常见神经内科疾病诊疗指南及技术操作规范(干货分享)

神经内科诊疗指南技术操作规范目 录第一部分 神经内科诊疗指南第一章偏头痛第二章短暂脑缺血发作第三章脑梗死第四章脑出血第五章蛛网膜下腔出血第六章急性脊髓炎第七章急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病第八章帕金森病第九章重症肌无力第十章癫痫第十一章面神经炎第十二章单纯疱疹病毒脑炎第二部分 神经内科技术操作规范腰椎穿刺术神经内科诊疗指南第一章 偏头痛偏头痛（migraine）是一种反复发作的血管性头痛，呈一侧1/69文档交流型在根、。）痛1少5述2～4作2续4～2）3列2征(1)一侧性(2)搏动性(3)中等强度或剧烈（响日常活）(4)上楼或其他类似的日常活动使之加重4、头痛中至少有下列的1项(1)恶心和或呕吐(2)畏光及畏声5、至少有下列之一（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛（2病史及-和或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进一步检查所否定（3有性痛首偏发与继性的2/69文档交流疾病在时间上无关二、有先兆的偏头痛1、至少2次下述2的发作。2、下列4项中至少有3项（1）有一次或多次完全可逆的先兆，先兆的症状表明局灶性大脑皮层-或脑干功能障碍（2）至少1种先兆逐出超过4分钟或种先依出现（3）先兆续间超过60分（1种以上先，间可按比延）（4于60先）3一（1。（2及-和头。（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关。【鉴别诊断】1、和-。疗3/69文档交流可予抗抑郁药。2、丛集性头痛：0～50岁发病，多见男性，侧突发性数伴无。3，头痛同时有同侧动眼神经麻痹，临床鉴别困难时应作脑血管造影。4Sunet综合征绝对单侧头痛持续时间短仅15～120秒，周。5。6、Cosen综合：颌关病引，嚼时发部疼痛。7椎-底换。8、。9t、。4/69文档交流【治疗】1、一般治疗：生活规律，增强体质，避免诱发因素如含酪胺的食物、直接日晒等。2、发作时的治疗：发作时宜静卧于光线较暗的房间。可选药物：（1）麦角胺制剂：麦角胺咖啡因（每片含麦角胺1mg咖啡因100mg在前驱期或先兆时服用1～2片半小时后可再服1～2片，每日不超过6片。（2）5-羟色胺受体激动剂类药物：舒马曲普坦（英明格：每次皮下注射6mg,可在1小时后第二次注射最大剂量12mg/d，口服每次100mg，过,次g，过7,疗12小时内能使其他5-羟色胺受体激动剂。（3）氟灭酸：发作时每小时服0.2g,总量不超过0.8g。（4）解热镇痛剂：阿司匹林、扑热息痛、磷酸可待因、布洛芬、双氯芬酸等。（5）胃复安g。3、作：尔5mg每日3啶g日3帕米40～80mg每日3次丙戊酸钠00～400mg每日3次可乐宁50mg每日3次肼g日～3嗪100～20mg5/69文档交流每日3次；阿司匹林50～10mg每日1次；氟利嗪5～10mg每晚次。第二章 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(Transient-lschemmic-Attack-TIA)由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致TlA反复发作而药物不能控制约10%TIA且A急的A中5%在48小时内进展为卒中因此TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯每次持续数秒至数分钟病人主诉眼前有一层雾漂浮物、烟雾或视物模糊偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内复不过24小时，且不遗损害。内动脉和椎基动脉系统TIA临床表现不同详见文生缺血要是包脉硬动动栓塞脏微另的机脑动变（注脑挛。【】TlA诊断包括部分确定TIA、系统位、病。1、确定TA6/69文档交流（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TI；（2）至少持续～20分钟（仅数秒钟神经功缺失往往 不 是 TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TI；（4症状应限在某一灶神经功的丧失如大半球、是A丧是A）;（5是A近20%25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅T；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。2、系统定位（1）颈内动脉系统TI：一过性单眼黑矇；肢体麻木、无受累，也可以影响一侧半身；失语等。一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。（2）椎基底动脉系统：双眼视物模糊；复视；呕吐；一侧或-失7/69文档交流调；构音障碍；吞咽困难；听力丧失；猝倒等。3、寻找导致TIA的可能病因－根据病情需要，选择下列检查：（1）血管原因的检查：由于脑血循环是一个开放式的压力平衡系统前后循环及左右颈内动脉系统之间存在交通支一侧或一个系统的症状可以由供应该部位本身的血管病变所致也可以因对侧或另一系统血管的严重病变导致该供血动脉血流被盗所致因此无论临床表现为颈内动脉系统还是椎基底动脉系统症状，完整的前后循环及双侧血管检查更有助于准确判断。a、检查颈部和锁骨上窝血管杂音，测量双上肢血压。b（D脑。c、颈动脉彩超检查：了解颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段是否有狭窄或闭塞。d、头颅和-或颈部核磁血管成像：了解颅内和-或颈部脑血管是否有狭窄或闭塞。e、头颅或颈部CT血管成像：了解颅内外血管狭窄、钙化斑块及其程度和范围，但需要注射对比剂。数字减影血管造影是了解颅内外血管病变最准确的检查方法，但有创。（2心。8/69文档交流（3血液及凝血方面检查血常规肝肾功能血脂血糖、T＋A疫。（4统A）.a位x不；b椎CT能提供横突孔是否有狭窄变形或闭塞的情况；c、颈椎MRI能提供颈横孔椎动和动横面资料。（5）选择要鉴诊检查头颅CT颅MRI、脑电图、震图脑干发位。（6）在TA患者中找的能因有a、脑供血脉样化性窄闭；b、心脏病：瓣病、颤卵孔闭等；c、其他病变：烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。约25%短暂性脑缺血作患者不到原。【治疗】1、控制和去危险因素（1素）（2；（3张9/69文档交流和缺少运动；（4）合理治疗心脏疾病（冠心病、心律失常和瓣膜病等）（5）血管狭窄的治疗（详见脑供血动脉狭窄）2、急性期药物治疗（1）林50～300mg/阿啶250mg/d匹中A吡雷75mg/d。阿司匹林的主要副作用是胃肠道刺激和出血。氯吡格雷与噻氯匹啶的作用机制类似，抑制ADP血小板聚集，但无噻氯匹啶过多的骨髓抑制及容易出现的皮疹和腹泻的等不良反应，因此，安全性强于噻氯匹啶，作用强于阿司匹林。（2抗凝治疗有大血管狭窄且TIA频繁发作有心源性栓塞源、经TCD微栓子监测有微栓子脱落证据者、及高凝状态如抗心磷脂抗体综合征患者应该给予抗凝治疗方法素0.4～0.6ml，皮射，q12h,连续7～10天。房颤瓣膜患者在应低分肝期间以重口抗凝如华林此后生：量用4.5～6.0mg三天后根据IR调整剂量。用药前测国际标准化比（R用药后头二周隔天或每天一次监测INR,稳定后定期如每月一次检测I。INR的有效范围在2.0～3.0。应用华法林期间要密切观察是否有出血或出血倾向如牙龈出血定期检查血尿便常规及大便潜血。10/69文档交流（3）其他药物治疗：静脉或口服中药，如静脉点滴丹参等。慎用钙离子拮抗剂尤其怀疑大动脉狭窄或低灌注引起者更要小心。第三章 脑梗死（I）血肌梗。能的缺损是否由于卒中引起；卒中类型（梗死或出血；脑损害的定位；导致血管病的最可能原因；评估神经系统和内科合并症，以便能给予及时准确、适当、针对性的处理。【临床表现】1、发病形式：突然或迅速发病；一般在24小时达状高；可渐或梯进。2、局灶神经系统症状：认知功能障碍（失语、忽视；肢体和-。3恶心和呕吐精神状态的改（晕厥、癫癎发作、昏迷；血压升高和生命体征异常。【诊断】病11/69文档交流因诊断和发病机制诊断。1、定位诊断（1颈内动脉闭塞累及同侧眼额顶和颞枕）包层下质面损力完半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍，是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位，造成严重临床症状。（2）大脑中动脉急性闭塞-根据闭塞部位的不同可出现不同临床表现：a主干闭塞导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死，临床出现完全的三偏，主侧半球完全性失语，非主侧半球忽视，并有不同程度意识障碍；b到的Broca缺，Broca失语或忽；下闭塞累及Wernicke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫；c瘫痪和-或中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏12/69文档交流盲，主侧半球可有皮层下失语。（3以，。（4和盲支过、手足徐动和震颤等。（5）基底动脉闭塞a、主干闭塞常引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏导。b、基底动脉尖端综合征：出现以中脑损伤为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍等。（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞：导致延髓背外侧综合征（Wallenbergs-syndrome吞侧Hornr征、同侧小脑共济调、交叉性痛觉损等。（7呕脑。13/69文档交流2、定性诊断（1）出现上述典型的临床过程和表现。（2大。（3：aT病改变：密度优点是出血敏，缺是超早期不感对小死灶敏感，后颅病灶不感。bRI病灶改变长T1－长T2优点是对小梗死灶较CT皮。c、I＋PWI病灶改变：DWI：高信号。优点是对微小梗死灶敏感区分新旧梗死缺血即刻有改变判断缺血半暗带缺点是观察出血欠理想。（4）明确的脑梗死病因（见病因诊断。（5）鉴别诊断：脑出血、颅脑损伤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、伴发作后瘫痪的癫癎发作、低血糖发作、复杂偏头痛。3、病因诊断：导致脑血管堵塞的原因很多，大致有以下几类（1雾；（2；（3维；14/69文档交流（4态，针，能。：（1经多普超声检颅外脑管是存严重窄或闭，判颅外血闭塞侧代偿闭塞管通情。（2内血。（3头颅和部核磁管成像据管腔径减少信号丢失可检查内和颈血管的重狭窄闭塞。（4颅和颈部T、。（5安排、拟行血管内成型术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、或经无创检查TC、颈动脉彩超、MRA或CTA）仍明断时进。确病最方。（6心电图了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏改变。（7）超声心动图：检查心脏结构、功能及是否有附壁血栓。15/69文档交流（8年E左。（9）血液常检查血脂血糖血小记数、R、维。（10S、C。4制动。（1子黏、椎动脉和大脑中动脉粥样硬化斑块或狭窄表面形成的血栓和血小板聚集物心脏源或动脉源栓子从心脏或血管壁脱落进入血流并阻塞远端血管造成脑梗死脑栓塞发病常很突然病情在短时间内达高峰头颅T或MRI呈急性多发梗死尤其是弥散加权（I个时累及双侧颈内动脉和-或前后循环分布区；颈内动脉狭窄栓子可累及同侧大脑中前和脉络膜前动脉供血区椎动脉狭窄的栓子可造成脑干和-或双侧小脑多发梗死；来自狭窄大脑中动脉的栓16/69文档交流子可以造成该供血区范围内的多发梗死栓塞机制除了发现有潜在的栓塞源和影像学上的多发梗死外微栓子监测技术可探测到部分脑栓塞患者脑血流中的微栓子信号。（2脑血栓形成动脉粥样硬化性狭窄基础上表面血栓形成，堵塞血管如颈内动脉狭窄处血栓形成可一直延伸到颅内颈内动成塞大长栓，因。（3后远端的低灌注，造成影像学上两条血管之间供血区的分水岭梗死。分水岭梗死有：前分水岭（大脑前和大脑中动脉之间、后分水岭（大脑后和大脑中动脉之间、内分水岭（大脑中动脉浅穿支和深穿支之间。内分水岭或内交界区梗死位于半卵圆中心和放射冠。（4）腔隙性脑梗死：指发生在脑深部的直径<15mm的梗死主、粥性17/69文档交流卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中等。（5者。】、）1疗（1患者卧助于灌注尤有基或颈动等大血管闭者。（2）维持吸道畅，导管氧。（3于11.1mmol/L时胰。（4在38摄氏度以上给予理和药物降温。（5不能口喂者给鼻饲以持机营养要和避免吸入性炎。（6）尽量使生理水，持水电解平衡。（7血的持血卒急期度降治可有害，需要紧急降压处理的血压水平：收缩压>180mmH，舒张压>110mmH可选用ACEI类如卡托普（6.25～1.mg服、选性a-（10～20mg于2分静推注每20分钟可复应，最剂量150mg）或枢交神18/69文档交流经阻滞剂如可乐定0.2～1.2mg/d。短心痛慎用或用。（8）降颅压疗：示可存在内压高的列情时，采取降压措识障逐渐重血主干塞造的大面积梗死像学示中移位脑饱满脑变形和脑梗。药物可用20%10%虑。（9）治a、深静脉血栓形成：早期康复和肢体活动有助于预防深静脉血栓形成，无禁忌证者可小剂量低分子肝素预防。b、呼吸道感染：密切观察，防治因吞咽困难误吸造成的吸入性肺炎。c、癫癎：有继发癫癎者给予抗癫癎药。d、应激性溃疡：使用制酸药物。e静2～8mg/d丙嗪25～100mg/d或奥氮平5～10mg/d奋紊者可用氟啶醇2.5～5mg/d.抑郁选用SI氟。（10康复治-经统症停进展48小时后可开始康复治疗。2、根据病因分类治疗（1大血管性指由于颅内外大动脉严重狭窄或闭塞所致的脑梗死，发病机制可能是血栓形成、动脉-动脉栓塞或低灌注所19/69文档交流致，也可能共同作用所致。发病36小时考溶，3～6小时后不溶者该予凝和-或血板疗用同TIA章节介以用汀降脂辛他治宜血管扩剂静应钙子抗。（2小血管性多数是由于高血压微小动脉脂质透明变性所拮。（3子同A介，加。（4抗体综合征患者可给予抗凝、激素和-或免疫抑制剂治疗；高同型半胱氨酸血症可给予维生素B叶酸维素B联合疗12 63、特疗（1情。1在3～6血栓形成性或动脉-动脉栓塞性、心源性脑梗死和小血管性（腔梗尿酶用：激酶100～150万单溶入100ml生理盐注1大于1分在1。r-tPA用法：r-tPA总量为0.9mg/kg，用同激。20/69文档交流2病3～6病<12小时的基底动闭塞。r-tPA总量为静脉溶栓用量的1/3左右；尿激酶总量一般不超过50万单位。栓药直向阻部位分次注，重复部造影。3）合并用药24小时重头颅CT子。4）压>185—11mHg（重出，极治后血糖<50mg/dl或>40/,症状或好可疑蛛网膜下出血，病时有癫发作3个月内卒中或头部功，CT怀疑出血、水肿占位、肿瘤、AVM等改变7天内未在不可压迫部位做动脉穿刺有活动性内出血两周内有大手术史意识障碍和严重神经功能障（NIHSS22分T期脉1/3内病出血质正用凝等。5）溶合及理a、脑出血：神经体征恶化、突然的意识障碍、新出现的头痛、急性高血压、恶心呕吐。立即停止溶栓并即刻行头T纤和1。b颅T排除素0,疗程7～0。21/69文档交流（2但者、夹层动脉瘤、TCD微栓子监测有微栓子信号者。抗凝药物有低分子肝素和华法林。用法同TIA章节中介绍。（3前，阿围50～300mg/d.（4降纤酶，用法：隔日一次，共三次，u，5u，5u，用药前后需检查纤维蛋白原。（5神保剂前无据实经护能响中低磷。（6。章 血（Intracerebral-hemorrhage-lC性血压病伴脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称高血压性脑出病、a病、脑动脉、硬静脉22/69文档交流窦血栓形成夹层动脉瘤病原发或转移性肿瘤梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。【临床表现】常发生于50～0有动、同。1。（1至30ml,常有内囊损害体征为主要表眼失；（2过30ml,明固，直。2、丘脑出血：除对侧肢体瘫痪外，当出血位于侧后方，偏瘫又不重时可出现丘脑性共济失调此时通常伴有感觉障碍或感觉运动异（如偏身共济失调偏身感觉障碍或感觉障碍性共济失调性偏瘫，感觉障碍常较重、失语，行为异常在丘脑出血亦23/69文档交流较常见优势侧半球出血的患者常常为经皮质感觉性或混合性法瞳。3时(<5ml)可意清向侧对侧现性量（>ml患速入，双针样咖样内枢热中呼吸碍四痪大强，在48小时内死亡。4、小脑出血：起病突然，发病时神志清楚，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，无肢体瘫痪，瞳孔往往缩小，一侧肢体笨拙，昏。5、脑叶出血：以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也局。6、脑室出血：小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征大量脑室出血常起病急浮明。】1T均24/69文档交流否。2、MRI检查急期幕上小出的价不如CT对脑干血测于CT。3a血。4。因诱疝危仅能行颅T明。5、其他辅助检查：血、尿、便、肝肾功能、凝血功能、心电图等。【诊断】1、活动或情绪激动时突然发病，进展迅速。2、意识障碍、头痛、呕吐、有偏瘫、失语等脑部局灶体征。3、头颅T。】1、脑梗死：安静或睡眠中起病多见，意识障碍可能较轻，头部T。2、蛛网膜下腔出血：发病年龄较轻，起病常较急骤，头痛常见且剧烈但血压多正常亦可增高神经系统体征以脑膜刺激征颅T示池脑蛛膜腔高影脑液为匀致性见网下出章。25/69文档交流3O病（糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症：主要从病史，相关实验室检查提供线索，头颅CT无出血性改变。4、外伤性颅内血肿：多有外伤史，头颅T可发现血肿。5、肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MR、RA及DSA检查常有相应发现。【治疗】1、内科治疗（1）保持安静，卧床休息，加强护理，有意识障碍、消化道出血宜禁食24～8。（2养-，（3肿1）20%甘露醇12～250ml,每68小时一次，疗程7～10肌。2次g日2～4常。3次200～500l天1～2，200ml需2.5～3小时滴完，疗程1～2周，剂量可视年龄和症状调整宜在症状较轻或好转期使用用量过大或过快易发生溶血。（4）控制高血压：根据患者年龄，病前有无高血压；病后血26/69文档交流压g张压g钠0.～1.0ug(kg.min)压180～20Hg或压1054mHg，宜口卡普、他乐压10mg以内或舒张压105mmHg，，压。（5治1碍予。2胍0.2～0.4g每，脉滴丁15mg，口，日1～2次，旦血应上消化出的规进治。3癎性发作全面发作为主可静脉缓慢推注安定10g钠15～20/㎏控作需治。4）中高物温物。2、外科治疗：根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定，手术宜在早期进行。第五章蛛网膜下腔出血多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病血液直接流入蛛网膜下腔又称原发性蛛网膜下腔27/69文档交流称。】1，30～60岁为多。血管畸形裂发在少先性内脉破则在年以后，年动硬而出者多。2、。3状（1，。（2全。（3有。（4。（5、。4征（1）脑膜刺激征：表现为颈项强直，Kernig征，Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现。28/69文档交流（2璃。（3。（4、。（5。总之因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不并。5症（1后1个定去及Kernig征显脑脊次鲜。（2于后4～15天7～10天为高峰期2～4周逐渐减少可出现继发性脑梗死。（3蛛可。】29/69文档交流1、脑脊液检查；常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高，蛋白含量增高，糖和氯化物水平多正常。2、头颅CT：CT检位示。3、数字减影血管造影：是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手其它病因如动静脉畸形、烟雾病等。数字减影血管造影宜在发病24小时内或四周后进行。4、颅声TD可以无创伤的测得颅底大血管的血流速度，对临床诊断蛛网膜下腔出血后血管痉挛有价值。【诊断】1、突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍；2、脑脊液呈均匀一致血性、压力增高；3、头颅T。】1、脑出血：原发性脑室出血、小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪，易与蛛网膜下腔出血混淆，头颅CT和DA检可别。2颅T。30/69文档交流3、瘤卒中或颅内转移瘤：依靠详细病史，脑脊液和CT描。】则-防。1理（1床4～6周，避免切可引起血压痛。（2：20%甘露、尿。（3对6-（A止血环酸（氨甲环酸、立止血、止血酸、安络血等止血剂的应用尚有争论，但对出凝血障碍的蛛网膜下腔出血患者可能有价值。（4）防治迟发性血管痉挛：尼莫地平可减少SAH相关的严明显血压下降，成人治疗开始2小时可按1mg/h给药（相当于5ml/h2小后量增至2mg/（相当于10ml/h连续应用5～14天。静脉治疗后可以口服尼莫地平片剂7天，每日6次，每隔4小时服用一次，每次60m。（5脊液换方腰穿刺脑液每缓慢出1～20ml,每周2次，需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。2、手术治疗-有动脉瘤患者的治疗详见神经外科手册。31/69文档交流第六章 急性脊髓炎脊髓炎系指由于感染或变态反应所引起的脊髓疾病亦称非特异性脊髓炎因其病变常为横贯性损害故又称横贯性脊髓炎。根据症状发生发展的时间定为急性（数天内、亚急性（2～6周内）和慢性6周。】壮或1～2周呼，型为，相出颈4；下称。】：1、腰穿：测压力及有无梗阻现象，脑脊液常规、生化、细胞学TORCe墨。32/69文档交流2HeV补。3，。4。5。6。7、肌电图和神经传导速度：为下运动神经元及周围神经病变提供依据。【诊断要点】1、急性或亚急性起病，病情常数小时至数天内达高峰。2、横贯性脊髓损害症状。3、脊髓R：病变部位髓内稍长T1长T2信号，脊髓可稍增粗。4、MRI或管影无外迫变。5、脑脊液改变：压力正常，细胞数大多正常，可有淋巴细胞轻度增高，蛋白含量正常或轻度增高。6、排除了其他病因引起的脊髓炎。7、某些病例在数年或多年以后出现多发性硬化的其他症状，本次疾病可能是多发硬化的首次发病，有人统计20年不过半炎为性炎通贯变。33/69文档交流【鉴别诊断】1、周期性麻痹：四肢无力不伴感觉和膀胱直肠障碍，通常伴血清钾降低。2兰-瘫或开3～4重。3、压迫性脊髓病：硬膜外脓肿或脊柱结核和脊椎转移癌等有时由于病变椎体突然塌陷呈急性起病须与急性脊髓炎鉴别有脊椎x线平片、脊髓CT和MRI对鉴别诊断有很大帮助。【治疗】康。1皮类醇素用化的松100～300mg/d或地塞米松10～20mg/d入5%葡萄糖或葡萄糖盐水500ml中脉，连用7～4天，以后改口强的松30～60g每天减量试击。2、：VB、VitB和12 1复。

VitB联合应用助于经功恢63、有报道脉注免疫蛋白急性髓炎肯定效。4、血浆置疗效肯定但在些个可能效。34/69文档交流5、护理：勤翻身保持皮肤干燥预防褥疮；防止烫伤；脊髓休克期尽早导尿保持呼吸道通畅必要时气管切开及人工辅助呼吸；早期进行瘫痪肢体康复。第七章急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute-inflammatory-de-myelinating-polyneuropathy,AID是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。又称吉-巴雷综合征Guillain-Barre-syn-drome,GS【临床表现】1多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病，出现四肢完全性偏瘫及呼吸肌麻痹。自分在1～2天内迅速加，多数日至2周达高峰发时痪，约30%有Kernig和Lasegue征等神经根刺激症状。2、颅神经麻痹可为首发症状，双侧周围性面瘫最常见，其次是延髓麻痹眼肌及舌肌瘫痪较少见可有皮肤潮红出汗增多、手足肿胀及营养障碍单相病程于后4周始35/69文档交流恢复，恢复中可有短暂波动，但无复发缓解。【辅助检查】1、脑脊液蛋白细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，是本病的特征之一起病之初蛋白含量正常至病后第3周蛋白增高最明显。2见F波或H反射或。3示GBS。【诊断】1、根据病前1～4周有感染史；2，；3；4期F或H潜及CMAP波幅下降等电生理改变。【鉴别诊断】1、低血钾型周期性瘫痪：无病前感染史，突然出现四肢瘫，近端重。起病快，恢复也快，也感觉障碍。补钾有效。2、脊髓灰质炎：多在发热数天之后出现瘫痪，常累及一侧下肢，无感觉障碍及颅神经受累。电生理检查有助于鉴别诊断。3、全身型重症肌无力：可呈四肢弛缓性瘫，但起病较慢，无36/69文档交流验。】1、辅助呼吸：当呼吸肌受累出现呼吸困难时，应行气管插管或气管切开，及早使用呼吸机辅助呼吸。2、对症治疗及预防长时间卧床的并发症：需加强护理，预防使染肢。3疗（1按40ml/㎏体重或1～1.5倍血浆容量计算根据病情程度决定血浆置换的频率和次数通常采用每日一次或隔日一次，连续3～5次。禁忌证是严重感染、严重心律失常、心功能不全及凝血系统疾病。（2天0.4g每㎏连用5证性A敏。。（3疗GBS的疗效不确定。4、康复治疗：被动或主动运动，针灸、按摩、理疗及步态训练。37/69文档交流第八章 帕金森病帕（Parknsn’s;disas,PD）又麻是生于年进神变病其理为以黑质部位为主的多巴胺能神经元的进行性丢失以及残存神经元内路易氏包涵体的形成。主要临床特征为静止性震颤，肌强直，运动迟缓和姿势反射障碍。【临床表现】1流行病学世界国帕金病的患率变动在10～405∕10为103∕10随，60岁以上的老年人中大约1%患女近1：1或。2约55～60的（60%～70%可为特。3征（1侧，约几个到数后震累及对侧或下肢，也可累及舌、唇及下颌。震颤频率大约4～6Hz，典型的为搓丸样也可为摆动样也可以表现为姿势性或运动性震颤。38/69文档交流（2齿肌的关髋。（3，，运用减肌困是D肢变能PD患者由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾。（4或在突然发生姿势改变时不能做出反应（姿势反射障碍。检查时令患者睁眼直立，两腿略分开，做好准备,检查者用双手突然向后拉患者双肩正常人能马上恢复直立位有平衡障碍的帕金森39/69文档交流病患者出现明显的后倾轻者可自行恢复重者不扶可能摔倒或站立时不能维持平衡一般出现在病程中后期是帕金森病晚期患者跌倒及限制于轮椅或卧床的主要原因。4、其他症状及体征在帕金森病病程的不同阶段还可出现其它一些症状和体征，溢性皮炎，体位性低血压，认知、情感和行为症状（抑郁、幻觉妄想、谵妄、认知障碍或痴呆，睡眠障碍，体重减轻等。5、帕金森病没有特异性的影像学（T、MRI）和生物学指标改变，最近研究表明，采用SPCT和PET进行多巴胺转运体（DATA及DA受（D2R功能像可以提高临床断的正确，但目这些方法未应用临床。6、与长期服用旋多巴疗有关的发症自70年代以来，旋多制剂作为D治经约75%约2～5出明显以疗衰退状波以及动特征的并发为左多巴期治综合给一步治疗来很大困。主要现包：（1）运动动（Flutaios）1)晨僵（early·morning-off）早晨第一次服药前明显的运动不能。40/69文档交流2)剂末衰竭（End·of·dose·wearing-of）每次服药后药效维持时间较以往缩短。3)不可预测的衰竭（unpredictabl·wearing-off）对左旋多巴的反应差且不与服药时间有明显关联。4)开·关现象（on·off·phenomena）可动的“开”状态和不可动的“关”状态间不可预测的波动。5)长时程波动：可持续数天至数周，包括经前期恶化（pre-menstrual·woreig）见于许多早发型女性病人。后期戒断衰（latewtdwlefroaion长期用左旋多巴后停用，虽然左多巴半期短，会在戒后出现明显衰，之后2周再次现第二戒断衰。（2）异动症（Dysknesas）绝大部服用左多巴的人会发异动症表现为舞蹈样障有1)峰值期异动症（Peak-dose·dyskinesia）反应了纹状体多巴胺水平过高。最多见于慢性左旋多巴治疗和病情严重者。2)早晨足部肌张力障碍（eary·mig·fot·dya）约1/3的长期用左多巴人发主见于醒首次药前，可能与巴胺体刺低水平关。3)双相性异动（Diphasicdsknsia见服用个规出41/69文档交流现，在转为“关”状态时再次出现异常不自主运动。【诊断及分级】典型帕金森病根据发病年龄隐袭起病缓慢进展的病程特不的3症状体征的不对称性以及对左旋多巴治疗反应良好。但早期患者（如只有一个主征的患者）和不典型患者的诊断的准确性较差，临床诊断与死后病理诊断的符合率只85%左右介前国在帕研及金物验最常采英金会临断。临断：第：帕合征运（动动以复速幅度进行性下降）以及下列之一，肌僵直；4～6Hz静止性震颤；非视觉、前庭、小脑或本体感觉障碍所致的姿势不稳。第二步：帕金森病的排除标准反复中风发作史伴帕金森症状阶梯式进展；反复头外伤史；中过3早期现严的自主经受累；早期出严重痴，影响忆、语和运用力；Babinki征阳性部影像发现脑瘤或交性脑积大量左旋巴治42/69文档交流疗无效（除外吸收不良；-甲基--苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MT）暴露史。第三步支持帕金森病诊断的阳性标（具备下列3条以上可诊断为临床肯定的帕金森病）征（70～100%；严重的左旋多巴所致的舞蹈动作；左旋多巴疗效持续5年以上；临床病程10年以上。修订Hoehn-Yahr分级：是最简便，最常用的帕金森病严重程度定性分级量表011.5单22.5侧；3级：轻～中双侧疾病某种姿不稳，独立活；4级：严重残疾仍可独自走或站；5级：无帮助时能做轮椅卧床外目前帕森病研究疗效评估中最常的统一帕森病评量表（UPDRS（略。【鉴别断】1、与以震颤为主要表现的疾病鉴别：在发病早期，帕金森病后。2别（1颅、43/69文档交流以。（2呆、直立性低血压、橄榄桥脑小脑萎缩，进行性核上性眼肌麻痹，进行性苍白球萎缩关岛帕金-痴-肌萎缩侧索硬化综合征等。这些疾病多进展迅速早期累及锥体外系以外的其它脑功能系统（如皮层、锥体束、脑干、小脑、自主神经等，左旋多巴治疗反应不佳。（3顿病，肝豆状核变性病，X-连锁肌张力障碍-帕金森综合征等。常可根据家族史和相应的临床表现予以鉴别。【治疗】目前对帕金森病尚缺乏病因治疗。1、治疗原则：（1其，尽。（2，控。（3药酶-B抑制44/69文档交流剂等但70岁以上患者可考虑首选左旋多巴类药物治疗。（4型以。（5，。（6权用停坦-胺-（e）-剂-。（7经规范药物治疗无效或疗明显减退尤其有运动波动或异症的患方可考虑体定向外手术治疗。2、治疗药物（1）抗胆碱能药物有助于维持状体内神经递质衡主要用早期轻症患者对颤效果好但对肌直和运动缓效果差用药物安坦（artae）初始剂量0.5mg，每日1～2次，可加量至1～2m，每日2～3次主要副作有口干物模糊便秘排困难，严重者有觉、妄想长期应可能影响知功能因此70岁以上老年人慎用。45/69文档交流（2）金刚烷胺（amantadin）一量g日2～3至100mg，每日2～3次，一般不宜超过300mg/d焦青。（3法的巴-巴200g，苄丝肼50mg）和卡比多巴-旋多控剂左旋巴200g和卡多巴50mg。旋多巴-苄丝肼适用于各种类型和阶段的帕金森病患者，一般初始剂量62.5mg每日一次，每3～5天加量一次，每次加量62.5m，分2～3次服用，在取得较佳疗效的最低剂量水平维持，一般维持剂量不超过每日500m（两片分3～4剂日1000m（4前1或后1小时服用。卡比多巴-左旋多巴控释剂适用于帕金森病伴有症状波动的患者。一般每次一片，每日1～3次。左旋多巴类药物的主要短期副作用包括恶心、呕吐、腹部不适，体位性低血压，幻觉、妄想等长期服用左旋多巴制剂可引起症状波动和异动症等称为左旋多巴长期治疗综合征（见前。（4）多巴胺受体激动剂可以作为帕金森病的首选单药治疗或用于左旋多巴治疗疗效减46/69文档交流退或出现长期运动并发症时的添加治疗。常用药物：麦角溴胺，一般初始剂量0.625mg清晨一次每~5日增加0.65mg,分次服，通常治疗量7.5～15mg/d，最剂不过25g每日。培高利特初始剂量5ug日次每3～5天加量50ug分次服有效剂量0.375～1g过2mg吡地尔缓释，一般初始量50mg/d，治疗剂量1～5gd。受动的症。（5酶-B制剂主要于金病的期药合治疗可具有经元保护用常药物立林（Selegiline）一般剂量2.～mg，日两次。要副作用口干、差、体位低血压。（6）儿茶酚胺-○-甲转移酶抑剂用于左旋巴治疗疗减退现运动波的患者主药物恩他卡（Entaca-pone随每一剂左旋多巴服用每次1～2mg。3、外科治疗（1）立体定向苍球或丘毁损术其中苍白毁损术对强直疗更好而丘脑损术对震颤疗效更好般行单侧损术比较全主并发症有损部位出血，或损范围不确所致偏瘫，构障碍，咽困难等。长期疗效肯定。（2）深部脑刺激（Dep·Brai·Stimulation,DB）47/69文档交流将微电极刺激装置植入帕金森病患者的手术靶点其定位准用。4它对。章 力（MyastheniaGravis,M肌或。为50万青至40岁间发病者，以女性为多；中年以后发病者，则以男性为多，本组中胸腺瘤较多见。【临床表现】1、眼外肌是最常受累的肌肉，可表现为眼睑下垂、斜视和复胛。缩。。2型 儿体AchR有10%呈现程度的症患软哭微吮上垂，严有困救可日数愈。48/69文档交流3先天性肌无力 出生后或儿童期出现肌无力持续存在眼外肌麻痹母亲虽无重症肌无力但家族中或同胞兄弟姐妹有肌无力病史。4、重症肌无力患者除上述的临床表现外，神经系统检查体征主要是疲劳试验（＋。腱反射正常或活跃。Osserman根据受累部位严重程，可分为5型。1型单纯眼肌，始终累及眼肌。2型轻度全身无力型不伴明显延髓肌麻痹者为lla型伴有明显延髓肌麻痹者为llb型。3型急性进展型。常在首次症状出现后数月之内发展至包括延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌的严重无力。4型为晚发型身肌无。由l,lla,llb发展来，在发症状出后年或十年出全身力。5型肌无伴肌缩。以上各型患者，如果急骤发生呼吸肌严重无力，不能维持换气功能时，称为危象。可分为三种（1）肌无力危象为疾病发展所致多见于暴发或严重的全身型静脉注射腾喜龙2～10mg或肌肉注射硫酸新斯的明1.5mg可见暂时好转。（2）胆碱能性危象胆碱酯酶抑制剂过量使突触后膜产生去极化阻断所致常无49/69文档交流改变或加重。（3）反拗性危象主要见于严重全身型患者在服用胆碱酯酶抑制剂中由于全身情况如伴发的上呼吸道感染手术后分娩后等而突然对药物不起疗效。腾喜龙试验无改【辅助检查】1、疲劳试验短。2验（1验射2mg，观察20秒，如无应亦无汗，唾增加等副作用则在30秒时间缓慢加给8mg1分钟内症暂时好转为阳性。婴儿可给0.5～1mg皮注射。（2）硫酸新斯的试验肌肉注射.5mg品g15～30分钟后状始好转为性。3、实室查（1血清AchR抗定 约60%～80%患者阳性但部分病人始终阴性。（2进（2～3Hz低10%15%以上者为阳性。高频10Hz）刺激也可有类似反应。50/69文档交流（3）胸部T部分病例可见胸腺增生或胸腺瘤。【诊断】主要依据临床特征即波动性的眼外肌或四肢肌无力疲劳试（＋及药物试（＋即可诊断如有必要可行实验室检查。【鉴别诊断】1、肌无力综合征又称Lambert-Eaton为40的。。2兰-征以四肢或颅神经运动障碍起病的吉兰-巴雷综合征易与MG混淆。但吉兰-巴雷综合征一般起病较急，无休息后好转现象。神经传导速度检查可见异常，脑脊液可见蛋白升高。3、多发性肌炎般电肌。4良麻。】51/69文档交流1、避免过度劳累慎用对神经肌肉接头传递有障碍的药物如各种氨基苷类抗种。2剂服g～g每3～6小时1次（睡眠不计。应用此治疗可使约半数以上患者获得较满意的疗效但不能阻止疾病恶化眼肌型或全身轻症病人以及对激素治疗有禁忌者，可单独应用此类药物。3、肾上腺皮质激素适用于各种类型的重症肌无力可自大剂量递减或自小剂松100mg或40～60mg/d。改阶大在1月内开，数后达疗效高峰点约3～6月可缓慢量至隔服10～30mg的维持量，继续服用维持量半年至一年。应注意避免减量过快导致症状反弹。部分患者在激素治疗早期出现病情加重，甚至呼吸肌麻痹，应作好气管切开，人工呼吸器的准备。同时注意补充钾和钙。4、胸腺切除有胸腺瘤或胸腺增生者应行胸腺切除但部分患者仍需继续激素或其他治疗。5、免疫抑制剂上述疗法均无效或无法用激素者可改用免疫抑制剂硫唑52/69文档交流嘌呤100～20gd。可取得与皮质类固醇相近的疗效。显效常在数月后出现。还可选用环磷酰胺，环孢菌素A等。6、血浆置换或免疫球蛋白疗法可在短期内使症状减轻目前适用于症状加重的暴发型病例或其他治疗无效者。7、危象的治疗一旦发生呼吸肌麻痹，应立即给予气管插管和加压人工呼呼新大停品2mg/h，直至症状改善待药物排泄后考虑调整抗胆碱酯酶药物剂量或改用皮质类固醇激素等其他疗法反拗危象或无法辨别何种危象时应及时行气管切开停用抗胆碱酯酶药物同时积极对症处理。根据新斯的明试验决定用药，或考虑采用以上其他疗法。第十章 癫癎癫（epilepsy由多种病引起的性脑部患以脑部神经元异过度放所致的然反复和暂的中神经系功能失常为征据所侵犯经元的位和放扩散的围功同障碍，或兼而有之。每次或每种发作称为癫癎发作53/69文档交流（epilep-tic-seizur每一种癫癎发作都具有特征性的能被病人和∕或观察者觉察到的表现并且通常采用头皮脑电（EE记录能检测到电生理的紊乱。【诊断】主要是根据发作性症状符合癫癎的基本特（即发作性和重复性发作性是指症状的出现和消失均为非常突然持续时间短：数秒至数分钟重复性指的是第一次发作后经过不固定的间隔会有第二次以至多次相同的发作，参考脑电图等实验室检查诊断。【鉴别诊断】1、需要与癫癎鉴别的疾病包括（1脑用下降 青紫型屏气发作反性氧作，晕厥心失等；（2）偏痛；（3）短性缺发；（4）一性面忘；（5）低糖（6）低钙；（7）睡眠障碍 夜间恐怖，梦游，梦话，梦魇，睡眠呼吸良；（8）与精神障碍有关的发作 假性癫癎发作，过度换气综54/69文档交流合征，惊恐发作综合征，抽动秽语综合征，交叉夹腿综合症等；（9患 性眼；（10）去皮层及大脑直发作。2、癫癎发的鉴诊断（1作是指最初的临床和脑电图改变提示开始的神经元激活限于一侧大脑半球的某个部分的发作无意识障碍者称为单纯部分性发作有意识障碍者称为复杂部分性发作。①单纯部分性发作1)运动症状的发作2)躯体感觉特殊感症状的发。3)有自主神经症状的发作 发作中仅表现为自主神经症状的很罕见，比较常见的是作为复杂部分性发作的一部分。4）有精神症状的发作。②复杂部分性发作1)单纯部分发作起病，继而意识障碍。2)发作开始就有意识障碍。3部分性发作继发全身大发A单身B。C单纯部分性发作进展为复杂部分性发作，然后继发全身大发作。55/69文档交流（2作是指第一个临床变化提示两侧大脑半球从开始即同时受累。1）失神发作与不典型失神发作2）肌阵挛发作。3）阵挛性发作。4）强直发作。5）强直阵挛发作。6）失张力发作（起立不能性。（3）不能分类的癫癎发作 包括所有因资料不全以及迄今嚼。（4录 ，殊。1。2。3（如与月经周期睡眠觉醒周期有关的发作。3癫癎和癫癎综合征的鉴别诊断（1）与部位有关的（部分性或局灶性）癫癎和癫癎综合征。1）特发性部分性癫癎A具有中央颞区棘波的良性儿童期癫癎ECT）.B.具有枕区发放的良性儿童期癫癎。原发性阅读性癫癎。56/69文档交流2)症状部性癎A.儿童慢性进行性局限型癫癎状态（Kojewnikow综合征。B.有特殊促发方式的癫癎综合征。。。.。。3）隐源性癫癎 推测癫癎是症状性，但尚未找到病因及证据。（2）全面性癫癎和癫癎综合征1）特发性癫癎a良性家族性新生儿惊厥b良性新生儿惊厥c良性婴儿肌阵挛癫癎d儿童失神癫癎e青少年失神癫癎f青少年肌阵挛性癫癎g觉醒时全身强直阵挛发作的癫癎h其它未定义下的特发性全面性癫癎；不属于上述综合征之一，可归于本项内。i特殊促发方式发作的癫癎包括反射性癫癎及其它非特异性因素（不眠、戒酒、药物戒断、过度换气等）诱发的癫癎。2）隐源性或症状性癫癎a、West综合（儿挛）.b、LennxGstut综合征。c、有阵失神作癫。57/69文档交流d、有肌阵挛性失神发作的癫癎3)、，失，节。A因a。b婴儿早期癫癎性脑病伴暴发抑制的脑电图（大田原综合征。c其他。B特异性综合征以癫癎发作为主要表现或主要特征的疾病。a、胼胝体发育不全综合征。b、脑回发育不-巨脑回。c、结节性硬化。d、Sture-Weber。e（Unverricht-Lundborg病。（t综。（3。1作《1。58/69文档交流《2》婴儿期严重肌阵挛癫癎《3。发生于慢波睡眠时有持续性棘慢复合波的癫癎。《4》获得性癫癎性失语Landau-Kleffner综合征。2）没有明确的全身或局灶特征的癫癎 许多睡眠大发作的病例不能明确全身或局灶类型。【治疗】60%～70%左右的病人经过合理充分的抗癫癎药物治疗，癫癎发作控制满意难治性癫癎约占25%其中15%左右以虑通科治。1、疗的 控制癫癎发作，改善病人生活质量。2、治疗原则(1)抗癎物药决定 第一次发作原则上暂不予治疗，但要结合EEG所见及脑部有无器质疾病及病人的态度等；2次以上发作，如间隔期不长，应开始药物治疗；有明确促发因素，如热惊厥酒精或药物戒断性发作一般不主张长时间抗癫癎治疗。(2)、根据癫癎发作和癫综合征类选择用药A、部分性发作（单纯及复杂部分发作，继发全身强直阵挛性发作）一线药物：卡马西平；二线药物：拉莫三嗪，奥卡西平，苯妥英钠，托吡酯，丙戊酸B、青少年肌阵挛癫癎。59/69文档交流一线药物：丙戊酸；二线药物：拉莫三嗪，托吡酯、特发性全身强直～阵挛发作一线药物：丙戊酸；二线药物：拉莫三嗪，托吡酯D、婴儿痉挛 ：一线药物：促肾上腺皮质激素，氨已烯酸；二线药物：氯硝西泮，硝西泮，拉莫三嗪，托吡酯，维生素B，唑尼沙胺。6E、Lennox-Gastaut综合征。一线药物：托吡酯，拉莫三嗪，非氨酯；二线药物：氯硝西泮，硝西泮，苯巴比妥，氨已烯酸，丙戊酸，唑尼沙胺（3、尽可能单药治疗。（4。采用合适的药物剂量及给药方法。3、癫癎持续状态的治疗癫癎持续状态是指出现两次或多次的癫癎发作而在发作之间没有神经功能的完全恢复；或者癫癎发作持30分长时，疗。[治则]A、尽快中止发作，使用静脉给药；B、避免大量使用影响意识的药物；、遵循抢救治疗常规，有条不紊地进行操作；、严密对生命体征进行监测；E、采取措施积极治疗原发病，防止合并症。[药物选择]60/69文档交流1）地西泮 负荷剂量为成人0.15～0.25mg/kg，儿童0.1～1.0mg/kg，最给速度mgmn。2）劳拉西泮 负荷剂量为成人0.1mg/kg，儿童05～0.5mg/kg，大药度2m/n6～0分钟起，若能控制发，15分钟后可再用一次。舌下含服，每次0.05mg/kg。3苯妥英钠 用生理盐水稀释成5%的浓度静脉注射负荷剂量为20mg/kg度n，，出现T间期延长和心律不齐时应停药。4）丙戊酸钠 负荷剂量是10～15mg/k，之后可给予每小时1mg/kg的速度静脉滴注。5）副醛 8ml～1ml，儿童0.3ml/kg，加植物油按1～2：1的比例配制，保留灌肠。6物 10%水合氯醛0.5ml/kg、。，始量5ml～15ml/kg，肌肉注射或释后（0.1g溶于1l葡糖过100mg，以g～5mg/kg维持。硫喷纳每次10mg～20mg/kg，配成2.5%的溶液始2mg～4mg/kg滴达G麻61/69文档交流醉剂抑制呼吸所以必须备好气管插管而且要严密监测生命体征和脑电活动。对阿米妥类药过敏者可用其他全身麻醉药。[治疗方案]（表15.1.2）表15.1.2癫癎持续状态（SE）的治疗方案时间0分钟—方案观察有近期发作病史者的新一次发作和意识状态；或观察已持续发作10分钟以者发情况，出诊断尽快系EEG检查期间开始治（除非还需EEG明确诊断。时间5抽。时间10分钟—方案：静推地西泮（0.15mg～0.25mg/k，<5mg/mi）或劳拉西泮0.1mg/kg，<2mg/min。时间25分钟—方案如果SE未停止以<50mg/min的速度静脉注射苯妥英钠20mg/k，测压和电图果SE仍未控制，追加5mg/kg，必要时可再追加5mg/kg，量30mg/kg。时间60分钟—方案如果SE持续存在考虑气管插管后静推苯巴比妥20mg/kg（<100mg/mi）时间90分钟—方案如SE戊妥5mg～15mg/kg作起始量缓慢静注射，控癫癎发作，然后以0.5～5mg/kg定和。（4发 药62/69文档交流物治疗应根据具体情况而定对于反复发作的癫癎患者或者进行性神经系统的病人肯定需要长期规律的服用抗癫癎药物而对于高热惊厥持续状态控制后，多不需要长期抗癫癎治疗。第十一章 面神经炎又称贝耳麻痹，是最常见的自发性面神经瘫痪，原因不明。【临床表现】1。2程 急性发病，一般在1周内病情进展达高峰，大多数病人在数周内恢复，少数病人遗留轻微面瘫或不能恢复。3、症状 病前常有病毒感染的前驱症状，部分患者伴同侧耳目障等。4、体征 患侧不能做皱额、蹙眉、闭目、露齿、鼓气和吹口哨动作。同侧额纹和鼻沟变浅，口角低垂。【诊断】根据病史和特异性的临床表现即可确诊。【鉴别诊断】1、Ramsay-Hunt综合征 除上述周围性面瘫的临床表现外，还有耳廓