高血钾的紧急处理课件

高钾血症的紧急处理重庆医科大学附属永川医院肾内科罗华丽高钾血症的紧急处理钾排泄↓钾转运↑其他肾功能衰竭保钾利尿远端肾小管排钾↓充血性心衰血容量不足环抱AIV型肾小管酸中毒肾小管间质疾病

糖尿病肾病醛固酮/皮质醇减少Addison病ACEI/ARB、NSAIDs酸中毒横纹肌溶解大面积烧伤严重创伤肠坏死腹膜后出血溶瘤综合症β-阻滞剂地高辛中毒琥珀酰胆碱周期性麻痹钾摄入过多假性高钾标本溶血WBC↑↑↑PLT↑↑↑血钾正常范围3.5-5.5mmol/L>5.5mmol/L即为高钾血症。病因：定义钾排泄↓钾转运↑其他肾功能衰竭酸中毒钾摄入过多定义定义研究现状

血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响（Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle）对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响

（Restingmembranepotential,RMP）【Nernst】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e研究现状血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响r[K+]i+0研究现状

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

研究现状心肌动作电位0电位EtEm-90-6研究现状[K+]e对心肌膜电位影响

■

[K+]e↓

细胞内、外K+化学浓度差↑骨骼肌兴奋性↓钾外流↑Em负值变大Em－Et↑

■

[K+]e↑细胞内、外K+化学浓度差↓Em负值↓严重[K+]e↑

Em负值过小Em－Et间距<-10mV

快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）研究现状[K+]e对心肌膜电位影响■[K+]e↑研究现状[K+]e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响）

[K+]e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。■[K+]e↓2期Ca2+内流↑（膜对Ca2+通透性↑）心肌收缩力↑平台缩短ST段不能回基线■[K+]e↑2期Ca2+内流↓（膜对Ca2+通透性↓）心肌收缩力↓平台延长ST段下移研究现状[K+]e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响高钾血症对机体的影响

对机体的影响（Effectsonbody）

1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑Em负值变小Em–Et间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症

（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。高钾血症对机体的影响对机体的影响（Effectsonb症状/体征：肌无力、腹胀；心悸、抽搐。常常无症状，但可以心脏骤停首发。ECG：T波高尖、PR间期延长伴P波消失、QRS增宽、室颤甚至心脏停搏。高血钾的紧急处理课件血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化停搏血钾升高引起心电图变化停血钾升高引起心电图变化室性心律失常血钾升高引起心电图变化室性心律失常血钾升高引起心电图变化假性心肌梗死血钾升高引起心电图变化假性心肌梗死血钾升高引起心电图变化高钾血症引起的假性心肌梗死血钾升高引起心电图变化高钾血症引起的假性心肌梗死首先：心电监护、吸氧复查血钾！即刻处理：对有ECG改变者，10%葡萄糖酸钙10-20ml静推，以稳定心肌细胞（不能降低血钾水平）。如果ECG高钾表示持续存在，应该再静推一次。紧急处理首先：心电监护、吸氧紧急处理促进钾转运：10%GS500ml+RI10-16U静滴。50%GS50ml+RI10U静推。紧急处理促进钾转运：紧急处理聚苯乙烯磺酸钠树脂：口服或保留灌肠，一般立即口服30g比较合适。（可进一步降低血钾水平）5%NaHCO3125ml：用于严重高钾合并酸中毒。紧急处理聚苯乙烯磺酸钠树脂：紧急处理促进钾排泄：呋塞米：40-200mg静推用于少尿而容量过多时。透析疗法：适用于终末期肾衰竭或上述方法均无效的病人。紧急处理促进钾排泄：紧急处理透析病人髙钾的紧急处理5%NaHCO3静脉快速滴注或静脉注射250ml--500ml或更多，一直要心电图恢复窦性10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射确保心率在40-50次/分以上，休克血压得