缺血性脑血管病的抗栓治疗

缺血性脑血管病的抗栓治疗

内容卒中的危害和防控抗栓治疗基本方法抗血小板治疗在缺血性卒中预防和治疗中的地位亚太地区脑卒中发生率127.6105.997.372.668.465.557.056.343.242.441.039.931.0020406080100120140ChinaJapan

SouthKoreaVietnamMyanmarLaosIndonesiaUSACambodiaMalaysiaSingaporeThailandPhilippinesIncidenceper100,000Reference:AtlasofHeartDiseaseandStroke.MacKayJandMensahG.2004.Geneva.WHO.Figuresarenotage-adjusted.Allagesincluded中国3个城市的卒中发病率我国是全球卒中大国Stroke.2006;37:63-68.年龄校正的发病率（/10万人年）我国每年新发脑卒中200万人

，卒中死亡人数165万人每年因卒中死亡的人数（万）WorldHealthOrganization.AtlasofHeartDiseaseandStroke.3个国家每年卒中死亡人数13576.1150020406080100120140160北京上海长沙0165775120406080100120140160180中国印度俄罗斯2007年脑卒中发生率以每年8.7%的速度增加亚太NO12020年脑卒中280万脑卒中达370万8.7%/年2008国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA调查结果

ZhuChen,TheThirdNationalSurveyonthecauseofdeath.MinistryofHealth,People‘sRepublicofChina.PekingUnionMedicalUniversityPress2008中国死因顺位恶性肿瘤O'DonnellMJ,etal.Lancet.2010;376(9735):112-23.人群归因风险比(%)危险因素2007.3.1日至2010.4.23在22个国家进行的

INTERSTROKE（首次急性卒中且症状发生5d之内且住院72h之内）患者）研究显示：10个高危因素可解释90%的卒中风险高血压“人群归因风险比”高达34.6%,为卒中首要危险因素卒中的人群归因危险度分析

~30%原发性脑出血~70%缺血性卒中Intracranialsmall

vesseldisease25-35%Cardiacsource

ofembolism20%Rarecauses5%Atherothromboembolism40-50%亚洲人群的卒中类型LiuM,etal.StrokeinChina.LancetNeurology2007;6:456-64Jiangetal.,Stroke2006;37:63-8.Zhangetal,Stroke2003;34:2091-6Yangetal;CerebrovascDis2004;17:303-13.缺血性脑卒中急性期死亡率高19%BrJCardiol.2002;9(2):103-105.7天1个月12%19%死亡率（%）卒中后时间02468101214161820脑梗死急性期死亡率很高，卒中发作后7天的死亡率是12％，1个月的死亡率高达19％,卒中首次发作后30天的卒中复发率是2－3％，6个月的复发率是9％，1年的复发率是10－16％。是普通人群的9倍，是同年龄和性别人群的15倍1.研究背景中国城市急诊卒中登记研究与加拿大卒中登记的比较TIA或小卒中后卒中的复发危险

BMJ2004;328:326-328BMJ2000:320:692-696临床试验研究证明卒中是可以预防的(下降80%)二级预防可减少卒中复发的风险(下降50%)危险因素越多则受益越多预防是cost-effective卒中预防靠系统而非新技术（AntihypertensivesStatinsAntiplatelet）内容卒中的危害和防控抗栓治疗基本方法抗血小板治疗在缺血性卒中预防和治疗中的地位抗栓治疗溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗降纤治疗器械取栓第一代溶栓药链激酶（streptokinase,SK）尿激酶（urokinase,UK）第二代溶栓药

r-tPA

单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂（singlechainurokinasetype

plasmogenactivator,scuPA）溶栓药物

2013年AHA/ASA急性脑卒中早期治疗指南-溶栓1.建议给能在缺血性卒中发病3h内给予治疗的入选患者应用静脉rtPA治疗（0.9mg/kg，最大剂量90mg）（I类，证据水平A）。2.适合静脉rtPA溶栓的患者，其治疗获益有时间依赖性，治疗应尽快开始。到院-用药时间（团注给药时间）应在60分钟内（I类，证据水平A）。（新建议）3.建议给予适合且能在卒中后3～4.5小时之间用药的患者以静脉rtPA治疗（0.9mg/kg，最大剂量90mg）（I类，证据水平B）。这段时间内溶栓治疗的入选标准与3小时时间窗治疗相似，加上以下排除标准：患者年龄＞80岁、口服抗凝剂且无论国际标准化比值（INR）如何、基线NIHSS评分﹥25、影像显示缺血损伤累及超过1/3的大脑中动脉供血区，或既有卒中史又有糖尿病史。（对2009年静脉rtPA指南有修订）4如果患者适于静脉rtPA治疗，应给予静脉rtPA，即使正在考虑动脉溶栓（Ⅰ类，证据水平A）。（与以前的指南相同）5.动脉内溶栓可以用于仔细选择的患者，这些患者有大脑中动脉闭塞引起的严重卒中，病程＜6h，某些方面不适于静脉rtPA治疗（I类，证据水平B）。动脉内溶栓的最佳剂量尚不确定，FDA尚未批准rtPA用于动脉溶栓。（对以前的指南有修订）6.如同静脉溶栓那样，动脉溶栓从症状出现到再灌注的时间越短，临床结局越好。应当尽量减少用药前的延误（I类，证据水平B）。（新建议）抗凝治疗肝素、低分子肝素维生素K拮抗剂（华法林）阿加曲班（达贝）达比加群酯利伐沙斑（拜瑞妥）AF者的危险分级分级AFI/ACCPSPAFⅢ表现年发生率%表现年发生率%高HTN,DM,TIA,卒中,CAD,心衰，65岁6SP＞160,IVD,TIA，卒中,女性75岁6中2HTN,无其他因素3低无高中度危险1无高中度危险1CHADS评分充血心衰

1高血压

175岁以上

1糖尿病

1卒中症状或TIA 2

N

CHAD2评分患者卒中调整年卒中发生率(95%CI)012021.9(1.2-3.0)1463172.8(2.0-3.8)2523234.0(3.1-5.1)3337255.9(4.6-7.3)4220198.5(6.3-11.1)565612.5(8.2-17.5)65218.2(10.5-27.4)房颤患者卒中一级预防时，一般推荐当CHADS2评分大于或等于2分（高危）时，推荐口服华法林抗凝治疗，中危（CHADS2评分=1）时，推荐ASA或华法林，低危（CHADS2评分=0）时，推荐ASA。2013年AHA/ASA急性脑卒中早期治疗指南-抗凝治疗建议1.目前，阿加曲班或其他凝血酶抑制剂治疗急性缺血性卒中的有用性尚不明确（Ⅱb类，证据水平B）。这些药物应当在临床试验中使用。（新建议）2.紧急抗凝用于缺血性卒中同侧颈内动脉严重狭窄患者的有用性尚不明确（Ⅱb类，证据水平B）。（新建议）3.治疗急性缺血性卒中患者，不建议将紧急抗凝用于预防早期复发性卒中、阻止神经症状恶化或改善结局（Ⅲ类，证据水平A）。如果进一步的数据表明极早期静脉内给予抗凝剂治疗继发于大动脉血栓形成或心源性栓塞的梗塞患者有效，这一建议还会改变。如果患者适合静脉溶栓，不应该用紧急抗凝代替静脉溶栓（Ⅲ类，证据水平A）。（与以前的指南相同）4.不建议将紧急抗凝用于中度到重度卒中的患者，因为它增加严重颅内出血并发症的风险（Ⅲ类，证据水平A）。（与以前的指南相同）5.不建议在静脉rtPA后24h内开始抗凝治疗（Ⅲ类，证据水平B）。（与以前的指南相同）心源性栓塞的抗栓治疗——心源性栓塞病因抗栓药物房颤能接受抗凝推荐华法林：目标剂量：INR:2.0~3.0不能接受抗凝推荐抗血小板药物：氯吡格雷+阿司匹林使用华法林者需经常检查INR并调整华法林剂量大多数指南建议：内容卒中的危害和防控抗栓治疗基本方法抗血小板治疗在缺血性卒中预防和治疗中的地位抗血小板治疗阿司匹林(环氧化酶抑制剂)氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）双嘧达莫（磷酸二酯酶抑制剂）西洛他唑（磷酸二酯酶抑制剂）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗）5-羟色胺受体选择性拮抗剂（沙格雷酯）抗血小板药物是卒中二级预防的主要药物，可使TIA或非心源性缺血性卒中再发风险降低11-15%，出血是主要并发症（ASA为每年1%，双联抗血小板为2%）

阿司匹林治疗急性缺血性卒中这两项研究奠定了阿司匹林在缺血性卒中急性期治疗中的循证医学地位1997年Lancet上发表了两项大型随机临床对照研究——国际卒中试验（IST试验）和中国急性卒中试验（CAST试验）阿司匹林治疗急性缺血性卒中

InternationalStrokeTrial

国际卒中研究（IST）IST在36个国家的467家医院19435例发病48小时内的缺血性卒中患者随机接受阿司匹林300mg/dX14天安慰剂主要终点14天死亡、6个月死亡或残疾ChineseAcuteStrokeTrial

中国急性卒中研究（CAST）中国413家医院,21106例发病48小时内的缺血性卒中患者随机接受阿司匹林160mg/dX4周安慰剂主要终点4周治疗期内死亡、出院时死亡或残疾InternationalStrokeTrialCollaborativeGroup,Lancet1997;349;1569-81CAST(ChineseAcuteStrokeTrial)CollaborativeGroup,Lancet1997;349;1641-49脑梗死复发率非梗死死亡全因死亡卒中或死亡事件发生率（%）012345678910阿司匹林对照组CAST中国急性脑梗死研究：21106例起病48hrs内脑梗死患者，ASA160mg/dvsPlac.×4WsIST国际脑梗死研究：36国家，413医院，19435例起病48hrs内脑梗死患者，ASA300mg/dvsPlac.×14days获益/1000

74

59

P<0.0000010.050.050.05阿司匹林显著降低急性期死亡率及梗死复发率IST/CAST

荟萃分析缺血性卒中急性期足量应用阿司匹林

卒中再发风险CAST试验阿司匹林160mg/dIST试验阿司匹林300mg/d28.2%23.8%卒中再发风险Lancet.1997;349:1569-81.Lancet.1997;349:1641-49.卒中急性期阿司匹林应用剂量：300mg/d

缺血性卒中急性期早期应用阿司匹林

CASTCollaborativeGroup.Lancet1997;349:1641–9.脑梗死首次发生后6小时内使用阿司匹林获益最多使事件发生率下降36%始发症状距治疗时间（小时）CAST中国急性脑梗死研究IST国际脑梗死研究事件发生率（%）0-10-20-30-40-500-67-1213-2425-482013年AHA/ASA急性脑卒中早期治疗指南1.推荐在卒中后24~48h内，口服阿司匹林（初始剂量为325mg）治疗大多数患者（I类，证据水平A）。（与以前的指南相同）2.氯吡格雷治疗急性缺血性卒中的有用性尚不肯定（Ⅱb类，证据水平C）。需要进一步的研究验证紧急使用氯吡格雷治疗急性卒中的有用性。（对以前的指南有修订）3.静脉替罗非班和依替巴肽的有效性尚不肯定，这些药物应当在临床试验中使用（Ⅱb类，证据水平C）。（新建议）4.不建议用阿司匹林代替卒中其他急性干预措施，包括静脉rtPA（Ⅲ类，证据水平B）。（与以前的指南相同）5.不建议用抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的其他静脉抗血小板药物（Ⅲ类，证据水平B）。（对以前的指南有修订）。需要进一步的研究验证紧急使用这些药物治疗急性卒中的有用性。6.不建议用阿司匹林（或其他抗血小板药）作为静脉溶栓治疗24h内的辅助治疗（Ⅲ类，证据水平C）。（对以前的指南有修订）TIA和小卒中患者早期卒中复发危险ABCD2：0-7

分级：0-3（低危）、4-5（中危）、6-7/DWI（+）高危

TIA首次发作后两天内发生卒中的危险性分别为：总分小于4分的患者，卒中风险为1%，总分4或者5分的患者，卒中风险为4.1%；总分6或者7分的患者，卒中风险为8.1%。危险因素评分Age年龄大于601Bloodpressure血压>140/90mmHg1Clinicalfeatures偏瘫构音障碍

21Durationsofsymptoms10-59分钟

60分钟以上12Diabetes糖尿病1ATC2009荟萃分析——阿司匹林明显降低缺血性脑卒中发生率Lancet2009;373:1849–602009年5月30日，Lancet上发表了ATC2009荟萃分析：共入选16个二级预防试验，17000例高危患者。共统计43000人年数、3306个严重的血管事件缺血性脑卒中男性女性总计0.73（0.50-1.06）0.91（0.52-1.57）0.78（0.61-0.99）0.500.751.01.251.5951234553140176P=0.04事件（发生率/年）阿司匹林组安慰剂组每年事件发生比率阿司匹林：安慰剂阿司匹林组更佳阿司匹林组更差抗血小板治疗预防高危患者死亡、心肌梗死及卒中的随机临床试验的协作荟萃分析最佳剂量——75-150mg/d

-32%阿司匹林剂量(mg/d)血管事件风险降低比例%BMJ.2002;324:71-86P<0.0001

500-1500160-32575-150<75

0-5-10-15-20-25-30-35小剂量阿司匹林防治心脑血管事件效果最佳抗血小板治疗预防高危患者死亡、心肌梗死及卒中的随机临床试验的协作荟萃分析2002ATT荟萃分析结论1.CAPRIESteeringCommittee.Lancet1996;348:1329–1339.2.AntiplateletTrialists'Collaboration.BMJ2002;324:71–86.累积事件发生率(心肌梗死,缺血性卒中或血管性死亡)随访月数8.7%*

相对风险降低04812160369121518212427303336累积事件发生率(%)p=0.043氯吡格雷

(n=9,599)*意向治疗分析ASA

(n=9,586)CAPRIE研究:首次证明预防缺血性血管事件氯吡格雷比阿司匹林更有效研究卒中亚组分析

氯吡格雷疗效并不优于阿司匹林CAPRIE亚组分析脑卒中心肌梗死其他血管源性死亡总事件事件年发生率P脑卒中非致死性致死性非致死性致死性氯吡格雷298173311744337.15%0.26阿司匹林322163714724617.71%氯吡格雷n=5979阿司匹林n=6064Lancet.1996;348:1329CAPRIECAPRIE亚组研究人群危险降低/增高P值卒中患者7.3%0.26氯吡格雷(nyrs=6054*)阿司匹林(nyrs=5979)心梗患者3.7%0.66氯吡格雷(nyrs=5787)阿司匹林(nyrs=5843)PAD患者23.8%0.0028氯吡格雷(nyrs=5795)阿司匹林(nyrs=5797)全部患者8.7%0.042氯吡格雷(nyrs=17636)阿司匹林(nyrs=17519)*nysr为危险患者年Lancet1996;348:1329–39.ESRS：0-3分低危，4-6分中危，7-9分极高危氯吡格雷与阿司匹林相比用于缺血事件高危患者试验,CAPRIE）评分量表3～6分者，年卒中复发风险为7％～9％，7分及以上者，年卒中复发风险达11％阿司匹林与氯吡格雷出血风险无差异CAPRIE：氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性事件比较研究（N=19185）AmJCardiol.2002;90(7):760-762.发生率(%)P=NSP=NS9.30.49.30.60510任何出血颅内出血氯吡格雷（75mg/d)阿司匹林(325mg/d)0.20.5125利于阿司匹林利于氯吡格雷副作用RR(95%CI)任何出血1.00(0.92-1.09)任何消化道出血1.34(1.11-1.61)致命颅内出血1.00(0.50-2.00)非消化道/非颅内大出血0.73(0.49-1.09)消化不良1.18(1.05-1.32)腹泻0.75(0.65-0.87)便秘1.39(1.18-1.65)皮疹0.77(0.68-0.86)N=19185,ASA325mg/dvs.CLO75mg/d,1-3yrs阿司匹林325mg/dvs.氯吡格雷75mg/d阿司匹林与氯吡格雷不良反应荟萃分析TheAmericanJournalofMedicine.2006;119:624-638.Multicenter,randomized,placebo-controlledtrialEnrollment:2000-2002Setting:507stroke/neurologycentersin28countriesAnalysis:Intention-to-treatMeanfollow-up:18monthsN=7,599patientswithrecentstrokeand≥1additionalCVriskfactorAspirinplusclopidogrel(n=3,797)Clopidogrel(n=3,802)Primaryoutcome:Firstoccurrenceofischemicstroke,MI,CVdeath,orhospitalizationforacuteischemicevent

Lancet.2004.364(9431):331-337.InclusionCriteriaIschemicstroke/TIAinprior3months≥1riskfactorsinpast3years:IschemicstrokeMIAnginapectorisDiabetesmellitusSymptomaticPADExclusionCriteriaAge<40yearsSeverecomorbidconditionsIncreasedriskofbleedingScheduledformajorsurgeryorvascularsurgeryContraindicationsforaspirinorclopidogrelInterventionsaspirin(75mg)plusclopidogrel(75mg)dailyorclopidogrel(75mg)plusmatchingplaceboLancet.2004.364(9431):331-337.ClopidogrelwithAspirininAcuteMinor

StrokeorTransientIschemicAttackPRoFESS：预防再次缺血性卒中的用药方案国际上最大规模预防再次缺血性卒中的研究，35国家，695家医院N=20,33222×2析因设计研究对象：缺血性卒中患者75mg氯吡格雷+替米沙坦80mg200mg

ER-DP+25mgASAbid+替米沙坦80mg75mg氯吡格雷+安慰剂35国家696分中心主要终点：复发性卒中200mg

ER-DP+25mgASAbid+安慰剂平均随访2.5年注：ASA=阿司匹林ER-DP=缓释双嘧达莫Clopidogrel=氯吡格雷缺血性卒中、MI、或血管性死亡注：aCox模型的协变量为年龄、ACEI类药物使用的基线资料、改良Rankin评分、糖尿病基线资料。ASA=阿司匹林ER-DP=缓释双嘧达莫Clopidogrel=氯吡格雷时间（年）—从随机开始终点事件累积风险率

ASA+ER-DPClopidogrelHRa95%CIPvalue1333(13.1%)1333(13.1%)0.990.92-1.070.83No.atriskASA+ER-DP10,1819669937090716896437022971043Clopidogrel10,1519651932090506855437122881014氯吡格雷阿司匹林+双嘧达莫PRoFESS:主要安全终点与氯吡格雷组比较，ASA+ER-DP组严重出血事件和颅内出血事件发生风险显著增高

ASA+ER-DP（%）Clopidogrel（%）风险比（95%CI）P值严重出血事件4.13.61.15（1.00-1.32）0.06颅内出血1.41.01.42（1.11-1.83）0.006注：主要终点事件结果显示：其中250例患者中的128例发生反复颅内出血。3月内有缺血性卒中或TIA，合并另一危险因素患者7599例,ASAandclopidogrel75mg/d,orclopidogrel75mg/d,primaryendpointevent:s16.7%or15.7%;RRR6.4%,ARR1%primaryintracranialhaemorrhage:2.6%or1.3%CASISP抗栓治疗—抗血小板抗血小板治疗建议抗血小板药物选择应个体化，充分考虑患者的危险因素、药物的安全性和耐受性、及经济因素，分层管理是其基本原则除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议抗血小板治疗预防卒中/TIA再发（I级推荐A级证据）抗血小板药物以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50-325mg/d）,阿司匹林25mg/+双嘧达莫200mg，bid都可作为首选（I级推荐A级证据）；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，高危患者获益更显著（I级推荐A级证据）对于阿司匹林过敏者，氯比格雷是合适的选择（Ⅱa推荐，C级证据）不推荐常规应用双重抗血小板药物（I级推荐A级证据）。但是对于近期有急性冠脉综合征或近期有支架成形术的患者推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林（I级推荐A级证据）阿司匹林抵抗是临床存在的基本现象，（在服用阿司匹林的卒中患者中，2年内心脑血管事件复发的风险仍达8-18%.缺血性卒中抗血小板药物分层选择极高危支架或其他形术动脉-动脉栓塞事件阿司匹林+氯比格雷高危缺血性卒中或TIA，氯比格雷1.动脉粥样应硬化狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、CHD、代谢综合症，持续吸烟）中危缺血性卒中或TIA，阿司匹林或氯比格雷低危只有危险因素的高危人群阿司匹林

谢谢！！！MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用130预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用131需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用137术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用139ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好141六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同