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文档简介

休克的急救护理2015.10.21第一节

概述一、 概念

休克是由各种致病因素引起机体有效血容量不足导致的以急性微循环障碍,组织和脏器灌注不足,组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。其主要临床特点为全身组织低灌注和重要脏器功能障碍。二、休克的分期

休克以循环系统,尤其是微循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征。临床上根据血流动力学和微循环变化规律,将休克分为三期:休克早期、休克期、休克晚期。

(一)休克早期

此期又称为缺血性缺氧期,属机体代偿期。机体通过神经——体液系统的调节,起到维持血管内血容量、动脉及静脉收缩性、心脏排血量及维持心、脑、肾等重要脏器血液供应的作用。休克早期主要表现为紧张、兴奋或烦躁不安等精神状态的改变,同时可以出现皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少或无尿、脉搏细速、脉压变小和∕或血压降低。以往临床工作中常根据能否维持一定的血流动力学参数,如:血压、脉搏等判断休克是否存在,然而临床实践及科学研究表明,这种做法并不恰当。休克早期机体可以通过代偿反应,维持血压在正常水平。因此,对于休克早期判断应以终末器官灌注是否充足,机体循环血量是否能满足组织的代谢需求为标准。此期属于可逆转期,如果得到了及时诊断和治疗,休克可以得到较快的纠正。如果错过此期将会进一步发展,进入休克期。(二)休克期此期又称淤血缺氧期,属于机体代偿期。此期微循环前阻力下降,后阻力持续上升。从而产生了大量血液进入了微循环,却不能及时流出的“灌而不流”现象。由于微循环血管内的静水压不断升高,同时微循环中各种代谢产物淤积引起血管通透性增加,血浆开始大量渗出到血管外,进一步减少了有效血容量。同时血浆大量外渗造成了血液的高凝状态,白细胞开始在血管内壁粘附最终形成微血栓,导致微循环血流缓慢,加剧微循环淤血状态。此期,组织灌注不足加剧,可表现出相关症状。神经系统开始由兴奋转为抑制,表现出意识淡漠、反应迟钝;血压进一步下降甚至测不到、脉压差进一步降低;口唇、肢端发绀,皮肤粘膜明显青紫;心率明显加快、脉搏细速;尿量减少或无尿。此期微循环的变化仍然处于“可逆性”阶段,如果能得到及时正确的诊治,休克仍能得到纠正。否则,病情将进一步进入休克晚期。(三)休克晚期此期又称微循环衰竭期,属于失代偿期。由于缺氧和酸中毒进一步加重,微循环血管内各种血管活性物质失去反应,微循环处于“不灌不流”状态。此期血液的高凝状态被进一步加剧,微循环内形成大量微血栓,严重阻塞循环通路,进一步减少回心血量。若患者合并弥散性血管内凝血,则会因为大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进而产生广泛出血,加重循环血量不足。此期神经系统的抑制更为明显,可表现出意识模糊、昏迷;血压测不到、脉搏扪不出;若合并DIC还将表现出消化道出血、皮肤、粘膜瘀斑等症状。表1三、休克的分类目前国内外更趋于将休克按照其血流动力学改变进行分类。具体分为:低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克。第二节低血容量性休克的急救护理一、概述低血容量性休克是因外源性或内源性血液、血浆、体液丧失,导致血管内血容量降低而产生的休克。其主要表现为:回心血容量减少、心输出量降低,同时外周血管阻力增加。它包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等类型。二、失血性休克的急救护理失血性休克是因为大量失血引起的急性循环功能障碍,具有发病急、进展快的特点,对患者生命可造成严重威胁。急性失血性休克的急救以立即控制出血、及时补充血容量为原则。1.体位:维持患者头高脚低的中凹卧位,增加回心血量,保证脑部血液供应。更换体位后要及时监测生命体征是否平稳并给予相应处理。2.止血:尽快明确出血原因,采取相应措施,减少或终止出血。对于体表可见的大出血可采用指压法、止血带法、填塞法、加压包扎止血法等外科止血手段,对于不可见的内脏大出血应尽快准备手术。3.建立静脉通道:同时建立两条以上的静脉通道,保证输液量和用药需求。穿刺要选择粗大、平直、易于固定的血管进行,并且穿刺针尽量选择留置针,少用或不用钢针。若失血过多,外周静脉严重塌陷而穿刺困难时,应及时采用静脉切开或静脉置管。4.迅速补液:失血性休克时晶体液与胶体液要同时使用。前者主要用于补充细胞外液,后者主要用于补充血管容量。这是因为晶体液输入静脉后只有少部分留在血管中,其扩容能力较差,维持容量的时间也较短,但渗透到血管外的晶体液可以大量补充细胞外液。胶体液由于其分子量比较大,通常不能透过毛细血管壁,输入人体后主要停留在血管中,其扩容能力最强,扩容持续的时间也最长。失血性休克时,血液丢失的同时还存在血液浓缩及细胞外液大量丢失,此时补充晶体液有利于降低血液粘稠度,并可以达到及时补充细胞外液的目的。因此,首先选择晶体液补充血容量,再考虑使用胶体液或输血。5.选择合适的补液停止时间:液体补充到一定程度后就应该停止,以避免各种并发症的发生。6.休克主要是微循环功能障碍,因此在补充血容量的同时,要注意针对恢复组织氧合、纠正酸中毒、水电解质紊乱进行处理。7.血管活性药物:失血性休克时要慎用血管活性药物。必须首先补充血容量,然后才可用小剂量血管收缩剂,使血压升高,而且必须从低浓度、慢速度开始,并根据血压的变化适当调节药物的浓度和滴数。8.给氧:首先要检查患者呼吸道是否通畅,要立即清理患者呼吸道的分泌物或其它异物等。呼吸道通畅之后给患者吸氧,一般保持2—4L/min.9.保暖:失血性休克患者多数有体温低、畏寒的表现。低体温可以引发寒战反应,导致血管收缩,还可以减慢血流速度,增加血液粘稠度,这些都对微循环不利而加重休克程度。因此要注意保暖。三、创伤性休克的急救护理创伤性休克是一种由于严重创伤而发生的休克类型,尤其常见于各种的创伤如:胸部损伤、腹部损伤、颅脑开放性损伤、严重骨折、严重的多发伤等。由于创伤性休克时除失血、失液外还伴有创伤引起的剧烈疼痛、组织严重损伤、大量组织因子释放入血以及严重创伤导致机体免疫力下降等因素。这就使得创伤性休克的病理生理过程与其他类型休克相比,更加复杂、更加难以预料,其治疗也就更加困难。1.解除原发伤:这是救治创伤性休克患者的最重要的措施。2.迅速补液:有效循环血量降低是所有休克的共同特点,及时补液时抢救成功的关键。要选择较大静脉如肘正中静脉、颈外静脉、贵要静脉等。并建立两条以上的静脉通道。补液时首选晶体液,晶体液中以平衡液为首选,同时适量使用胶体液会达到更好效果。补液量可以根据患者失液量、血流动力学改变的情况及患者对复苏的反应来估计。失液量可以按照休克指数来估计。休克指数=脉搏∕收缩压,休克指数=0.5表示血容量正常;休克指数=1为轻度休克,失血20~30%;休克指数>1为休克;休克指数>1.5为严重休克,失血量30~50%;休克指数>2为重度休克,失血量>50%。补液速度比较难以确定,一般参照体重、年龄、休克指数、心功能、中心静脉压等综合评定。3.供氧:将氧饱和度维持在90%以上。4.药物使用:血管活性药物、碱性药物、止痛药物等。5.防止感染四、烧伤性休克的急救护理烧伤性休克是伤员受伤之后,由于循环功能紊乱、炎性介质释放、血管通透性增加等原因,导致大量体液从血管内转移到组织间隙和细胞间隙,从而使患者表现为有效循环血量减少、心输出量降低、外周血管阻力增加、尿量减少和血液浓缩的一种低容量性休克类型。(一)临床表现:1.神经系统:烦躁不安是最早出现的临床症状。若出现谵妄、意识模糊甚至昏迷则表示休克的程度更为严重。2.血压和脉搏:休克早期变化不明显,但随着机体代偿能力失调,血压开始下降脉压差减小。烧伤后患者的脉搏加快,可以达到130次∕分以上。3.恶心呕吐:脑缺氧或胃肠道缺氧所致。4.尿量:烧伤后由于有效循环血量减少,肾滤过率降低,尿量减少比较明显。此外,由于红细胞和肌细胞遭到破坏,患者一般会发生肌红蛋白尿。(二)急救护理烧伤性休克患者急救护理时,迅速建立有效的静脉通道,及时纠正水、电解质及内环境紊乱是抢救成功的关键。1. 保暖:烧伤患者创面皮肤的蒸发量是正常皮肤的10倍,蒸发带走热量的同时也使机体代谢功能亢进。此外,大量低温液体进入循环后进一步加剧了患者体温降低。因此创伤性休克患者一般都有畏寒的表现,不利于休克的纠正。应采取有效措施为患者保暖,可以使用空调、暖气等维持室温在32~34℃之间,进行各项操作时要注意保护并尽量减少患者暴露时间。2.保持呼吸道通畅:烧伤性休克患者有时会伴有呼吸道的吸入性损伤,要进行仔细询问和密切观察,并准备好气管切开包,发现病情变化要给予及时处理。3. 止痛:烧伤性休克患者有不同程度的疼痛和烦躁不按,应及时采取镇痛措施。4. 迅速补液:烧伤性休克发生后如果不能立即补液将会使休克加重,因此应立即建立有效的静脉通道。补液量可以按照我国常用标准进行估计:伤后第一个24小时的补液量为:患者的体重(千克)ⅹ烧伤面积ⅹ1.5毫升(每1%Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积应补给电解质和胶体液1.5毫升)+2000毫升(基础需要量)液体种类应是晶体与胶体各占一半。晶体液首选平衡液,其次为生理盐水。胶体液首先血浆,没有血浆时可以选用羟乙基淀粉注射液、低分子右旋糖酐代替。输液速度原则上是先快后慢,烧伤后第一个8小时输入总液量的1∕2,剩余的一半应在以后的16小时内输完。5. 口渴的护理:患者大量失液后会表现出明显的口渴症状,这种口渴通过迅速补液可以得到缓解。6. 预防感染第三节分布性休克的急救护理一、概述分布性休克是由于各种致伤原因通过内源性或外源性血管活性介质的作用,使外周血管特别是腹腔内脏小血管扩张,大量血液瘀滞在扩张的小血管内,从而使有效循环血量减少而引起的休克。见于全身炎症反应综合征导致的感染性和非感染性休克,以及过敏性休克、中毒性休克和神经源性休克。二、过敏性休克的急救护理(一) 概念过敏性休克是IgE(免疫球蛋白)介导的机体对变应原的全身性反应。一般通过I型变态反应机制诱发,部分可以通过其他免疫学机制诱发。该病起病迅速,90%的患者症状出现在变应原暴露后的30分钟之内,并且可以在几分钟之内由最初的皮肤症状迅速发展为死亡。死亡原因主要是急性呼吸道阻塞或急性循环衰竭。(二)病因与诱因过敏性休克的诱因很多,包括药物、食物、花粉、动物毒素、羊水、血液制品等都可以严重的过敏性休克。(三)临床表现过敏性休克发生时累及皮肤粘膜、消化系统、呼吸系统、神经系统、循环系统,并表现出各种不同症状。1. 皮肤粘膜症状:是过敏性休克最先出现的症状,可表现为手心、足心、头皮瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿,这些症状出现得越早其预后越严重。2. 呼吸系统症状:是最多见的表现,也是最主要的死因。可表现为喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑。也可由于气道水肿、肺水肿,喉和(或)支气管痉挛,表现出喉头堵塞感、胸闷、气促、呼吸困难。3. 循环系统症状:可表现出心悸、面色苍白、口唇紫绀、血压下降、脉搏细速、四肢冰冷。4. 中枢神经系统症状:首先出现恐惧、烦躁不安、头晕、肢体麻木,随着脑组织缺氧加重可出现意识丧失、抽搐、大小便失禁等。5. 其他症状:比较常见有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、咳嗽,罕见的有失明。(四)急救护理过敏性休克急救的关键是迅速缓解呼吸道阻塞和循环衰竭。1. 立即去枕平卧,就地抢救。2. 立即给予0.1%盐酸肾上腺素1毫升皮下注射。如不缓解,可每隔20-30分钟后再皮下注射或静脉注射0.5毫升,直至脱离危险。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物,它可以起到改善心功能、缓解支气管痉挛、减少过敏介质释放、扩张冠状动脉,迅速缓解过敏性休克临床症状的作用。3. 迅速建立静脉通道补充血容量。建立2条或2条以上的静脉通道,保证液体和药物能同时应用。液体一般选用晶体液,快速输入1-2升甚至4升。常用的药物有糖皮质激素和抗组胺类药物。4. 保持呼吸道通畅并给氧。5. 患者发生呼吸心跳停止时,立即进行心肺复苏。三、感染性休克的急救护理感染性休克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。感染性休克患者都有明确的原发感染灶、全身炎症反应综合征及组织灌注不良的表现如少尿、意识异常。此外,进行血培养或其他培养时有可能发现致病微生物。1、体位及保暖:平卧位,下肢略抬高,若伴有呼吸困难或心力衰竭者可半做卧位。同时及时为患者保暖避免寒战反应,体温过高时可采用物理降温。2、补充血容量:积极补充血容量十分关键。立即建立静脉通道,补充晶体液和胶体液并于6h内达到复苏目标。3、控制感染:采取各种手段如切除、引流、清除等去掉感染原,同时配合使用抗生素。4、血管活性药物的使用:用药时要注意小剂量、缓慢滴注,并准确记录给药的时间、剂量、浓度、速度及生命体征。5、保持呼吸道通畅并吸氧第四节心源性休克的急救护理一、概述心源性休克是指由于心脏泵功能严重衰竭,导致心排出量急剧降低,造成器官和组织微循环灌注不足的一种临床综合征,死亡率非常高。主要表现为血压下降,心率增快,皮肤湿冷,面色苍白或发绀,烦躁不安,尿量减少,意识模糊,昏迷,甚至死亡。二、病因急性心梗致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。此外,各种心肌炎、心瓣膜口堵塞、严重心律失常,慢性心功能不全终末阶段等心脏病,也可诱发心源性休克。三、感染性休克的急救护理1、体位:中凹卧位2、吸氧:2-4升∕分,面

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