局部血液循环障碍精讲课件

第三章

局部血液循环障碍第三章

局部血液循环障碍目的要求1.掌握充血的概念。2.掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。3.掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。4.掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。5.掌握梗死的概念、类型、病变。熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。6.了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。目的要求1.掌握充血的概念。2水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常血液内出现异常物质液体逸出红细胞逸出局部血液循环障碍的表现动脉性静脉性水肿血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常血液内出现异常物第一节充血和淤血第一节充血和淤血一、充血（Hyperemia）动脉性充血（Arterialhyperemia）：因动脉输入血量增多致器官和组织充血，是一主动过程。动脉性充血的发生机制：神经体液因素舒血管神经兴奋缩血管神经抑制细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多一、充血（Hyperemia）动脉性充血（Arterial（一）常见的充血类型1.生理性充血：进食——胃黏膜运动——骨骼肌妊娠——子宫2.病理性充血：炎症性充血减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑一次性大量抽取腹水细动脉反射性扩张（一）常见的充血类型1.生理性充血：进食——胃黏膜2.病理性病变：肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。光镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。后果：短暂，一般无不良后果。如原有动脉硬化，可致脑血管破裂出血。（二）病变及后果病变：后果：短暂，一般无不良后果。（二）病变及后果二、淤血（Congestion）概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血（Venoushyperemia）。是一被动过程。二、淤血（Congestion）概念：（一）原因1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。3.心力衰竭：→左心衰竭→右心衰竭→肺淤血→体循环淤血（一）原因1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2（二）病变及后果肉眼观：器官、组织肿胀体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低光镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（↑），间质水肿（▲）含铁血黄素沉积（二）病变及后果肉眼观：器官、组织肿胀光镜：细静脉及毛细血后果：实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化（Congestivesclerosis）（慢性淤血）淤血性水肿（漏出液潴留在组织中）体腔积液（漏出液潴留在体腔中）淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外）漏出液后果：实质细胞萎缩、变性、死亡淤血性水肿（漏出液潴留在组织中（三）重要器官的淤血1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭急性肺淤血：肉眼观：肺体积增大，暗红，切面流出泡沫状红色液体光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰To10/p（三）重要器官的淤血1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭急慢性肺淤血：光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁纤维增生肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）（Brownduration）（Heartfailurecells）慢性肺淤血：光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肉眼观：肺质地变硬2.肝淤血：←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭慢性肝淤血：光镜：①中央静脉及肝窦扩张淤血

②小叶中央肝细胞萎缩或坏死

周边肝细胞脂肪变性2.肝淤血：←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭慢性肝淤血：光１１２１２1１１２１２1肉眼：肝肿大，切面红黄相间如槟榔切面。(淤血区)(脂肪变区)(槟榔肝)长期严重淤血→淤血性肝硬化如何解除肝淤血病变？如果出现了肝淤血，还有哪些器官同时也淤血？纠正心衰肉眼：肝肿大，切面红黄相间如槟榔切面。如何解除肝淤血病变？第二节出血（Hemorrhage）第二节出血（Hemorrhage）定义：血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制生理性：月经病理性：（一）破裂性出血1.机械性损伤：2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。静脉曲张破裂毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。定义：血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制生理性：月经（二）漏出性出血1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多二、病变（一）内出血血肿(Hematoma)体腔积血(Coelomichematocele)（二）外出血鼻衄咯血便血尿血瘀点（1-2mm）Petechiae紫癜（3-5mm）Purpura瘀斑（1-2cm，皮下出血）Ecchymoses呕血（二）漏出性出血二、病变（一）内出血血肿(Hematoma)三、后果1、自行止血，吸收、机化2、出血性休克（失血达循环血量的20~25%）3、压迫重要器官（心包积血、脑出血）4、缺铁性贫血三、后果1、自行止血，吸收、机化急性心肌梗塞其他冠心病脑梗塞脑出血急性心肌梗塞脑梗塞第三节血栓形成（Thrombosis）第三节血栓形成（Thrombosis）CaseM/29,右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天，起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送医院，抢救无效死亡。CaseM/29,右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天，局部血液循环障碍精讲课件经济舱综合征经济舱综合征概念：血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

血栓（thrombus）凝血系统抗凝血系统概念：血栓凝血系统抗凝血系统局部血液循环障碍精讲课件血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露

血小板激活（黏附、聚集、释放）血凝块形成（二期止血）凝血系统激活纤维蛋白形成血管收缩5-HTTXA2生理性止血过程血小板止血栓形成（初步止血）凝血酶形成血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露血小板激活血凝块形成（二一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤完整内皮细胞的抗凝作用：1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM；2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；3.合成抗凝血的蛋白：4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤完整内皮细血栓调节蛋白凝血酶蛋白C蛋白S凝血因子Ⅴ、Ⅷ膜相关肝素样分子抗凝血酶Ⅲ凝血因子Ⅸ、Ⅹ（－）（－）（－）（＋）血栓调节蛋白凝血酶蛋白C蛋白S凝血因子膜相关肝素样分子受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统：ⅫⅫa→……

内皮下胶原2.激活外源性凝血系统：Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……3.辅助血小板黏附：释放vonWilebrand因子4.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子

（PAIs）受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统：Ⅻ血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应：(adhesion)收缩变形（粘性变态）2.释放反应：α颗粒（Ⅰ(Fb)/Ⅴ/FN/BpcⅣ/PDGF/TGF）(releasereaction)δ颗粒（ADP/ATP/Ca2+/组胺/5-HT/Adr）3.黏集反应：(aggregation)血栓素A2ADPCa2+FN胶原纤维血小板整合素受体胶原蛋白受体vW因子血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应：收缩变形（粘性（二）血流状态的改变(1)血流减慢(2)涡流1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……血栓易发生于静脉还是动脉？血流缓慢或停滞有静脉瓣→涡流血液粘性较高静脉比动脉多见下肢比上肢多见淤血为血栓形成创造了条件→血栓形成（二）血流状态的改变(1)血流减慢1.增加血小板接触、粘附于（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低高凝状态1.遗传性高凝状态：第Ⅴ因子基因突变

抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管→组织因子弥漫性血管内凝血（DIC）严重创伤、大面积烧伤、大手术高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多高凝状态1.遗血栓形成的条件常同时存在（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增加最重要最常见血栓形成的条件（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增加（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变血栓形成的条件常同时存在（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程TXA2二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程TXA2局部血液循环障碍精讲课件（二）类型和形态1.白色血栓（Palethrombus）：部位：血栓头部心瓣膜、心腔、动脉（血流快）肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙，紧密粘着血管壁光镜：血小板+少量纤维蛋白（二）类型和形态1.白色血栓（Palethrombus）2.混合血栓（Mixedthrombus）部位：静脉内延续性血栓的体部肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，附着中性粒细胞小梁间纤维蛋白网及红细胞2.混合血栓（Mixedthrombus）3.红色血栓（Redthrombus）：部位：静脉内延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色，湿润有弹性，与血管壁无粘连↓干燥无弹性，质脆易碎→脱落光镜：纤维蛋白网眼中充满血细胞，红:白=400~500:13.红色血栓（Redthrombus）：局部血液循环障碍精讲课件4.透明血栓（Hyalinethrombus）同义词：微血栓（Microthrombus）、纤维素性血栓（Fibrinousthrombus）常见于毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）光镜：由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。4.透明血栓（Hyalinethrombus）局部血液循环障碍精讲课件三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收前激肽释放酶→→纤维蛋白溶解酶原→↑Ⅻa

小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）白细胞释放溶蛋白酶→血栓溶解三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收前激肽释放酶→→纤维蛋（二）机化、再通1～2天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓，逐渐取代，称血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。（二）机化、再通（三）钙化

静脉石、动脉石血栓机化不全钙盐沉着机化玻变血栓（三）钙化静脉石、动脉石血四、血栓对机体的影响有利的一面：避免大出血。（生理作用）不利的一面：A

未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死（梗死）V

完全阻塞——局部淤血、水肿、出血（二）栓塞血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行→栓塞血管（一）阻塞血管四、血栓对机体的影响有利的一面：避免大出血。（生理作用）不利（三）心瓣膜变形心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形（四）广泛出血DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克（三）心瓣膜变形（四）广泛出血第三节栓塞（Embolism）第三节栓塞（Embolism）栓塞的概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子（Embolus）：阻塞血管的异常物质。常见栓子：血栓碎片（血栓栓子）罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团栓子运行的途径：一般随血流运行。栓塞的概念：栓子（Embolus）：阻塞血管的肺动脉主干及分支2.主动脉系统及左心的栓子各器官小动脉3.门静脉系统栓子肝门静脉分支1.静脉系统及右心的栓子一、栓子运行的途径肺动脉主干及分支2.主动脉系统及左心的栓子各器官小动脉3.门局部血液循环障碍精讲课件一、栓子运行的途径1.静脉系统及右心的栓子：2.主动脉系统及左心的栓子：3.门静脉系统栓子：4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子→体循环系统

（心脏先天性缺损处）5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支

（胸腹压突然升高）→肺动脉主干及分支→各器官小动脉→肝门静脉分支一、栓子运行的途径1.静脉系统及右心的栓子：2.主动脉系统及二、栓子的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞（Thromboembolism）最常见，占所有栓塞的99%以上。其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。1.肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支：双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支：→急性右心衰竭→猝死二、栓子的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞（Thromboe（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支：→猝死急性右心衰↓心肌缺血②迷走神经兴奋冠状A肺A、支气管A支气管平滑肌痉挛③血栓→5-HT、血栓素A2①→肺动脉内阻力↑↑→全心衰肺缺血→左心回流量↓窒息↓冠状动脉灌流↓猝死（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支：→猝死急性右心衰↓②2.体循环动脉栓塞：80%的栓子来自左心。栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓感染性心内膜炎心瓣膜赘生物心肌梗死区心内膜附壁血栓主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾2.体循环动脉栓塞：80%的栓子来自左心。动脉瘤附壁血栓动脉瘤附壁血栓后果：1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小分支)2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死3.组织对缺血的耐受性：脑、心纤维结缔组织后果：（二）脂肪栓塞（Fatembolism）

血液中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤栓塞部位：＞20μm→肺动脉分支＜20μm→左心→体循环多器官栓塞

（最常见于脑）后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。肺栓塞：呼吸困难，心动过速。脑栓塞：兴奋、谵妄、昏迷。皮肤栓塞：瘀斑（脂肪酸损伤血管内皮细胞）（二）脂肪栓塞（Fatembolism）脂肪栓子来源：长（三）气体栓塞（Gasembolism）空气进入血循环血中气体迅速游离气泡空气栓塞减压病1.空气栓塞（Gasembolism）：原因：空气进入破损静脉后果：少量气体可溶于血液大量气体（＞100ml）迅速入血→右心→（三）气体栓塞（Gasembolism）空气进入血循环气泡血气泡充满右心腔腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支↓肺栓塞左心各器官栓塞血气泡腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支左心各器官栓塞2.减压病（decompressionsickness）：

沉箱病，潜水员病（caissonsickness）高气压低气压CO2O2N2重新溶于血液微气泡→大气泡冠脉栓塞→心肌梗死皮下气肿肌肉关节疼痛肠痉挛股骨头等处坏死2.减压病（decompressionsickness）（四）羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。猝死羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩胎儿阻塞产道宫内压↑羊水进入子宫壁破裂的静脉窦肺动脉分支、毛细血管肺栓塞体循环各器官栓塞过敏性休克DIC光镜：肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。（四）羊水栓塞（Amnioticfluidembolis（五）其他栓塞肿瘤细胞团寄生虫卵胆固醇结晶细菌、真菌（五）其他栓塞第四节梗死（Infarction）第四节梗死（Infarction）梗死的概念：器官或组织由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：多为血栓栓塞。3.动脉痉挛：狭窄冠状动脉持续、强烈痉挛→心肌梗死4.血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。梗死的概念：一、梗死形成的原因和条件（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型：双重血液循环器官很少梗死，如肺、肝、上肢。

肾、脾、脑动脉吻合支少，易发生梗死。2.局部组织对缺血的敏感程度：大脑缺血3~4分钟、心肌缺血20~30分钟→梗死。骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。低血氧含量（严重贫血、心衰）可促进梗死发生。（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型：2.局部组织对缺二、梗死的病变及类型（一）梗死的形态特征缺血所致局部组织坏死，形态因不同组织器官而异。1.梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。（1）锥形：脾、肾、肺。

尖端指向器官门部。切面呈扇形、三角形。二、梗死的病变及类型（一）梗死的形态特征1.梗死灶的形状：取（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。（3）节段形：肠。（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。（3）节段形：肠。2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。（1）凝固性坏死（心、脾、肾）——新鲜坏死局部肿胀，微隆起，浆膜被覆纤维素。陈旧性坏死组织较干燥，质硬，表面下陷。2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。（1）凝固性坏死（心、脾（2）液化性坏死（脑）——新鲜时质软疏松，日久液化成囊。（2）液化性坏死（脑）——3.梗死组织的颜色：含血量少，色灰白：贫血性梗死，白色梗死含血量多，色暗红：出血性梗死，红色梗死3.梗死组织的颜色：（二）梗死的类型根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染:贫血性梗死出血性梗死败血性梗死（二）梗死的类型肉眼观：梗死灶灰白色，周围有充血出血带，浆膜被覆纤维素。机化→瘢痕光镜：凝固性坏死表现周围为肉芽组织→瘢痕1.贫血性梗死（Anemicinfarct）：见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。如心、脾、肾、脑。肉眼观：梗死灶灰白色，光镜：凝固性坏死表现1.贫血性梗肾梗死肾梗死肺动脉肺静脉支气管动脉支气管静脉2.出血性梗死（Hemorrhagicinfarct）：（1）发生条件：1）严重淤血：肺淤血肠扭转卵巢肿瘤蒂扭转2）组织疏松：肠、肺血液漏出到组织间隙。肺动脉肺静脉支气管动脉支气管静脉2.出血性梗死（Hemorr（2）常见出血性梗死：1）肺出血性梗死：肉眼观：常位于肺下叶肋膈缘，大小不等锥形病灶质实，暗红，略隆起，

表面被覆纤维素↓灰白，略凹陷（2）常见出血性梗死：1）肺出血性梗死：光镜：凝固性坏死，肺泡腔、小支气管、肺间隔血管充满红细胞，梗死灶边缘肺组织充血、出血。临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高光镜：凝固性坏死，临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数2)肠出血性梗死：见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉血栓形成、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂，纤维被覆纤维素性脓性渗出物临床表现：剧烈腹痛(肠肌持续痉挛)，呕吐(逆蠕动)麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死)肠穿孔→腹膜炎2)肠出血性梗死：肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂3.败血性梗死（septicinfarct）常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染→脓肿3.败血性梗死（septicinfarct）梗死灶内可见细三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。心肌梗死：心功不全脑梗死：部分功能丧失/死亡肾梗死：腰痛、尿血肠梗死：剧烈腹痛、血便肺梗死：胸痛、咯血败血性梗死：多发性脓肿（二）梗死的结局周围炎症反应→肉芽组织长入→包裹钙化↓瘢痕三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响心肌梗死：心第六节水肿（Edema）第六节水肿（Edema）水肿：组织间隙内的体液增多。积液：体液积聚在体腔中。分类：按水肿范围分：全身性、局部性。按发病原因分类：肾性水肿营养不良性水肿肝性水肿淋巴性水肿心性水肿炎性水肿水肿：组织间隙内的体液增多。积液：体液积聚在体腔中。分类：一、水肿的发病机制（一）静脉流体静压增高（二）血浆胶体渗透压降低（三）淋巴回流障碍渗出液漏出液原因炎症淤血外观混浊清亮蛋白含量＞25g/L＜25g/L细胞数＞0.5×10/L＜0.1×10/L比重＞1.020＜1.012凝固性可自凝不能自凝渗出液与漏出液的区别一、水肿的发病机制（一）静脉流体静压增高（二）血浆胶体渗透压二、水肿的病理变化肉眼观：组织肿胀，苍白，质软，切面胶冻样。光镜：细胞与结缔组织间间隙增宽，淡红染或空亮区。二、水肿的病理变化肉眼观