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精品文档-下载后可编辑例急性心肌梗死溶栓治疗体会【摘要】目的观察急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的疗效及预后。方法对42例确诊为AMI且符合溶栓条件的患者进行溶栓以及规范化治疗,并进行对症处理。结果42例患者中22例发病6h内溶栓,其中21例溶解,1例未通;20例患者发病6~24h溶栓,其中15例溶解,5例未通;再通者中1例因反复梗死并发心力衰竭而死亡,1例因室颤死亡。结论尿激酶静脉溶栓治疗安全、有效,价格便宜,是急性心肌梗死的一种有效治疗方法。
【关键词】急性心肌梗死;静脉溶栓;尿激酶
单位:110031沈阳市第四人民医院内科急诊
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的一种常见危急重症,急性心肌梗死发生的最主要原因是冠状动脉内血栓形成[1],造成血管内闭塞,使部分心肌发生严重缺血、坏死,进而产生一系列严重临床症状和体征。静脉溶栓治疗可使冠状动脉栓子缩小甚至消失,心肌获得再灌注。缩小心肌坏死范围,是AMI早期一种最积极有效的治疗措施。我院2022年1月至2022年1月静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者42例,分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料
我院2022年1月至2022年1月共收治急性心肌梗死患者42例,其中,男29例,女l3例;年龄44~79岁,平均56.6岁。患者就诊时间在发病6h以内28例(A组),6h以上(包括6h)至12h内14例(B组),所有病例均符合WHO的急性心肌梗死诊断标准。心电图显示:前壁梗死9例,前间壁梗死18例,广泛前壁梗死8例,下壁梗死4例,下壁加前壁梗死3例。
1.2治疗方法初步诊断后立即给予鼻导管吸氧,常规l2导联心电图检查,给阿司匹林300mg嚼服。检查血常规、尿常规、凝血酶原时间、肾功能、电解质、心肌酶,然后在心电监护下溶栓。给予UK150万U加入生理盐水静脉滴注,30min滴完,UK滴完后12h,腹部皮下注射低分子肝素钙5000U,1次/12h,持续应用2周。继而给予5%GS500ml、硝酸甘油10mg、肝素100mg静脉滴注,滴速按硝酸甘油计算为15mg/min,溶栓前后3h内1次/0.5h做心电图,发病10h起1次/4h抽血检查心肌酶,持续1周后停用肝素。同时常规给予肠溶阿司匹林75mg,每晚1次顿服,溶栓过程中严密观察生命体征,观察胸痛变化,皮肤、黏膜、大小便、呕吐物等,观察有无出血现象。
1.3冠状动脉再通指标①溶栓后2h内胸痛基本缓解或完全缓解;②溶栓后2h内抬高的ST段回降≥50%;③溶栓后2~3h内出现再灌注心律失常(频发性室性早搏、加速性室性自主节律、房室或束支阻滞突然改变或消失等);④CK-MB峰值提前至16h内。具备上述4项中第②项加其他任何1项者判定为冠状动脉再通。
2结果
42例患者中22例发病6h内溶栓,其中21例溶解,1例未通;20例患者发病6~24h溶栓,其中l5例溶解,5例未通;再通者中1例因反复梗死并发心力衰竭而死亡,1例因室颤死亡。
3讨论
研究表明[2]心肌氧供应停止数小时,心肌细胞会大量坏死,结扎狗冠状动脉15~20min,无灌注区心内膜下心肌细胞开始坏死,坏死并逐渐向外扩展,3~6h波及心外膜下心肌,缺血心肌经早期再灌注能中止这一坏死过程,有效挽救濒死但仍存活的心肌。一些干预性临床研究表明:溶栓治疗的时间与心肌梗死面积、死亡率具有密切相关性。
尿激酶是从人胚胎肾组织培养液或新鲜尿液中提取而得,为纤溶酶原直接激活剂,使其形成纤溶酶激活血栓。尿激酶进入体内在酶的催化下,激活体内纤维蛋白溶解系统,使纤维蛋白在血液中升高,在正常血液中形成复合物称非结合性水解纤维蛋白酶原,在血液运行中呈游离状态的水解纤维蛋白酶原,酶的活性低,只能减少血小板聚集,阻止红细胞凝集,起到稀释血液的作用。而在梗死部位形成结合性水解纤维蛋白溶解酶,具有活性酶,在梗死部位作用提高5倍。到达血栓中心部位,使水解纤维蛋白酶激活,起到溶解血栓的作用[3]。因其无抗原性和致热原性,人体内无抗体存在,因此不易发生变态反应,又因其相对价格低廉,成为目前国内溶栓治疗AMI的首选药物,适宜在基层医院推广,主要不良反应为出血,在使用过程中需监测出凝血时间、血小板等。
在AMI静脉溶栓时,注意以下几方面:①分秒必争抓紧时间,尽早开始,一旦AMI确诊并决定溶栓治疗时,严格生命体征监测,做到早发现,早处理;②溶栓年龄一般限制在70岁以下,但对于年龄限制可根据患者体质不同情况作决定,不必一刀切,关键是禁忌证除外;③细心观察病情变化,严格加强生命体征监测;严密心电监测,观察灌注心律有无失常,及时发现并对症处理;④严格掌握静脉滴注速度,本组尿激酶滴注时间约30min,与国内“八五”国家攻关课题研究一致[4]。
参考文献
[1]陈尊发,陈德俊,陈炳海.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察.广东医学,2022,24(3):314-315.
[2]叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2022:304-305.
[3]OdakaT,KobayashiK,TakahashiK,etal.EffectofprostagandinE2onurokinase-typeplasminogenactivatorproductionbyhuman
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