内分泌性骨病-课件

内分泌代谢性疾病

与骨质疏松症骨质疏松症的定义骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病

世界卫生组织(WHO)骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量

美国国立卫生研究院(NIH)电镜下正常骨微结构电镜下骨量减少和骨质疏松微结构中华医学会骨质疏松诊治指南骨质疏松性骨折治疗的现状调研：来自于6国的3422骨科医师首次骨折后，90%医师没有常规地测量骨密度75%的医师缺乏适当的骨质疏松症知识Dreinhöferetal.OsteoporosInt2005;16:S44-S54对于385位脆性骨折患者的调研“您是否曾听说骨质疏松症?”

没有:20%有:80%“您是否认为：您所遭遇的骨折可能由于骨头的脆性所引起?“

否:73%是:27%AnOsteoporosisClinicalPathwayfortheMedicalManagement

ofPatientswithLowTraumaFractureChevalleyetal.OsteoporosInt.

2002;13:450-455

骨折患者对于骨质疏松症的认识和知识非常少45Purpose:Chinahasthelargestosteoporosis-affectedpopulationintheworld.However,population-basedsurveyforosteoporosisawarenesshasnotbeenreported.ThisstudywastodeterminethebasicawarenessstatusofosteoporosisinalargecommunityinChina.Therelationshipbetweenawarenessandcalcaneusquantitativeultrasound(QUS)wasalsoassessed.定量骨超声测定结果包括宽频超声衰减(BUA)和超声传导速度(VOS)，前者反映骨量的高低，骨量高者BUA值较高；后者反映骨骼的连续性，连续性越好，VOS值越高。QUI/sti是将宽带超声衰减组合成的一个单一的临床量度,对骨强度的反映更具有代表性------Awareness

ofosteoporosisanditsrelationshipwithcalcaneusquantitativeultrasoundinalargeChinesecommunitypopulation,ClinicalInterventionsinAging2013:8789–796Results:Theproportionofpeoplewhohaveosteoporosisawarenesswasverylow.Only30.7%ofthesubjectshadheardofosteoporosis,andtherateofhavingheardofosteoporoticfracturewas18.5%.Subjectsdrinkingmilkoccupy52.9%,takingcalcium16.0%,takingvitaminD7.1%,andtakingphysicalactivity47.2%.Inlogisticregressionanalysis,higheducatedelderwomenshowedbetterawareness(P<0.05).Similartopreviousstudies,female,oldage,loweducationandosteoporoticfracturehistoryweresignificantlyassociatedwithlowQUS(P<0.001).分类原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症骨丢失或骨量峰值下降年龄(岁)相对骨量(%理想骨量峰值)

80

60

40

20

20

30

40

50

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70

80100峰值下降快速丢失正常继发性骨质疏松症的病因分类

内分泌异常甲状腺功能亢进甲状腺功能减退垂体泌乳素瘤甲状旁腺功能亢进性腺功能减退库欣综合征

风湿疾病

药物

糖皮质激素抗癫痫药甲状腺素肝素，酒精

先天性遗传疾病骨形成不全高胱氨酸尿Marfan症后群营养不良维生素C缺乏维生素D缺乏蛋白质其他制动、废用和失重等

恶性肿瘤

多发性骨髓瘤白血病淋巴瘤淋巴细胞增多症

慢性疾病

胃肠吸收障碍肝功能损害慢性肾病

类风湿关节炎氟骨病中华医学会骨质疏松诊治指南12内分泌代谢性疾病与骨质疏松症骨质疏松症糖尿病甲状腺疾病代谢综合征柯兴甲状旁腺疾病泌乳素瘤垂体前叶机能减退糖尿病与骨质疏松症Associationbetweenbonemineraldensityandtype1diabetesmellitus:

ameta-analysisofcross-sectionalstudies

T1DMandbonemineraldensityPurpose:Type1diabetesmellitus(T1DM)isglobalproblem.AfewstudieshaveinvestigatedtherelationshipbetweenT1DMandbonemineraldensity(BMD)values.Thismeta-analysiswasperformedtoexploredifferencesbetweenT1DMandhealthyindividualsinBMDvaluesmeasuredatfivebonesites.Associationbetweenbonemineraldensityandtype1diabetesmellitus:ameta-analysisofcross-sectionalstudies.

PanHong

WuNaping

YangTao

HeWei

DiabetesMetabResRev

2013年暂未分卷

T1DMandBMDoftotalbody

AllpeopleT1DMandBMDoftotalbody

FemalesT1DMandBMDoftotalbody

MalesConclusion:Theresultsofthismeta-analysissuggesttheoverallassociationbetweenT1DMandreducedBMDvalues.Notably,theinfluenceofT1DMonBMDseemstodependongenderorpatient’sage.ReducedBMDvaluesmayoccurearlyafterT1DMdiagnosis.FutureclinicalandbasicresearchstudiesareneededtofurtherunderstandthemechanismsofdecreasedBMDvaluesinT1DMpatients.糖尿病与骨质疏松症免疫因素的影响维生素D（vitaminD，VitD）的影响骨钙蛋白（steocalcin，OC）

肠促胰素的影响高血糖的影响胰岛素的影响免疫因素与骨质疏松CD4+T淋巴细胞主要参与细胞免疫应答，并对CD8+T淋巴细胞和B细胞的活化、增殖具有重要辅助作用。而在骨质疏松中，CD3+T淋巴细胞、CD8+CD56+淋巴细胞、CD4+／CD8+淋巴细胞比率以及CD45RO+记忆性淋巴细胞明显增高，这些杀伤／功能性淋巴细胞可以产生大量的炎性因子，如肿瘤坏死因子-α等，这些炎性因子可以促进骨吸收，引起骨质和骨量的变化，参与骨质疏松的发生发展VD与儿童I型糖尿病四项病例对照研究荟萃分析

–婴儿期补充VD，型糖尿病风险降低29%一项出生队列研究证实

–婴儿期补充VD2000IU/d，型糖尿病风险降低近80%

CSZipitis.ArchDisChild2008;93:512-517肠促胰素的影响胃肠外营养与骨量减少相关，说明肠道和骨代谢之间的功能是由于吸收营养物质产生的激素,如肠促胰素联系起来的。被认为最重要的是肠道分泌的GLP-1,GLP-2,GIP,YY肽和胰腺β细胞分泌的胰岛素，糊精，preptin及胰多肽有实验表明：在链霉素导致的糖尿病小鼠及由糖激发的胰岛素依赖型糖尿病小鼠的实验中，GLP-1及艾塞纳肽都可增加骨保护素/NF-Kβ配体受体类成骨细胞上可检测到功能性GIP受体，GIP与受体结合后可调节类成骨细胞的增殖及活性2型糖尿病2型糖尿病患者的骨密度测量结果不一致2型糖尿病患者骨量减少：胰岛素分泌不足、高血糖、高尿糖、渗透性利尿、肾1a-羟化酶活性减弱肥胖和高胰岛素血症对骨有保护作用糖尿病患者的骨折危险性增加：骨流失、低血糖、神经病变、视力障碍Isobesityprotectiveagainst

osteoporosis?

方法江苏南京市鼓楼区40岁以上社区居民7489人(男2814人，女4675人)测量跟骨骨超声密度值(QUS)问卷调查检测血管脉搏波速率(PWV)负相关正相关FPGHDL-CBMI吸烟腰围QUSMS组分数目结果3绝经后女性BMI正常组（18.5≤BMI<24）QUS参数有MS无MSP值QUI83.66±17.5886.84±17.650.002BUA68.58±16.8471.28±17.060.005SOS1528.01±28.051533.51±27.930.00129结论中国绝经后女性代谢综合征是骨质疏松的危险因素，其风险可能是肥胖所致中心性肥胖和吸烟是骨质疏松危险因素，高HDL-C水平为保护因素体重正常的绝经后女性，有代谢综合征者应关注其骨量减少绝经后女性骨质疏松更易伴发动脉硬化30泌乳素瘤与骨质疏松症31张某，女性，46岁，月经紊乱13年伴全身疼痛10月余入院患者1998年出现闭经，在南京军区总医院MRI：垂体占位：9×7mmPRL明显增高，确诊为泌乳素瘤，口服溴隐亭治疗4年余，月经规则后停药。2005年至今月经不规则，时有闭经。10个月前出现腰背部酸胀疼痛不适，辗转多家医院治疗，曾在脑科医院诊断为忧郁症进行治疗，无好转查体：BMI21.45kg/m2，

脊柱四肢无畸形，活动正常，腰椎和双侧髋关节有压痛，腰椎压痛明显实验室及辅助检查：Ca2.31mmol/LP1.10mmol/LPTH49.7pg/L(12.0-65.0)PRL

32.67ug/L(3.1-14.1)FSH26.3IU/L(21-104)LH5.8IU/L(10.9-58.6)E232.5pmol/L(12-136)T0.63nmol/L(0.36-2.6)腰椎侧位片：腰椎骨质增生DXA骨密度检查：T值-2.5，Z值-2.0诊断：泌乳素瘤

继发性骨质疏松症治疗：钙尔奇D、罗盖全、欧思美口服，3到4月后疼痛症状明显减轻

高PRL血症GnRH

性腺功能低下

雌激素减少

排卵障碍、闭经

垂体前叶功能减退

与骨质疏松症王某，女，43岁，于10余天前无明显诱因下出现胸背部疼痛，尤以胸部疼痛明显，活动及翻身时加重，休息时减轻，有时伴有腰痛，深呼吸时无明显加重1985年因视野缩小发现“垂体瘤”，行“垂体瘤”手术，1986年因垂体瘤再发，再次行“垂体瘤”手术。2005年因血压低，昏迷，给予“强的松5mgqd”长期治疗。长期、多次由于胸部疼痛在心脏科就诊，2011-9-24外院ECG：未见异常，2011-9-26我院超声心动图：轻度三尖瓣关闭不全，极少量心包积液。行冠脉照影：无明显异常入院查DXA骨密度

：T值-3.6给予密盖息治疗胸背疼痛明显减轻柯兴综合征

与骨质疏松症39患者李女士，32岁，因"脸圆，颈后增粗，乏力，四肢变瘦六月余"入院患者六月前无诱因下发现脸部变圆，颈后部增粗，乏力，四肢较既往变瘦，同时患者三年来双下肢浮肿于近一月来渐伴有麻木感及针刺样疼痛感，晨起双眼睑浮肿，体重下降，平均一个月内减少3公斤，患者来我院门诊就诊查多排CT肾上腺(平扫+增强)示:右侧肾上腺占位性病变，考虑肾上腺腺瘤，请结合临床查皮质醇711.00nmol/L↑，促肾上腺皮质激素1.0ng/L无明显诱因多发性肋骨骨折生化：血钙2.07mmol/L↓肌酸激酶15.4U/L↓钾3.40mmol/L↓钠146.0mmol/L↑DXA骨密度：T值

-3.5甲状腺疾病

与骨质疏松症孙某，女性，57岁，甲亢反复发作近20年，已有甲亢性心脏病，房颤，半月前住入无锡江原医院欲行同位素治疗

FT346.36pg/ml(3.10-6.8)FT4>100ng/dl(12.00-22.00)TSH0.01mIU/ml(0.270-4.200)2012年开始出现腰疼，一直未予重视，近20天明显加重，无法下蹲，活动困难，患者无外伤跌倒史，在无锡第四人民医院行DXA骨密度检查T值为-3.55入院查:OC26.5ng/ml(11.0-43.0)PTH64pg/ml(12.0-88.0)25(OH)D39.0nmol/L

42岁绝经L1~L5压缩性骨折治疗小剂量强的松、西地兰、心得安、碳酸锂治疗甲亢同位素治疗

骨质疏松症治疗：钙剂、罗钙全口服，密盖息注射治疗2周，改用密固达（唑来膦酸）5mg静滴患者3月后复诊，甲状腺功能好转，腰背疼痛明显减轻，活动自如病例李某，女，78岁，28年前行甲状腺乳头状癌手术，术后甲状腺素治疗12年前开始无明显诱因经常性发生多处骨折，肱骨外髁关节、膝关节、胸腰椎的骨折，曾接受康复治疗，症状改善不明显，逐渐出现脊柱弯曲，持续性腰背疼痛，不能忍受，活动困难，平卧好转8年前住入我院内分泌科，发现甲状旁腺机能减退4825（OH)维生素D 64.78nmol/L（52.5-117.5)甲状旁腺激素

1.40 pg/mL (12.0-88.0)钙 2.38 mmol/L (2.20--2.65)

磷 1.20 mmol/L (0.81--1.45)DXA骨密度：T值

-3.2治疗：1.罗盖全0.25ugbid，钙尔奇D1#bid，优甲乐50ugqd，甲状腺素40mgqd2.密固达5mg静滴患者3-4个月后腰疼明显好转，生活能够自理甲状腺激素对骨有双重作用，生理剂量的甲状腺激素可促进骨成熟，一旦过量就会加快骨转换，减少骨矿盐含量甲亢患者的骨密度一般会下降12