病理生理学缺氧课件

授课大纲概述12

缺氧对机体的影响3缺氧的防治原则54缺氧的类型、原因和发生机制常用的血氧指标授课大纲概1概述病理生理学缺氧课件2外呼吸内呼吸供氧用氧气体在血液中运输氧气的获得、运输、利用外呼吸内呼吸供氧用氧气体在氧气的获得、运输、利3缺氧的概念

因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的概念因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形4常用的血氧指标常用的血氧指标51.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2）

6.动静脉血氧差（CaO2-CvO2）

5.

P504.氧饱和度（SO2）1.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（6

以物理状态溶解在血浆内的氧分子产生的张力。

PaO2:13.3kPa(100mmHg)

PvO2:5.32kPa（40mmHg）

PaO2:吸入气的PO2，外呼吸PvO2:PaO2，内呼吸定义：正常值：影响因素：一、血氧分压

（partialpressureofoxygen,PO2）PaO2:吸入气的PO2，外呼吸定义：一、血氧分压7PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常当吸入气PO2明显降低时,氧离曲线右移使血液通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。PaO2、Hb的质和量血液在标准条件下，SO2为50％时四、中枢神经系统的变化(氰化高铁细胞色素氧化酶）对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。缺氧的防治原则血液在标准条件下，SO2为50％时使氧离曲线左移。3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。常用的血氧指标38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg●高铁血红蛋白－咖啡色维生素缺乏（VB1、VB2、VPP）2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化特点与组织缺氧的机制。4、了解缺氧的防治原则。CaO2：19ml/dl3kPa(100mmHg)缺氧的类型、原因和发病机制二、血氧容量

（oxygenbindingcapacity，CO2max）定义：正常值：影响因素：38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。20ml/dlHb的质和量PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常二、血氧容量8病理生理学缺氧课件9定义：

正常值：影响因素：三、血氧含量（oxygencontent，CO2）100ml血液的实际携氧量与Hb结合的氧溶解在血浆中的氧CaO2：19ml/dlCvO2：14ml/dlPaO2、Hb的质和量定义：三、血氧含量100ml血液的实际携氧10定义：正常值：影响因素：四、氧饱和度

（oxygensaturation，SO2）血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=

×100％Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。SaO2：95%SvO2：70%PO2定义：四、氧饱和度血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=×112040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧氧分压(mm122040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧离曲线及其影响因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分压(mm13血液在标准条件下，SO2为50％时的氧分压。定义：正常值：38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)意义：五、P5026～27mmHgHb与O2亲和力血液在标准条件下，SO2为50％时定义：38℃，pH7.4，142040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)P502040608010020406080100氧氧分压(mm152040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧离曲线及其影响因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分压(mm1619ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）

定义：正常值：动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，即组织对氧消耗量。5ml/dl19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、动-17

缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制18肺部摄氧血液携氧循环运氧组织用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧肺部摄氧血液循环组织低张性血液性循环性组织性19概念PaO2↓→CaO2↓→组织供氧不足原因

1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧）

2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）

3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）一、低张性缺氧（hypotonichypoxia)

概念一、低张性缺氧（hypotonichypoxia)20159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHg159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105m21动脉血氧含量减去静脉血氧含量缺氧的防治原则32kPa(40mmHg)缺氧HIF-1促红细胞生成素（EPO）CaO2-CvO2减小●高铁血红蛋白－咖啡色4、了解缺氧的防治原则。四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）CaO2-CvO2减小AngⅡ、ET、TXA2↑↑PaO2↓(<8kPa)提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者缺氧的防治原则组织血流量↓→组织供氧不足PvO2、SvO2、CvO2降低⑵CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。CaO2-CvO2减小1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。2,3-DPG↑引起氧离曲线右移机制动脉血氧含量减去静脉血氧含量22Fallot症

右心的静脉血流入左心

NormalFallotFallot症Normal231.PaO2、CaO2、SaO2降低

2.CO2max正常3.CaO2-CvO2减小或正常

血氧变化特点1.PaO2、CaO2、SaO2降低血氧变化特点24HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管中脱氧血红25二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等张性缺氧概念

Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧或（和）释放的氧↓→组织缺氧。二、血液性缺氧（hemichypoxia）概念26

单位容积血液内RBC和Hb↓

CO2max↓

CaO2↓原因1.贫血（anemia）单位容积血液内RBC和Hb↓原因1.贫血（an27

⑴

CO与Hb亲和力是O2的210倍，形成HbCO，失去携氧能力。

⑵

CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。⑶抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，使氧离曲线左移。2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O22.一氧化碳中毒HbCOO2O2O228二、血液性缺氧（hemichypoxia）各型缺氧血氧变化的特点⑵CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者PaO2↓(<8kPa)PaO2过低（<30mmHg）抑制呼吸中枢CaO2↑、CO2max↑一、消除缺氧的原发病因肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线以物理状态溶解在血浆内的氧分子●高铁血红蛋白－咖啡色血液粘滞度↑→外周阻力↑→心脏后负荷↑

心力衰竭CaO2↓PvO2、SvO2、CvO2降低中枢系统血管栓塞、血栓形成、血管病变。二、血液性缺氧（hemichypoxia）29

HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cell

氧化剂(亚硝酸盐)3.高铁血红蛋白血症

Fe2+与O2亲和力↑

氧离曲线左移Fe3+与羟基牢固结合，不能携氧HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+F30病理生理学缺氧课件311.PaO2正常2.CaO2减少

，CO2max

减少或正常，SaO2正常或减少

3.CaO2-CvO2减小血氧变化特点血氧变化特点32

●

严重贫血－面色苍白

●

高铁血红蛋白－咖啡色

●碳氧血红蛋白－樱桃红色皮肤、粘膜颜色“肠源性紫绀”：（enterogenouscyanosis）（无发绀）皮肤、粘膜颜色“肠源性紫绀”：（enterogenousc33

概念

组织血流量↓→组织供氧不足三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

动脉血灌流不足→缺血性缺氧静脉血回流受阻→淤血性缺氧

循环性缺氧概念三、循环性缺氧（circulatoryhypox34（oxygenbindingcapacity，CO2max）100ml血液的实际携氧量维生素缺乏（VB1、VB2、VPP）缺氧抑制Kv细胞膜去极化3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。PvO2、SvO2、CvO2降低右心的静脉血流入左心氧容量（CO2max）失血性休克Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧失血性休克常用的血氧指标1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。PvO2、SvO2、CvO2降低组织血流量↓→组织供氧不足血液重新分布保证脑组织血供CaO2-CvO2减小或正常提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者CaO2：19ml/dl外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）原因

全身性血循环障碍

休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍血管栓塞、血栓形成、血管病变。（oxygenbindingcapacity，CO2ma351.PaO2、CaO2、CO2max

、SaO2正常2.CaO2-CvO2增加3.PvO2、SvO2、CvO2降低血氧变化特点（发绀）血氧变化特点（发绀）3619ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2●单位容量血液弥散给组织的氧量↑，CaO2-CvO2↑

●单位时间流经组织血量↓，弥散给组织的总氧量↓19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O237概念组织、细胞利用氧障碍－缺氧mitochondrion四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）

mitochondrion四、组织性缺氧（histogeno381.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP）3.线粒体损伤

CN-＋Cytaa3-Fe3+→Cytaa3-Fe3+-CN→呼吸链中断

(氰化高铁细胞色素氧化酶）

原因1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）CN-＋Cytaa391.PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常2.CaO2-CvO2减小3.PvO2、SvO2、CvO2增高血氧变化特点（皮肤呈玫瑰红色）血氧变化特点（皮肤呈玫瑰红色）40各型缺氧血氧变化的特点低张性血液性循环性组织性PaO2CaO2

SaO2CaO2-CvO2小结

CO2max发绀各型缺氧血氧变化的特点低张性血液性循环性组织性PaO2CaO41内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性42

缺氧对机体的影响

缺氧对机体的影响43呼吸系统

循环系统

血液系统

中枢系统

组织细胞呼吸系统442,3-DPG增多CaO2：19ml/dl一、消除缺氧的原发病因●单位容量血液弥散给组织的氧量↑，CaO2-CvO2↑CaO2减少，CO2max减少或正常，SaO2正常或减少PaO2:13.Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧右心的静脉血流入左心氧离曲线右移,RBC释氧能力增强是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2胸廓运动增强→回心血量↑缺氧抑制Kv细胞膜去极化维生素缺乏（VB1、VB2、VPP）皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。●高铁血红蛋白－咖啡色对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。失血性休克三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）NormalFallot一、呼吸系统的变化（一）代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应！

PaO2↓(<8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器⊕呼吸加深加快肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2增加静脉回流，有利于氧的摄取和运输意义：2,3-DPG增多一、呼吸系统的变化（一）代偿性反应★肺45（二）损伤性变化2.中枢性呼吸衰竭

PaO2过低（<30mmHg）抑制呼吸中枢

1.高原肺水肿（二）损伤性变化2.中枢性呼吸衰竭1.高原肺水肿461.心输出量增加2.肺血管收缩3.血液重分布4.毛细血管增生

二、循环系统的变化（一）代偿反应1.心输出量增加二、循环系统的变化（一）代偿反应471、心输出量增加→心率↑外周化学感受器刺激肺牵张感受器的刺激交感兴奋→CA↑→β-受体⊕→心肌收缩力↑胸廓运动增强→回心血量↑

缺氧1、心输出量增加→心率↑外周化学感受器刺激交感兴奋→CA↑→482.肺血管收缩交感神经作用血管活性物质缺氧直接作用

α-肾上腺素能受体

AngⅡ、ET、TXA2↑↑

PGI2、NO↑缺氧抑制Kv细胞膜去极化Ca2+内流激活电压依赖性钙通道是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!★2.肺血管收缩交感神经作用α-肾上腺素能受体AngⅡ、ET49皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。3.血流重新分布机制：●器官物质代谢不同●器官血管反应性不同●器官血管受体密度不同皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。3.血流50◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。4.组织毛细血管密度增加意义：◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥511.肺动脉高压2.心肌舒张收缩功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少（二）损伤性变化（二）损伤性变化52缩血管物质增多交感神经兴奋Kv通道抑制

短期缺氧持久缺氧肺血管功能性收缩肺血管重塑血管平滑肌细胞成纤维细胞肥大增生肺动脉高压肺心病缩血管物质增多短期缺氧持久53三、血液系统的变化（一）代偿反应1.红细胞和血红蛋白增多

缺氧HIF-1促红细胞生成素（EPO）

加速Hb的合成、网织RBC和RBC入血

CaO2↑、CO2max↑三、血液系统的变化（一）代偿反应1.红细胞和血红蛋白增多542.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强

原因：

2,3-DPG增多2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强原因：55

2,3-DPG↑引起氧离曲线右移机制

2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型Hb与O2亲和力↓RBC内pH↓氧离曲线右移2,3-DPG↑引起氧离曲线右移机制2,3-DPG↑与56血液粘滞度↑→外周阻力↑→心脏后负荷↑

心力衰竭(二)损伤性变化当吸入气PO2明显降低时,氧离曲线右移使血液通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。血液粘滞度↑→外周阻力↑→心脏后负荷↑

57

轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供

严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损四、中枢神经系统的变化轻度缺氧或缺氧早期：四、中枢神经系统的变化58五、组织细胞的变化1.细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加（一）代偿性反应五、组织细胞的变化1.细胞利用氧的能力增强（一）代偿性反应59病理生理学缺氧课件60细胞膜的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤(二)损伤性变化细胞膜的损伤(二)损伤性变化61缺氧的防治治疗缺氧的防治治疗623kPa(100mmHg)⑵CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个“肠源性紫绀”：（enterogenouscyanosis）Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧血液中物理溶解的氧。4、了解缺氧的防治原则。(2)局部性血循环障碍静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）PvO2:PaO2，内呼吸PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常CO2max↓CaO2-CvO2减小外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者缺氧HIF-1促红细胞生成素（EPO）授课大纲PvO2:PaO2，内呼吸吸入气氧分压过低（大气性缺氧）组织血流量↓→组织供氧不足缺氧的类型、原因和发生机制氧容量（CO2max）

对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者血液中物理溶解的氧。组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制。一、消除缺氧的原发病因二、氧疗3kPa(100mmHg)一、消除缺氧的原发病因631、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化特点与组织缺氧的机制。3、熟