中毒护士执照培训

中毒护士执照培训第1页，课件共61页，创作于2023年2月Co中毒中毒机制：

1.一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。

2.HbC0不能携氧，导致组织和细胞的缺氧。

3.CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。

第2页，课件共61页，创作于2023年2月Co中毒临床表现（一）轻度中毒

出现搏动性剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。

血液HbCO浓度可在10%～20%.

此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。第3页，课件共61页，创作于2023年2月Co中毒临床表现（二）中度中毒

除上述症状加重外，常出现神志不清多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。

血液中HbCO浓度30%～40%.

如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。

第4页，课件共61页，创作于2023年2月Co中毒临床表现（三）重度中毒

病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。

最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。

血液HbCO浓度可高于50%.

第5页，课件共61页，创作于2023年2月（四）迟发性脑病（神经精神后发症）

急性CO中毒病人在清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列一种临床表现：

1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。

2.去大脑皮质状态：失语、失明或继发性癫痫。

3.帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。

第6页，课件共61页，创作于2023年2月实验室检查1.血液碳氧血红蛋白测定。轻度中毒：碳氧血红蛋白浓度为10%～20%.

中度中毒：碳氧血红蛋白浓度为30%～40%.

重度中毒：为50%以上。

2.脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。

血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标。

第7页，课件共61页，创作于2023年2月治疗原则（一）立即脱离中毒环境

将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。

（二）纠正缺氧：氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。

1.鼻导管高流量氧疗：8～10L／min

2.高压氧舱：治疗能增加血液中物理溶解氧，供组织细胞利用，加速HbCO的解离

（三）对症治疗

1.控制高热

高热及抽搐--采用物理降温，头部用冰帽

体表用冰袋使体温保持在32℃左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性

2.治疗脑水肿常用脱水、利尿剂等。

3.促进脑细胞功能恢复常用三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、B等。

4.防治并发症及迟发性脑病第8页，课件共61页，创作于2023年2月护理措施1.观察：定时测量生命体征，记录出入水量，有无脑水肿2.吸氧：迅速用鼻导管吸氧（1）高浓度氧（60%），流量8～10L／min（2）有条件可用高压氧舱治疗。（COHb浓度≥25%）（3）呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开。3.高热护理：4.保持呼吸道通畅5.药物护理(1)脑水肿患者给予20%甘露醇静脉快速滴注。

(2)能量合剂6.恢复期病人的护理：患者清醒后仍嘱要休息2周，注意迟发性脑病的发生。

第9页，课件共61页，创作于2023年2月例：男性，26岁。冬季用煤炉取暖过夜，早上家人发现其昏迷不醒，随即送往医院急诊。体检：深昏迷状态，口唇呈樱桃红色，拟诊为CO中毒。1．下列哪项对CO中毒有确诊价值A．皮肤黏膜呈樱桃红色B．工作或生活环境中有煤气接触史C．血氧饱和度降低D．血中HbCO浓度增加E．脑电图及头部CT检查第10页，课件共61页，创作于2023年2月例：男性，75岁，独居，因神志不清被邻居送往医院，据邻居反映患者室内有煤气味。体检：昏迷状态，口唇呈樱桃红色，呼吸、脉搏、血压均属正常，但不时抽搐。对此患者处理下列哪项不合适A．20%甘露醇快速静脉滴注B．吸氧，有条件送入高压氧舱治疗C．地西泮（安定）10mg肌内注射D．静脉滴注葡萄糖、ATP加辅酶A、细胞色素C及多种维生素E．气管切开，使用人工呼吸器以改善缺氧第11页，课件共61页，创作于2023年2月例：男性，40岁。冬季用煤气淋浴器洗澡，1小时后被家人发现昏倒在卫生间，随机送医院急诊。体检：昏迷状态，皮肤及口唇呈樱桃红色，肌张力增高，皮肤受压部位有红肿及水疱，诊断为CO中毒。1、急性CO中毒的发病机制是A、一致胆碱酯酶B、形成大量碳氧血红蛋白C、形成大量高铁血红蛋白D、阻碍三磷酸腺苷的形成E、抑制细胞色素氧化酶2．诊断CO中毒最有意义的辅助检查是A、高铁血红蛋白浓度测定B、血氧饱和度测

C、血液碳氧血红蛋白浓度测定

D、头部CT检查E、脑电图检查第12页，课件共61页，创作于2023年2月3．抢救该患者最有效措施是A、迅速就患者移到空气新鲜地方

B、迅速将患者送到高压氧舱治疗

C、防治脑水肿D、冬眠疗法E.给予促进脑细胞功能恢复的药物4．根据临床表现患者属重度一氧化碳重度一氧化碳重度，估计血中碳氧血红蛋白浓度为A.<10%B.20%-30%C.10%-20%D.30%-50%E.>50%5、若1个月后患者发生急性一氧化碳重度迟发脑病，其临床表现不可能是A.痴呆、木僵B.偏瘫C.震颤麻痹综合症D.继发性癫痫E.发热第13页，课件共61页，创作于2023年2月病例分析：患者，女，30岁，因自服“药水”100ml而就诊。患者于1小时前因个人问题而空腹自服“药水”100ml（混合少量葡萄酒），服后出现呕吐、小便失禁、神志不清而被送入院。近年来失眠厌食。

PE:浅昏迷，皮肤湿冷、紫绀，双侧瞳孔针尖样大小，结膜无水肿，颈软，两肺闻及广泛湿罗音，R25次/分，HR140次/分，四肢肌张力增高，有肌束震颤，病理征阴性。

血常规：17×109/L

血胆碱酯酶：10单位/L

肝功能：LDH373.9单位/L第14页，课件共61页，创作于2023年2月1.写出完整的诊断及诊断依据。

2.如何解释患者肺部出现的体征？第15页，课件共61页，创作于2023年2月有机磷中毒第16页，课件共61页，创作于2023年2月第17页，课件共61页，创作于2023年2月概述对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死亡。乙酰胆碱酯酶（AchE）选择性水解Ach的必需酶，能使乙酰胆碱（ACh）水解成胆碱和乙酸。

第18页，课件共61页，创作于2023年2月第19页，课件共61页，创作于2023年2月有机磷农药进入体内与ChE结合磷酰化ChE（比较稳定，失去分解Ach的活力）致使Ach在神经末梢大量堆积支配脏器兴奋性增加中毒机理毒蕈碱样作用（M样）平滑肌兴奋腺体分泌烟碱样作用（N样）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛流涎、多汗、气管分泌增加肌纤维颤动、抽搐、痉挛、面色苍白、血压升高第20页，课件共61页，创作于2023年2月乙酰胆碱受体包括两种：（1）毒蕈碱型受体(M受体）副交感神经兴奋效应，阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。

A心脏活动抑制，

B支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，

C腺体分泌增加增加，

D瞳孔缩小（2）烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。第21页，课件共61页，创作于2023年2月

1）剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；

2）高毒类：甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏

3）中度毒类：乐果、美曲磷酯（敌百虫）、乙硫磷（碘依可酯）

4）低毒类：马拉硫磷等

特点：在碱性条件下易水解而失效。

但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。

第22页，课件共61页，创作于2023年2月临床表现（一）急性中毒的全身损害

1.发病情况：（1）经皮肤吸收，症状常在接触2～6h内出现。（2）呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2h内出现症状。（3）有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。

第23页，课件共61页，创作于2023年2月临床表现(1)(一)毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现:多汗、流泪流涕、流涎恶心、呕吐、

腹泻、腹痛尿频大小便失禁支气管痉挛分泌物增加肺水肿心跳减慢瞳孔缩小第24页，课件共61页，创作于2023年2月(二)烟碱样症状

表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，

后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。

血压增高、心跳加快和心律失常。

临床表现(2)第25页，课件共61页，创作于2023年2月临床表现(3)(三)中枢神经系统症状1）早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。2）迟发性神经病：急性严重中毒症状消失后2～3周而发生

表现：下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状3）“中间综合征”

急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发生前，多在急性中毒后24～96小时突然发生死亡。

第26页，课件共61页，创作于2023年2月辅助检查全血胆碱酯酶测定---正常人血胆碱酯酶活力为100％，低于80％则属异常。将急性中毒分为三级：1.轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70%～50%。2.中度中毒除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至50%～30%。3.重度中度除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。

第27页，课件共61页，创作于2023年2月根据中毒程度：1、轻度----头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清ChE活力70%~50%.2、中度----肌束震颤、精神恍惚、血压升高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清ChE活力50%~30%.3、重度----瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血清ChE活力<30%.第28页，课件共61页，创作于2023年2月实验室检查1、血清ChE活力测定；2、呕吐物、胃液、呼吸道分泌物的药物鉴定；3、心电图、电解质的测定。第29页，课件共61页，创作于2023年2月第30页，课件共61页，创作于2023年2月治疗1（一）迅速清除毒物1、口服中毒者口服中毒者用清水反复洗胃，导泻，透析（1）反复洗胃：一般用清水、生理盐水

注意：2%碳酸氢钠（敌百虫忌用），1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃（2）导泻：再给硫酸钠导泻（3）透析2、皮肤黏膜吸收中毒：立即脱离现场，脱去污染，用肥皂水冲洗皮肤，禁用热水或酒精擦洗3、眼部污染：可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水

第31页，课件共61页，创作于2023年2月治疗2（二）尽早给予足量特效解毒药物1、胆碱酯酶复活剂使抑制的胆碱酯酶恢复活性。常用的药物有解磷定、磷酸定和双复磷。（改善N型）2.抗胆碱药最常用药物为阿托品。（改善M型）（1）原则：早期、足量、反复给药，2~10mg，10~30min，iv。直到毒蕈碱样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗音减少或消失、心率加快（3）阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。用毛果芸香碱进行拮抗。第32页，课件共61页，创作于2023年2月

(三)对症治疗（1）肺水肿,呼吸衰竭：（2）脑水肿（3）预防电解质紊乱（4）输新鲜血（5）抗生素预防感染（6）预防阿托品反跳注意：呼吸衰竭是最主要的死因第33页，课件共61页，创作于2023年2月阿托品化：在用阿托品救治有机磷农药中毒过程中，患者出现瞳孔较前散大，皮肤潮红，干燥、心率增快、肺部罗音消失、轻度躁动等表现；阿托品中毒：在用阿托品治疗有机磷农药中毒过程中，患者出现瞳孔散大，体温升高至39℃以上，皮肤干燥，明显谵妄、胡话、心率120次/分以上，昏迷，抽搐等。第34页，课件共61页，创作于2023年2月护理措施1、病情观察检查和记录生命体征、尿量和意识状态（1）意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。（2）出现胸闷、咳粉红色泡沫样痰、两肺湿罗音、意识模糊或烦躁，严重呼吸困难，提示急性肺水肿。（3）出现呼吸节律不规则，频率与深度也发生改变，应警惕呼吸衰竭。（4）患者神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，应警惕为中间型综合症的先兆。2.体位清醒后给予半卧位，昏迷者头偏向一侧。3．供氧高流量吸氧4-5L/min。4．保持呼吸道通畅昏迷患者头偏向一侧，防止舌根后坠，及时吸痰。并备好气管切开包、呼吸机等。5．预防感染6．药物护理（1）遵医嘱给予阿托品，注意观察患者是否阿托品化，并避免阿托品（2）应用胆碱酯酶复活剂过程中要注意其副作用，发现异常及时通知医生处理。（3）必要时给予呼吸中枢兴奋剂可刹米，忌用抑制呼吸中枢的药物如吗啡、巴比妥类。第35页，课件共61页，创作于2023年2月例1：急性中毒首先采取的措施是

A清楚尚未吸收的毒物B促进体内已吸收的毒物排出C应用特效解毒剂D对症治疗E迅速脱离中毒环境例2：有机磷农药急性中毒，瞳孔变化是A可略缩小B明显缩小

C大小不等D扩大E无变化例3．有机磷中毒时，下列哪一项不符合毒蕈碱样表现

A肌力减退

B呕吐、腹痛、腹泻C瞳孔针尖样缩小D心律减慢E多汗例4、有机磷杀虫剂中毒引起昏迷时，最佳的解读治疗方案A阿托品Ｂ碘解磷定或氯磷定Ｃ碘解磷定＋阿托品Ｄ纳洛酮Ｅ尼可刹米（可拉明）第36页，课件共61页，创作于2023年2月例：某中年男性，2小时前误服敌百虫50ml，来院急诊救治。护理体检：病人神志清醒，脉搏稍快，呼吸有蒜臭味。应首先安排

A.2%碳酸氢钠溶液洗胃

B.1：500高锰酸钾溶液洗胃

C.50%硫酸镁溶液导泻

D.配合医生给予解毒剂

E.清水反复洗胃第37页，课件共61页，创作于2023年2月例：女性，６０岁，有糖尿病史，因腹痛、腹泻、呕吐，继之昏迷来院急诊，家属提示可能误服有机磷杀虫剂。1、重度有机磷中毒时血中胆碱酯酶活力是Ａ正常的３０％－４０％Ｂ正常的３０％－５０％

Ｃ正常的３０％以下Ｄ正常的５０％2、下列哪一项不是阿托品化的指标Ａ口干Ｂ心率加快Ｃ肺部湿罗音消失Ｄ瞳孔扩大

Ｅ以上都不是第38页，课件共61页，创作于2023年2月例：女性。２２岁。于８月６日昏迷数小时被家属送来急诊。体检：深度昏迷，瞳孔直径１ｍｍ，出汗，流涎，口唇发绀，心率６４次／分。两肺可闻湿罗音，ＢＰ１２／６ｋｐａ，Ｂａｂｉｎｓｋｉ＇ｓ症（－）．1、患者最可能的诊断是Ａ有机磷农药中毒Ｂ安眠药中毒Ｃ乙型脑炎Ｄ脑型疟疾Ｅ热衰竭2、本例确诊最有力的辅助检查是Ａ腰椎穿刺检查Ｂ胆碱酯酶活力测定Ｃ厚滴血片找疟原虫Ｄ碳氧血红蛋白测定

Ｅ取胃液行毒物分析第39页，课件共61页，创作于2023年2月例：女性，２４岁，昏睡在公园的长椅上被巡警送来急诊，体检：昏睡状态，皮肤多汗、流涎、瞳孔缩小，呼吸急促，两肺有湿罗音，口中有大蒜味，拟诊有机磷农药中毒。1、下列哪项是有机磷农药中毒的烟碱样症状

Ａ肌肉纤维束颤动Ｂ肺水肿Ｃ瞳孔缩小Ｄ多汗、流涎Ｅ小便失禁2.此时给予阿托品治疗，关于阿托品在有机磷农药中毒时的应用，下列项说法是错误的Ａ用量根据中毒程度而定Ｂ重度中毒时必需早期足量给药Ｃ急性中毒以上中毒时应静脉给药Ｄ阿托品化后继续大量应用阿托品

E．与胆碱酯酶复能剂合用时，阿托品量应减少3.给予解磷定治疗，主要针对下列哪组症状A．心动过缓，血压降低B大小便失禁C．头痛、头昏、谵妄、D．肌群颤动，全身紧束感E．肺部湿罗音第40页，课件共61页，创作于2023年2月安眠药分类安眠药：苯二氮卓类：长效类：地西泮（安定）氯硝西泮（氯硝安定）中效类：阿普唑仑（佳静安定）艾司唑仑（舒乐安定）短效类：三唑仑巴比妥盐类：长效类：巴比妥苯巴比妥中效类：戊巴比妥异戊比妥短效类：司可巴比妥硫贲妥非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛吩噻嗪类：奋乃静，氯丙嗪第41页，课件共61页，创作于2023年2月（一）急性中毒的治疗

1．维持昏迷病人的重要脏器功能(1)保持气道通畅深昏迷病人气管插管，保证吸人足够的氧和排出二氧化碳。(2)维持血压急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致，应输液补充血容量，如无效，可考虑给予适量多巴胺

。(3)心脏监护心电图监护(4)促进意识恢复给予葡萄糖、维生素B1、纳洛酮。2．清除毒物(1)洗胃。(2)活性炭对吸附各种镇静催眠药有效。(3)强化碱性化利尿用呋塞米和碱性液，只对长效巴比妥类有效，对盼噻嗪类中毒无效。（4)血液透析、血液灌流对苯巴比妥和吩噻嗪类中毒有效。3．特效解毒疗法巴比妥类中毒无特效解毒药。氟马西尼是苯二氮￾类拮抗剂。4．对症治疗吩噻嗪类药物中毒无特效解毒剂，应用利尿和腹膜透析无效。因此，先要彻底清洗胃肠道。治疗以对症及支持疗法为主。第42页，课件共61页，创作于2023年2月治疗原则

（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利尿。（4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。（5）选用中枢神经系统兴奋剂：

1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。

2）美解眠50-100mg加入5%GS500ml中静滴。

第43页，课件共61页，创作于2023年2月（6）血压下降者，用开压药。（7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。（8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。（9）伍用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8iv。（10）保肝对症。（11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。治疗原则第44页，课件共61页，创作于2023年2月

定义

中暑（heatstroke）是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。中暑是一种威胁生命的急诊病,若不给予迅速有力的治疗,可引起抽搐和死亡,永久性脑损害或肾脏衰竭。

第45页，课件共61页，创作于2023年2月一、病因1.环境因素在高温（室温35℃）、烈日暴晒环境下劳动；若环境温度偏高，但空气中湿度又大，通风不良时从事重体力劳动也易中暑

年老体弱、慢性病病人或过度疲劳而对高温的耐受性降低者更易发生。

第46页，课件共61页，创作于2023年2月分类症状主要有口渴、无力、头晕、恶心、胸闷、痉挛等先兆中暑症状。初发T2DM治疗后

轻度中暑除了有以上几种症状外，最显著的特征是出很多汗，血压开始下降，有时会出现休克。

重度中暑最明显的特征则是体温迅速升高，出现昏迷，如不及时救治将会危急生命。初发T2DM组正常对照组先兆中暑轻度中暑重度中暑

职业性中暑诊断标准

第47页，课件共61页，创作于2023年2月重度中暑热射病

热痉挛热衰竭重度中暑日射病第48页，课件共61页，创作于2023年2月1.热衰竭（中暑衰竭）为最常见的类型。

原因：大量出汗导致水、盐丢失，血容量不足。

表现：皮肤苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降、昏厥或意识模糊，体温基本正常。

第49页，课件共61页，创作于2023年2月2.热痉挛（中暑痉挛）

原因：大量出汗后大量饮水，盐分补充不足，使血中钠、氯浓度降低，

表现：四肢无力，阵发性肌肉痉挛和疼痛，常呈对称性，以腓肠肌痉挛最为多见，体温多正常。

第50页，课件共61页，创作于2023年2月3.日射病

原因：烈日暴晒或强烈热辐射作用头部，大脑温度可达40～42℃，体温不一定升高称为日射病。

表现：剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安。严重时可发生昏迷、惊厥。体温多不升高。

第51页，课件共61页，创作于2023年2月4.热射病（又称中暑高热）

原因：在高温环境下，产热过多散热不足时，体温调节中枢功能障碍，汗腺功能衰竭导致汗闭，使体温迅速升高发生热射病。

表现：头疼、头昏、全身乏力、多汗

可达40℃以上，出现颜面潮红、皮肤干燥无汗,神志渐转模糊、谵妄、昏迷

严重者：可出现休克、脑水肿、肺水肿、弥散性血管内凝血及肝、肾功能损害甚至昏迷本型特点为三联征：高热、无汗和昏迷，为严重类型。

第52页，课件共61页，创作于2023年2月一、降温治疗通常应在1小时内使直肠温度降至38.5℃。1、体外降温方法包括：①立即转移患者于阴凉通风处休息。脱去衣服，进行皮肤肌肉按摩，促进散热。②对无循环虚脱的中暑患者，冰水擦浴、体表大血管处放冰袋。③有循环虚脱者采用蒸发散热降温，如电风扇、空气调节器等。2、体内降温：冰盐水洗胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行血液透析或腹膜腔灌洗。3、药物降温常用氯丙嗪第53页，课件共61页，创作于2023年2月二并发症治疗1、昏迷保持呼吸道通畅并给氧。必要时行气管内插管。（1）脑水肿和颅内压增高者常规静脉快速输注甘露醇。（2）抽搐时可肌内注射安定