创伤性休克的急救护理课件

创伤性休克的急救与护理1编辑版ppt创伤性休克的急救与护理1编辑版pptCase一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2小时急诊治疗。测T36

C，P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，。病员极度烦躁，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。

查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验（+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动度好，全身皮肤完整。

辅助检查：腹腔穿刺（-）

2编辑版pptCase一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2小时急诊治Case请问目前：

1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？

2.首要的处理措施是什么？

3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？

4.你将采取哪些护理措施？3编辑版pptCase请问目前：

1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么创伤性休克的概念创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。休克分类：1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克2感染性休克3心源性休克4神经源性休克5过敏性休克4编辑版ppt创伤性休克的概念创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导有效循环血容量有效循环血容量的维持有赖于血容量血管床容积心排血

5编辑版ppt有效循环血容量有效循环血容量的维持有赖于5编辑版ppt一、病理生理共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害。

（一）微循环障碍

微循环收缩期（缺血缺氧期）

微循环扩张期（淤血缺氧期）

微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）6编辑版ppt一、病理生理共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织灌注不（一）微循环变化7编辑版ppt（一）微循环变化7编辑版ppt微循环障碍1.痉挛期（微循环缺血期又称休克代偿期）机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。8编辑版ppt微循环障碍1.痉挛期（微循环缺血期又称休克代偿期）8编辑版微循环障碍2.扩张期微循环淤血期又称休克失代偿期机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。特点：只灌少流（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量减少。9编辑版ppt微循环障碍2.扩张期微循环淤血期又称休克失代偿期9编辑微循环障碍3.衰竭期休克难治期机制：血管内皮受损血液酸化血液浓缩、血细胞聚集血流缓慢淤滞特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶10编辑版ppt微循环障碍3.衰竭期休克难治期10编辑版ppt（二）代谢改变

1.体液改变

儿茶酚胺释放↑

肾上腺醛固酮分泌↑

脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑

组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生

11编辑版ppt（二）代谢改变

1.体液改变

儿茶酚胺释放↑12.代谢改变

乏氧代谢丙酮酸乳酸↑

代谢性酸中毒

肝灌流不足乳酸清除↓

ATP生成

细胞膜钠泵失灵

细胞水肿、高钾血症

细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤

细胞死亡、细胞自溶

激肽系统激活心肌抑制因子

12编辑版ppt2.代谢改变

乏氧代谢丙酮酸乳酸↑（三）内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multiplesystem

organfailure）

肺（ARDS）

肾（ARF）

心脏

脑

肝

胃肠道（stressulcer）13编辑版ppt（三）内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multip二、创伤性休克的病因及发病机制1.失血2.神经内分泌功能紊乱3.组织破坏4.细胞毒素作用以上四种原因既可单一作用，也可复合存在，产生综合作用。14编辑版ppt二、创伤性休克的病因及发病机制1.失血14编辑版ppt病因及发病机制

1.失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折,严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。

当失血量超过总量的1/4时就可能导致休克。病因及发病机制1.失血：失血是创伤造成血流灌注不足骨盆骨折的并发症腹膜后血肿腹腔内脏损伤膀胱和后尿道损伤直肠损伤神经损伤创伤性休克腹腔间室综合症16编辑版ppt骨盆骨折的并发症腹膜后血肿16编辑版ppt创伤性休克的急救护理课件病因及发病机制2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞在微血管网中，有效循环血量减少而发生休克。18编辑版ppt病因及发病机制2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的病因及发病机制3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微血管内，有效循环血量进一步下降，也可发生休克。19编辑版ppt病因及发病机制3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和病因及发病机制4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血液循环动力学发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性休克的演变加速和程度加重。20编辑版ppt病因及发病机制4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生三、临床表现

按病程演变过程分三期：

——休克前期

——休克期

——休克晚期

21编辑版ppt三、临床表现

按病程演变过程分三期：

临床表现1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/分）。血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，脉压缩小＜20mmHg。外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。22编辑版ppt临床表现1.休克早期(估计失血小于总血容量2.休克期意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜20ml/h。表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。估计失血量为总血容量的20％～40％。23编辑版ppt2.休克期23编辑版ppt3.休克晚期神志不清（昏迷）全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测不到；无尿。估计失血量为总血容量的40％以上。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有DIC。出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有ARDS。24编辑版ppt3.休克晚期24编辑版ppt四、诊断1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝。3.脉搏细速＞100次/分钟或不能触及。4.四肢湿冷、皮肤黏膜苍白或发绀。5.尿量＜30ml/h或无尿。6.血压下降≤80mmHg；脉压＜20mmHg；原有高血压者，收缩压较原来水平下降30mmHg以上。25编辑版ppt四、诊断1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。25编辑版pp休克指数休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）

0.5：多提示无休克＞1.0~1.5：休克存在＞2.0：严重休克

帮助判定有无休克及其程度

26编辑版ppt休克指数休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）

0五、创伤急救抢救先于一切，应按“抢救——诊断——治疗”的程序进行。处理以挽救生命为第1位，保留肢体，防止感染，避免和减少残疾，依次排在第2、3、4位，力争全面达到，矛盾时舍肢保命。27编辑版ppt五、创伤急救抢救先于一切，应按“抢救——诊断——治疗”的程序紧急救护牢记VIPC程序V：通气I：输液抗休克P：心肺脑复苏C：控制出血通常救护顺序：胸腹脑骨28编辑版ppt紧急救护牢记VIPC程序V：通气28编辑版ppt1、急救措施创伤性休克的病因主要是创伤和出血，其急救原则：迅速补充血容量积极处理原发病、制止出血。强调休克治疗的时间。29编辑版ppt1、急救措施创伤性休克的病因主要是创伤和出血，其急救原则：急救措施——紧急处理

1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。2.心电监护对生命体征进行监护。3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧4~6L/min，必要时建立人工气道。4.静脉通道立即开放两条大口径静脉通道，选用留置针16~18﹟，迅速补充血容量，同时抽血作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗和配伍禁忌。5.镇痛严重颅脑损伤、急腹症病人诊断未明时禁用。6.留置导尿监测每小时尿量，维持在0.5ml/kg.h。30编辑版ppt急救措施——紧急处理

1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。

急救措施——紧急处理

７.创伤处理活动性出血应尽快止血。一般对表浅伤口出血或四肢血管出血，可先采用局部加压包扎止血或上止血带方法暂时止血，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；对四肢闭合性骨折用夹板或石膏临时固定；检查有无血胸、气胸、连枷胸等，必要时作胸腔闭式引流和胸带加压包扎；检查出血的隐蔽来源，如血胸、心包压塞、腹内出血或骨盆骨折，当怀疑休克是由于内出血引起，就应在抗休克的同时进行紧急手术。8.尽快抽血做临床化验31编辑版ppt

急救措施——紧急处理

７.创伤处理活动性出血应尽快止血创伤性休克急救流程评估诊断：☆创伤病史☆意识淡漠或障碍☆皮肤湿冷、口干☆面色苍白☆脉搏细速☆心率加快☆血压下降，脉压减少☆少尿或无尿治疗要点：☆抽血做临床化验☆血型、交叉配血☆输液、输血☆抗生素预防感染☆开放伤口行血涂片检查、注射TAT☆伤口的包扎☆骨折的固定☆止血☆辅助检查：B超、X线、腹穿等☆详细体检排除脑、胸、腹等外科情况护理与监护：☆平卧或休克体位，☆保暖，吸氧（4~6L/min）☆保持气道通畅☆心电监护：对生命体征进行监护☆建立静脉通路，快速静脉输液☆有开放伤口者，注射TAT☆留置导尿、记录每小时尿量☆观察神志、精神状态☆观察皮肤温度、色泽、肢端感觉、活动、血运☆观察肢体肿胀、疼痛、出血情况☆心理护理☆基础护理☆做好重症护理记录☆对手术治疗者：立即做好手术前准备进一步治疗：☆手术治疗☆非手术治疗32编辑版ppt创伤性休克急救流程评估诊断：治疗要点：护理与监护：进一步治疗Case：骨盆骨折、硬膜外血肿、蛛血、脾包膜下血肿33编辑版pptCase：骨盆骨折、硬膜外血肿、蛛血、脾包膜下血肿33编辑版Case34编辑版pptCase34编辑版ppt补液疗法１.补液的质：①晶体溶液：平衡液。②胶体液：全血、血浆或代血浆、低分子右旋糖酐。③高渗溶液。同时应根据血气分析和电解质选用补液种类。2.补液的量：常为失血量的2~4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例2︰1~3︰1，中度和重度休克应输一部分全血。35编辑版ppt补液疗法１.补液的质：①晶体溶液：平衡液。②胶体液：全血、血补液疗法补液速度先快后慢，先晶后胶，第一个半小时输入平衡液1500ml，低分子右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度。补液监测BP、P、CVP、血球比积等。有条件可插Swan-Ganz导管行血流动力学监测36编辑版ppt补液疗法补液速度先快后慢，先晶后胶，第一个半小时输入平衡补液疗法输液的速度和量必须依据临床监测结果及时调整。输液、输血补充血容量之后，若休克未能改善，则应考虑存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心功能不全或DIC等对多发严重创伤患者，在有严重开放性损伤或实质脏器活动性出血时，如不及时手术止血，则抗休克不可能恢复。在抢救休克的同时，要当机立断，及时手术止血，以最终纠正休克。37编辑版ppt补液疗法输液的速度和量必须依据临床监测结果及时调整。37编辑中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验38编辑版ppt中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不补液疗法循环恢复灌注良好指标：尿量＞30ml/h收缩压＞100mmHg;脉压＞30mmHg；CVP达到5~10cmH2o肢体温暖39编辑版ppt补液疗法循环恢复灌注良好指标：39编辑版ppt正确使用血管活性药物如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改善，应考虑适当应用血管活性药物。1.血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段，以改善微循环提高组织器官灌注，使血压回升。常用有多巴胺、异丙肾上腺素、山莨菪碱等血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上使用，否则将加剧循环血量不足，使休克恶化。40编辑版ppt正确使用血管活性药物如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改正确使用血管活性药物2.血管收缩剂主要用于休克微血管扩张阶段，增加外周循环阻力，改善微循环，增加回心血量，使血压升高。常用间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。影响病人预后的重要因素是组织灌注而非血压的高低，因此单纯的血压升高并不一定表示组织灌注改善，故较少单独使用血管收缩药物。41编辑版ppt正确使用血管活性药物2.血管收缩剂主要用于休克微血管扩张阶段改善心功能当创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予强心药如西地兰治疗。42编辑版ppt改善心功能当创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予强心药如西地兰防止并发症感染器官功能减退或衰竭

挤压伤致急性肾功能衰竭颅脑伤或烧伤并发应激性溃疡多发伤或大管状骨骨折可并发脂肪栓塞综合症、ARDS严重者发生创伤性多系统器官衰竭

护理上还要预防压疮43编辑版ppt防止并发症感染43编辑版ppt2、病情观察