休克诊疗指南与规范

优选素材休克：诊断与医治指南休克是患者发病和死亡的重要原因出现典型临床体征时也不能排解休断您应该在重症监护的条件下医治者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态是组织血流灌注缺乏的结果血流灌注缺乏导致供氧缺乏，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒如果没有马上得到改正会导致进行性的细胞、多器官功能衰死亡。休克的病理生总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地医治休克，您应该理解氧输送和氧耗的根本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶化的氧气含量。正常情况下只有0-30%的运输氧量由组织摄〔氧气的摄取率。其余的氧气回到静脉循环可以使用中脉导管测〔中心静脉的氧饱和度或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和〔混合静脉氧饱和度。.优选素材降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提输氧量的摄取率运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运的60%。此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%)下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组注静脉容量血管的张力，调节回的血量和心室的前负荷。依据病因，休克可以分为三类：1.低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。因为以下因素导致循环血量缺乏：失血〔外伤或者胃肠道出血〕体液损失〔腹泻或者烧伤〕第三间隙液体肠梗阻或者胰腺炎。最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管增加静脉回流通过增.优选素材加内源性儿达25%期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征伴四肢冰冷皮肤湿冷和瘀斑，速，毛细血管再充盈时间延长。2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注缺乏的状态。如果出现以下表现，通常您可心源性休克收缩压<90mg或者平均动脉压(MAP)<65mmHg延续1小时以上，医治无效心脏指数<2.2l/mi/m2舒张末期充盈压升高〔肺动脉压>18mmHg，肺水肿。第—次评估时没有肺充血和低血压的病症也不能排解心源性休克的诊断。心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类〔表1。表1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌堵塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病.优选素材急性主动脉瓣返流严峻主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖流室间隔缺损堵塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心。5-15%的ST段抬高型心肌堵塞2.5%的非ST段抬高型心肌堵塞。因心源性休克入院的患者住院死亡率比入院后罹患心源性患者更高(75%vs.56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。虽然心源性休克的第—次汇报见于累及左室40%以上的大面积心肌堵塞和更加严峻的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排解心力衰竭。3.血管扩张性休克血管扩张性休克的患者组织不能有效的摄取氧气血管调节的操纵作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常从而导致组织缺氧。心.优选素材输出量通常保持不变或者升高。血管扩张性休克的原因包含：严峻的败血症〔约占住院人数的3%，占重症监护的15%〕大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反响药物反响肾上腺衰竭与周围性分流realun)如慢性肝竭和t。休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因但是有多个常见的临床该可以迅速识别：舒张、洪脉〔高动力型〕精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒。量<0.5ml/kg/h是血管内容量缺乏和心输出量减少的客观指标。但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，根本上未知。19在实验.优选素材性败血症中62%的患者肾血流下降38%的患者无变化或者升高。败血症时心输出量对肾血流量显所以如果出心输出量下血流量通常也是保持稳定或者升高。19但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通下降的。少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。20大局部休克患者会出现低血压〔收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg。但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。因此，收缩压下降了40mmHg以上，就提示马上发生休克。休克晚期，可能发生严峻的低血压，必须使压药维持足够的灌注压。您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注浓度增加。休克的第—次检查休克患者的第—的目的是确认潜在病因是否存在组织注及其严峻程度。需要更多异性检查证实的病因〔表2。表2：休克的检查第—次检查全血细胞计数凝血试验肾功能功能试验血糖浓度血培养〔在使用抗生素之前采血〕.优选素材痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析〔包含乳酸浓度〕心电图胸部X线检查进一步检查心源性或者堵塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行造影疑似肺栓塞的患者应进算机断层扫描肺造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监者。这些患者需要延续监测：血氧饱和度〔脉冲式血氧饱和度仪〕血压呼吸频率深部温度心电图。其它，许多患者需要更多有创。包含：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析酸碱平衡和动脉乳酸浓度的，同时监测血压并调整活性药物的用量.优选素材通过中心静脉导管监测调整补管活性药物用量并测量中心静脉压(CVP)。虽然中心静脉压下降(<-8mmHg)有助于确诊低血容量，但是当其升高大于12mmHg时，就不能援助指导补液。这是因为不能预测中心静脉压和荷的关系两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统症如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个简单猎取的参数间接评估休患者的全身性组织氧合度注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉2间的差。这些数值是全部器官的血流加权平均数此可以认为是总体的身体测量值〔不能排解单个器官水平〕混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。这可能是运氧量量之间平衡状态确指数是摄率的指数。pH和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估医治的疗效。全部疑似休克或者严峻败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度虽然乳酸浓度被认为是组织状态的标记物，乳酸浓加也可以认定。.优选素材败血症介导的细胞线粒体功能利用率改变儿茶酚刺激作用导致乳生增加肝脏的去除功能下降。静脉和动脉2间的差值静脉和动脉pC2间的差值按照同期中心静脉或者混合2与动脉2的差值计反映静脉血流带走组织产生的2的充分性，因此也可以反映心输出量。医治休克患者休克是诊治急诊，需要马上诊断并及早、针对性的开始干预。休克的初始医治包含适用于各型休克的常用方法不同的病因采取的各种特异性措施：第—次复苏的目标包含：平均动脉压>65mmHg中心静脉压是8-12mmHg尿量>0.5ml/kg/h中心静脉氧饱和度>70%〔或者混合静脉氧饱和度>65%〕红细胞压积0%。常用方法供氧全部的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。更严峻的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要延续气道正压通气。吸氧的目标是维持PaO2>8kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌。局部.优选素材休克患者出现呼累和酸中毒需要管和机械通气。补液医补充什么液体？多少？各型休克的大局部患者都会出现低血容量。因此，早期复苏的首要目标是恢容量〔增加心输出量氧量。选择哪一种补充液体，局部取决于丧失的液体类型。液体复苏时可使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液〔哈特曼溶液，这种溶液引起高氯性酸中毒肾功能障碍或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。然而足量的液体复补充的液体类型更重要。虽然没有证据支持推举一种类型的液体优于另一种但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液医治的一线医治方案其次是晶体液。SAF〔生理盐水v.白蛋白的评估试验显示两组的28天死亡率无差异虽然事后分析(posthocanalysis)提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。液体疗法应是在30分钟内快速补充00-1000ml晶体液或者300-500l容达20-40mlkg体重的晶体液和0.2-0.3g/kg的胶体〔对应的是大局部类型的胶体液~5mlg应体液复苏以便依据血压或者每搏输出量的变化评响以维中心静脉压>8-12mmg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。局部患者最初对补液医治的反响不佳可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体医治的疗效。但是考.优选素材虑到液体复苏的临床目标是增量每搏输出量或者血压这些参数可能比前面的指数更有用。注意早期大量的医治能够用于严败血症败血症休克的患者但如果补液医治不再能够改善循环系统功能并超出了苏的阶段，那么补液医治是有害的。滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。以下情况时您应该考虑输血。1.复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细积<30%。红细胞压积>35%不肯定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能经受损的毛细血出现血流淤滞。2.复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者血红水平<7.0g/l目标：7-9g/dl)。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高(9-10g/dl)。正性肌力和血管活性药物最初选用哪种血管活性药物取的病因和血流动力学参〔例如平均动脉心输出量。血管活物可以：有效地升高平均动脉压维持舒张压〔对冠状动脉的灌注〕增加每搏输出量防止心动过速〔维持充分的心室舒张期充盈时间-这对冠脉灌注也.优选素材很重要。不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。总的来说，最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素〔80.2%的患者，单用或者联合使用欧洲常多巴胺但是英国只有不到5%的患者使用多巴胺。难治性休克的患者〔尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/多巴胺医治出现休克以考虑使用后叶加压素(0.03unit/min。对更严峻的休克建议使用更高剂量(0.067nit/mi)会更有益是没有关于降低死亡率的数据近期的一项试验显示多巴胺的使用与副作用加有关心源性休克亚组的患者死亡率增加如果因心动过速或者心律失常不能使用β上腺素药物可以使用苯肾上腺素。左西孟旦是钙增敏剂用法是单剂量延续静脉滴注24小〔负荷剂量6-12g/kg0分钟完成随后的用量是0.05-0.1g/kg/min。这种药物有多种潜在的优势，例如：增加肌钙蛋白C对Ca2+的敏感性，接着增加收缩力降低心脏充盈压增加心输出量的增加心肌的需氧善心肌的效率〕引起外冠状动脉血管舒具有潜在的抗缺应。这些血流动力学效应的延续时间通常比灌注时间长这可能是活性代谢产物延续存在的结果多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭血性心脏病或者心源性、败血症响。预防少尿和肾脏替代医治.优选素材少尿患者最迫切需要优先解决：优化血流动力〔补液和血管活性药物医治后注压和血流状态〕改正休克的潜在病因。近期的专家意见给出以下一般议具有造影剂相关性肾病风险的患者应使用等渗晶体〔等渗碳酸氢钠进行预防性容量扩张尤其是在不能补液的急救程序使用茶碱紧急干预时。不推举使用N-乙酰半胱氨酸患有晚期慢性不全的高危险患者为了限制冠状动脉后的造影剂相关性肾病，应在重症监护室内于围造影期予以连续性静脉-静脉血液滤过具有急性肾损的心血管手术患者应预防性使用非诺多泮。败血症患防止使用10%HES250/0.5和ES的高分子量制剂以及甘露醇使用低剂量的多巴胺和呋噻米不能预防肾损伤和降低肾脏替代医治的需求此不鼓舞在这种下常规使用这两物。操纵血糖高血糖〔定义是血糖水平>10-11.1mmol/l〕与重症疾病的临床预后差相关。使用延续静脉输注胰岛素的加强胰岛素医治(ITT)严格操纵血〔调整剂使血糖维持在<8.3mmoll的水平理的状态是4.4-6.1mmol/l〕与重症手术患者的死亡率下降以及重症监全部患者的死亡率下降相关但是多项更新的研究发觉在重症患者混合人群中使用ITT会增加严峻低血糖的发病率，不能改善存活率。对.优选素材于8mmol/l的血标理对血症休克接受皮质类固醇医治的患者来说，这个目标似乎也是正确的。具体的措施败血症休克最近公布了败血症休克的医治指南。25这些指南推举了败血症休克的早期辅助医治这些策略可以显著改善患者的存活状况略包含：在抗生素医进行血培养和其它可能