染(gǎnrǎn)（四）维持循环稳定（五）营养支持（六）预防并发症第二十九页，共五十七页。编辑课件治疗(zhìliáo)原则在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱(wěnluàn)，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。第三十页，共五十七页。编辑课件（一）病因(bìngyīn)治疗

必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础(jīchǔ)病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。

第三十一页，共五十七页。编辑课件（二）呼吸支持(zhīchí)疗法1.保持气道通畅2.氧疗3.机械(jīxiè)通气4.体外膜肺氧合第三十二页，共五十七页。编辑课件1.保持(bǎochí)气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持(zhīchí)治疗的必要条件。第三十三页，共五十七页。编辑课件2.氧疗1.氧疗目的(mùdì)：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。。2.合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。第三十四页，共五十七页。编辑课件氧疗的给氧途径(tújìng)鼻导管最高提供的FiO2为40%简单面罩60%Venturi面罩24-50%无复吸入面罩70-80%机械(jīxiè)通气100%第三十五页，共五十七页。编辑课件鼻导管(dǎoguǎn)吸氧第三十六页，共五十七页。编辑课件面罩(miànzhào)吸氧第三十七页，共五十七页。编辑课件辅助(fǔzhù)呼吸第三十八页，共五十七页。编辑课件气管插管机械(jīxiè)通气第三十九页，共五十七页。编辑课件氧疗的方法(fāngfǎ)Ⅰ型呼吸衰竭吸入高浓度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低浓度氧<35%第四十页，共五十七页。编辑课件3.机械(jīxiè)通气主要目的维持适合(shìhé)的通气量改善(gǎishàn)氧合功能减少呼吸作功维护心血管功能稳定第四十一页，共五十七页。编辑课件急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过(jīngguò)一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。2.机械(jīxiè)通气的适应症第四十二页，共五十七页。编辑课件机械通气(tōngqì)方式应根据(gēnjù)具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。机械通气主要包括有创和无创两种方式。第四十三页，共五十七页。编辑课件有创机械(jīxiè)通气治疗呼吸衰竭的适应症意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身情况差，疲乏明显；严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及(wēijí)生命的程度；合并多器官功能损害。第四十四页，共五十七页。编辑课件无创正压机械(jīxiè)通气无创正压机械通气（non-invasivepositivepressureventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接(liánjiē)患者和呼吸机的一种机械通气方式。第四十五页，共五十七页。编辑课件无创正压机械通气(tōngqì)优点操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低(jiàngdī)呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。第四十六页，共五十七页。编辑课件适应症主要用于意识清醒、能够(nénggòu)配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。第四十七页，共五十七页。编辑课件NPPV禁忌症（2000年国际(guójì)共识会议）心搏或呼吸骤停非呼吸的器官衰竭严重脑病严重上消化道出血血流动力学不稳定或不稳定性心律失常面部手术、创伤畸形上呼吸道阻塞不能合作/保护气道不能清除气道分泌物误吸高危险性第四十八页，共五十七页。编辑课件四、体外膜肺氧合体外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高(tígāo)PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。第四十九页，共五十七页。编辑课件（三）控制(kòngzhì)感染1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸(hūxī)功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。第五十页，共五十七页。编辑课件3.临床上，首先根据(gēnjù)病情，经验性选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。4.抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。第五十一页，共五十七页。编辑课件（四）维持(wéichí)循环稳定1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少(jiǎnshǎo)、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。第五十二页，共五十七页。编辑课件急性呼吸衰竭治疗过程中，应维