对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分知识讲解

集侵删除水：、据理分类、。水腔是压高性。天病变变分叉等②Dandy－Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）；④ArnoldChiari畸形。其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间感染源在脑实质和室管膜内或有部分在脑膜内形成炎性浸润致使脑脊液从脑室生使。胚育4当到4脑较此文档仅供学习和交流集侵删除可侧；种水、质、其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症或颅脑伤，因）起。上使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）性脑积水交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象在交通性脑积水中也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold－Chiari畸形；炎育此文档仅供学习和交流集侵删除血病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）。交通性脑积水中脑脊液流动阻脑室之外无脑脊在系统内流通的机械性障碍脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通脑的吸收率远远低于率常将交通性脑积水又功能性脑积水硬型M、乙状窦孔吸收能力下降，或ArnoldChiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润均会导致交通性脑积水的发生在交通性脑积水中脑脊液生成过多比较少见若发生者多因络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。（三）性脑积水外部性脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型是发生在婴儿时期头围异常增大，影查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为“假性脑积水”床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。1.特发性外部性脑积水表现为不明原因的抽搐或（和）头围异常增大，CT改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下。2.继发性外部性脑积水继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛此文档仅供学习和交流集侵删除网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征。特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓吸收脑脊功能发生障碍有关继发性外网影响脑脊液的吸收。二、依据病因分类依据病因分类可划分为创伤性脑积水耳源性脑积水性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。（一）性脑积水创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后颅内异物及脑室蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路下腔受损引起的脑积水此型脑积水均发生在严重脑创伤之后慢性之分发生率为0.7%～8%。急性型于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道中脑导水管第四脑室出口、基底池阻塞性脑积水或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，后36，至6～12个月，迟至1年以上者少见。（二）性脑积水耳源性脑积水顾名思义是指耳病引起的脑积水耳源性脑积水多发生于614岁儿童偶有发生耳性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史有此文档仅供学习和交流集侵删除痛吐定液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化正常；年来临床越来越不典型所以凡是脑脓肿可疑的均应试行脑穿据临床特征，是不难的，但应与脑膜脑脓肿相鉴别。（三）性脑积水感染性脑积水常见有颅内结核生虫感染临床上见结核性脑积水和寄生虫性脑积水。1.结核性脑积水结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到最常发生在3岁以内的婴幼儿一旦发积水，多提示已进入结膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水：喉眼痹后肢潴留一切反射或呈去大脑强直临危时可体温，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡自卡介苗普遍接种及链霉素异烟福平等抗结核药物应用以来，本病的发过去明显降低，但如诊断不及时和治疗，病死率及后遗症的发生率仍然较高因此早期诊断及合理治疗是减少本病的关键。2.寄生虫性脑积水寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环此文档仅供学习和交流集侵删除障碍而形成的脑积水在寄生虫性脑积水中脑囊虫所致较为。虫体常飘浮在脑室内如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时形成机械性梗阻脑脊液循环受形成脑积水随着患者体位的如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水。（四）性脑积水占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。占位性交通性脑积水它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。（五）性脑积水出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环而形成的脑积后1发素K②产产后窒息等造成颅内出血、渗血；脑血管畸形（血管）破裂出血；④中风后颅内出血；⑤外伤后颅内出血等。三、依据脑积水的发展速度分类正常颅内压脑积水、静止性脑积水。（一）急性脑积水急性脑发病快而言最快者数小时内出现颅内压增高此文档仅供学习和交流集侵删除偿能力差，较易出意识障碍，若不及时抢救可发生。（二）慢性脑积水脑积水发生的速度较缓慢因颅尚有一定偿能力同时因骨缝分离脑组织的退缩和脑室扩大使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液随着脑室的进行性扩张使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功。（三）正常颅内压脑积水正常压力性脑积水是一个临床征属于慢性脑水的一种状如中脑导水管粘连狭窄与后颅窝粘连等其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围但脑室和脑实质之间继续轻度的压力梯压这种压度可使脑室继续扩大并经元及神经纤维的损害正常压水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水压在病程中时有或加重，或缓解。儿童也可发生正常压力性脑积水致脑室进行性扩大脑白质逐渐受扩。）静止性水是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失脑室的容积保小出此文档仅供学习和交流集侵删除现新的神经功能损害。四依据年龄分类依据年龄特点临床脑积水分为婴幼儿脑积水年长儿及成人脑积水3岁以内发生的脑积水为婴幼积水，3岁以后发生的脑积水，可为年长儿童及成积水。恶性综合征，是病药物引起的最严重副反应，临床上较，等成,如未做及时处,可导致死亡。恶综合征在神经阻滞剂被运用于治疗脑损伤等脑器质损害者的激越想时容易发生。而脑损伤后自主神经紊乱伴肌张力障碍床表现上有相似之处,有必出鉴别。编辑摘要恶性综合征是法国医生Delay于1968年首先提出认为恶性综病药上起NMS有盐抑郁剂等。抗精神病药物中几乎物均可引起NMS，尤其是高效价低剂量的抗精神病药物其中以氟哌啶醇居多但新型抗精神病药物也关报道通常认为肌注静脉给药可引起NMS。但肌注及静脉注射时更易于发生NMS往往出现在更换抗精物此文档仅供学习和交流集侵删除的种类或加量过及合并用药时（合并氟哌啶醇）。兴神病药物、抗物时更易发生，男女无差异年龄均可发生。恶性征的病理机今尚不十分明确。主点有:：骼肌障碍假说、多能不足假说、多巴胺5-5-)平衡失调假说GABA假说、横纹肌溶解。恶性综诊断尚无统一许多人提出性综合征的临床操作性诊断标准。例如:Levenson(1985)提出了NMS的3个主要症状(高烧、肌肉强直、CPK高)或者、肌肉强直外述6个症状中的任何4项：心率增加、血压异常吸急促、意识改变、大汗WBC增高标准,没有肌张力增高照样可以诊断恶性综，这就很难与中暑性高热、以及5-羟色胺综合症相区别。目前，在临床工作中，常采用下述诊断标准A病7天之内应用了抗精神病药(应用长效注射抗精神病药物为4周之)；B高热，温38℃C肌肉强直；D具有下状之中的3项或3项以上：(1)意识改变；(2)心动过速；3)血压上升或降低；(4)呼吸急促或缺氧；)K增高或肌红蛋白尿；(6)WBC增高；()