异常查体指标解读-课件

常见体检项目分析主要内容

肝功能1肾功能2血常规3凝血及D-二聚体4血糖血脂5乙肝五项6心电图7肝功能-监测指标肝功能检查项目通常包括：肝脏的蛋白质代谢功能、胆红素和胆汁酸代谢功能、酶学指标、脂质代谢功能、肝脏排泄和解毒功能的检测。（1）反映肝实质损害的指标主要包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等，其中ALT是最常用的敏感指标，1%的肝细胞发生坏死时，血清ALT水平即可升高1倍。AST持续升高，数值超过ALT往往提示肝实质损害严重，是慢性化程度加重的标志。肝功能-监测指标（2）反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标主要包括总胆红素（TBil）、直间接胆红素、尿胆红素、尿胆原、血胆汁酸（TBA）、γ—谷氨酰转肽酶（γ—GT）及碱性磷酸酶（ALP）等。肝细胞变性坏死，胆红素代谢障碍或者肝内胆汁淤积时，可以出现上述指标升高。溶血性黄疸时，可以出现间接胆红素升高。（3）反映肝脏合成功能的指标主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及凝血酶原时间和活动度等，长期白蛋白、胆碱脂酶降低，凝血酶原活动度下降，补充维生素K不能纠正时，说明正常肝细胞逐渐减少，肝细胞合成蛋白、凝血因子功能差，肝脏储备功能减退，预后不良。肝功能-监测指标（4）反映肝纤维化的指标主要包括Ⅲ型前胶原（PⅢP）、Ⅳ型胶原透明质酸（HA）、层连蛋白（LN）等，这些指标可以协助诊断肝纤维化和早期肝硬化。（5）肝脏凝血功能的检测指标肝脏能合成Ⅲ及因子a链以外的全部凝血因子，在维持正常凝血机能中起重要作用。肝病患者的凝血因子合成均减少，临床可出现牙龈、鼻黏膜出血，皮肤淤斑，严重者可出现消化道出血。肝功能-结果分析1、引起谷丙转氨酶升高的原因：急性和慢性病毒性肝炎、胆囊炎或胆道疾病（如炎症、结石、息肉、癌症等）、饮酒引起的肝脏损伤、药物引起的肝脏损伤、其他引起ALT异常因素（脂肪肝、肝癌等）2、谷草转氨酶结果的分析：谷草转氨酶（AST）增高见于心肌梗死急性期、急性肝炎、药物中毒性肝细胞坏死、慢性肝炎活动期，肝硬化活动期、肝癌、心肌炎、肾炎、肌炎。肝功能-结果分析3、ALT/AST比值结果分析：AST主要分布于心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。由于大约80%的AST存在于线粒体内，所以对肝细胞损伤的敏感度不如ALT，升高的幅度也不如ALT大，但如果AST大幅度升高意味着肝细胞损伤比较严重。因此，在临床上往往把ALT/AST的比值作为一个诊断指标和病情监测指标来看4、γ谷氨酰转肽酶（GGT）的结果分析：GGT主要是来自肝胆系统，因此，它主要是肝胆疾病的监测项目。升高主要见于：肝脏炎症（GGT轻度和中度增高）；肝胆系统的癌症、结石、息肉、胆汁性肝硬化等（GGT明显升高）；长期或大量的饮酒，也会导致该酶的升高。肝功能-结果分析5、胆红素的结果分析：胆红素是血液中衰老红细胞分解和破坏的产物。它分为总胆红素、直接胆红素、间接胆红素三种。因此，胆红素测定结果有3个方面的作用。（1）肝细胞受到损伤时如肝炎时，直接和间接胆红素会明显升高。（2）胆道疾病，尤其是胆囊结石、胆道息肉、胆囊炎等血中直接胆红素显著升高。（3）溶血性疾病使血液中的胆红素来源增加，肝脏处理不及，造成间接胆红素明显增加。。肝功能-结果分析6、总蛋白、白蛋白、球蛋白的结果分析：血液中蛋白的含量可以反映肝脏功能，如果蛋白质降低就表示肝脏合成功能受损害，是病情比较严重的表现，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝功能衰竭等。一些非肝脏疾病也可以使血液中蛋白质发生变化，所以分析结果时要注意一些生理性的影响因素。肝功能-检查意义

肝功能的检测，尤其对肝脏疾病，如肝炎，肝硬化等疾病的判断极为敏感和重要。当这些病变时，首先影响到肝脏的代谢功能、免疫功能、合成功能等，使得这些及其敏感的指标在肝功能检查中体现出来。同时肝功能检查也有一定局限性，肝功能检查只能作为诊断肝胆系统疾病的一种辅助手段。在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑肝功能，避免片面性及主观性。肾功能-检查意义

肾脏是人体最重要的器官之一，其功能主要是分泌和排泄尿液、废物、毒物和药物；调节和维持体液容量和成分；维持机体内环境的平衡。每日经肾小球滤过的血浆大约有180L。变态反应、感染、肾血管病变、代谢异常、先天性疾病、全身循环和代谢性疾病、药物、毒素对肾脏的损害，均可影响肾功能，主要表现为肾功能检查指标的异常，在临床诊断和治疗上具有重要的意义。临床常用于检查肾功能的指标是血清尿素、血肌酐、血β2-微球蛋白、尿酸等。肾功能-结果分析（一）血清尿素（BUN）血清尿素是人体蛋白质的代谢产物，主要是经肾小球滤过而随尿液排出体外，当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血液中血清尿素浓度增加，因此通过测定尿素，可了解肾小球的滤过功能。1.血清尿素增高（1）肾脏疾病慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时，尿素检测值可无变化。当此值高于正常时，说明有效肾单位的超过50%已受损害。因此，尿素测定不能作为肾病早期肾功能的测定指标，但对肾衰竭，尤其是氮质血症的诊断有特殊的价值。肾功能-结果分析（2）泌尿系统疾病，如泌尿道结石、肿瘤、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清尿素增高。（3）其他高蛋白饮食、脱水、蛋白质分解代谢增高、腹水、水肿、胆道手术后、上消化道出血、妊娠后期妇女、磷、砷等化学中毒等均会引起BUN升高。2.血清尿素降低见于中毒性肝炎、急性肝萎缩、类脂质肾病等。肾功能-结果分析（二）血肌酐血清肌酐浓度可在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。肾功能正常时，肌酐排出率恒定，当肾实质受到损害时，肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后，血肌酐浓度就会急剧上升。1.增高血肌酐增高主要见于急、慢性肾小球肾炎等肾脏疾病。在正常肾血流条件下，血肌酐176～355μmol/L时，提示有中度至重度肾损害。血肌酐和尿素如同时增高，提示肾功能损害很严重。2.降低见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠。肾功能-结果分析（三）血β2-微球蛋白血β2-微球蛋白是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子蛋白。增高见于：各种原因所致的肾功能减退（在评估肾小球滤过功能方面，比血肌酐更灵敏）、各种恶性肿瘤、自身免疫性疾病。（四）尿酸尿酸是体内嘌呤代谢的终末产物。主要经肾脏排泄，因而测定尿酸能够了解肾脏的功能。增高见于：痛风、各种肾脏病变、恶性肿瘤。血常规-临床意义血常规是最一般，最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞——红细胞(俗称红血球)，白细胞(俗称白血球)、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。血常规-结果分析1.红细胞(RBC)计数：正常男性为400-550万/μL，女性为350～500万/μL，新生儿为600～700万/μL；血红蛋白(Hb)：正常男性为120～160g/L，女性为110～150g/L，新生儿170-200g/L。

增高：

真性红细胞增多症,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,严重脱水,休克等.

降低：贫血,出血

血常规-结果分析2.白细胞(WBC)计数:正常成人为4000～10000/μL，新生儿为15000～20000/μL，6个月至2岁婴儿为11000～12000/μL。

增高：各种细胞感染、炎症、严重烧伤、出血、中毒、明显升高时应除外白血病

降低：

白细胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线、药物、化学毒素等引起骨髓抑制,疟疾,伤寒,副伤寒，病毒感染。血常规-结果分析3.白细胞分类计数(DC，以比值计）：白细胞分为5类。

一是中性粒细胞(Gran)，正常为0.50～0.70

增高：细菌感染,炎症;

降低：病毒性感染

二是淋巴细胞(Lym)，正常为0.20～0.40

增高：中性白细胞减少、结核、百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病

降低：中性粒细胞增多、免疫缺陷

血常规-结果分析三是嗜酸性粒细胞，正常为0.005～0.05，

增高：寄生虫病、过敏性疾病及某些皮肤病；慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血

四是嗜碱性粒细胞，正常为0～0.01，临床意义不大

五是单核细胞，正常为0.03～0.08，

增高：结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病，急性传染病恢复期

血常规-结果分析4.血小板（PLT）:正常情况：(100-300)%

增高：

原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,外伤,手术,出血,运动后等

降低：原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进

血常规-结果分析5.网织红细胞计数:正常情况：(00.5-1.5)%

增高：溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时

降低：骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病

血糖-临床意义血中的葡萄糖称为血糖（Glu）。葡萄糖是人体的重要组成成分，也是能量的重要来源。正常人体每天需要很多的糖来提供能量，为各种组织、脏器的正常运作提供动力。所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人血糖的产生和利用处于动态平衡的状态，维持在一个相对稳定的水平。糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。血糖-结果分析1.增高（1）生理性增高：饭后1～2小时、注射葡萄糖后、情绪紧张时肾上腺素分泌增加，会使得血糖暂时性增高。（2）病理性增高：各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗死、甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进、颅内出血等。2.降低（1）生理性降低：常见于饥饿、剧烈运动、注射胰岛素后、妊娠、哺乳和服用降糖药后。（2）病理性降低：常见于胰岛细胞瘤、糖代谢异常、严重肝病、垂体功能减退、肾上腺功能减退、甲状腺功能减退、长期营养不良、注射胰岛素过量等。血脂-临床意义血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。血脂检查主要是测定血清中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平等。通过检查血浆中的血脂，可以预防或知晓是否患有肥胖症、动脉硬化、高血脂、冠心病、糖尿病、肾病综合征等疾病。血脂-结果分析1.总胆固醇增加见于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退症、胆管梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、自发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症、老年性白内障及牛皮癣等。此外，长期食用高脂食品、精神紧张等因素也可引起总胆固醇增高。减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺功能亢进症、肺结核、肝硬化、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良等。血脂-结果分析2.甘油三酯增高见于高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆管梗阻、甲状腺功能减退症、高脂饮食、阻塞性黄疸、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性甘油三酯增多症等。减少见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、肝功能严重障碍、慢性阻塞性肺病、脑梗塞、恶病质、原发性低密度脂蛋白（β脂蛋白）缺乏症及消化不良等。血脂-结果分析3.低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇是致动脉粥样硬化的基本因素。其含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈显著正相关。因此，可用于判断发生心脑血管疾病的危险性。4.高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇被视为是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，是冠心病的保护因子。最主要的临床价值是能够将动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞转移至肝，排出体外。能促进外周组织中胆固醇的消除，防止动脉粥样硬化的危险。凝血四项-临床意义凝血四项归属于血栓性疾病检查，为手术前必查项目，也常用于监测血栓患者及监控服用抗凝药物患者。凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时，止血功能迅速发挥作用，使血液凝固堵住伤口而止血，避免血液大量丢失。当患者需要手术时，医师必须事先了解患者的止血功能，如止血功能不健全，患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。凝血四项-结果分析APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、Ⅸ和XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。凝血四项-结果分析FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死；减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。D二聚体-结果分析D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，主要反映纤维蛋白溶解功能。D-二聚体的临床检测主要应用在静脉血栓栓塞（VTE）、深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的诊断。增高：见于心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、妊娠、继发性纤维蛋白溶解功能亢进、感染及组织坏死等也可导致D-二聚体升高。乙肝五项乙肝五项检查是用来判断是否感染乙肝，粗略估计病毒复制水平的初步检查，虽然项目少，检查简单，但是意义非常重要。乙肝五项检查分别是：1.表面抗原(HBsAg)2.表面抗体(抗HBs)3.е抗原(HBeAg)4.е抗体(抗HBe)5.核心抗体(抗HBc），乙肝五项又叫乙肝两对半。乙肝五项-临床意义1、HBsAg-表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。临床意义：为已经感染病毒的标志，并不反映病毒复制和传染性的强弱。乙肝表面抗原滴度与肝病严重程度没有必然联系乙肝五项-临床意义2、HBsAb-表面抗体：一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G。它可以和表面抗原特异地结合，在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒感染，故称表面抗体为保护性抗体。临床意义：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝五项-临床意义3、e抗原(HBeAg)：它源于乙肝病毒的核心，是核心抗原的亚成分，是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分(即e抗原)就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。临床意义：为病毒复制标志，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。4、HBeAb-e抗体：它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异性e抗体能够和e抗原结合。临床意义：为病毒复制停止标志，病毒复制减少，传染性较弱，但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。乙肝五项-临床意义5、HBcAb-核心抗体：核心抗原虽然在血清中查不出来(它在血中很快被裂解)，但是它具有免疫原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。临床意义：曾感染或感染期出现的标志，对于辅助两对半检查有一定意义。乙肝五项-结果分析乙肝大三阳，即乙肝表面抗原，e抗原和核心抗体同时阳性。这是乙肝病毒完整存在的经典和规范模式，e抗原阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。此时检查肝功能，如果转氨酶升高，或做肝穿刺检查，证实炎症存在，表示肝炎呈发病状态，必须治疗，可以使用抗病毒和恢复肝功治疗。乙肝五项-结果分析乙肝小三阳，即乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体同时阳性，这是乙肝病毒“大三阳”转变后的形式。过去一直认为乙肝小三阳预示患者的传染性已显著或相对降低，病毒复制程度已降低或明显缓解。但是近年发现不少乙肝小三阳患者老是肝功异常，同时伴有乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阳性，病情迁延不愈，经统计表明慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者乙肝小三阳检出率依次增加，表明乙肝“小三阳”不一定预后就好，这是乙肝病毒变异所致。临床上不可忽视，这种情况仍需进行治疗。识别乙肝小三阳是好是坏的标准是：如果肝功能始终正常，HBV-DNA为阴性，说明是好现象;如果HBV-DNA为阳性，肝功能异常，则为坏现象。乙肝五项-结果分析乙肝小二阳，即乙肝表面抗原、核心抗体同时阳性，这种形式的临床意义和乙肝小三阳基本一致，小三阳和小二阳有时可以互变。单纯表面抗体阳性，表面抗体是对乙肝病毒免疫和保护性抗体，是中和性抗体，打乙肝疫苗的目的就是让它产生，一些人即使没有打疫苗，也会在感染病毒后，主动产生表面抗体。血清中乙肝肝炎表面抗体滴度越高，保护力越强，持续时间也越长(3～5年以上)。再次感染乙肝病毒后，乙肝表面抗体可在2周内滴度明显升高。乙肝五项-结果分析单纯核心抗体阳性，表示乙肝病毒既往感染或现症感染，区别的标准是进一步检查核心抗体的两种分型：核心抗体IgM和IgG。高滴度的乙型肝炎核心抗体IgM是急性或近期感染的重要指标，在慢性肝炎炎症活动期也可呈阳性，标志乙肝病毒正在复制，有传染性。核心抗体IgG可持续存在数年至数十年，是既往受乙肝病毒感染的标志，表示现在已没有什么问题了。乙肝五项-结果分析几项抗体同时阳性，表现为表面抗体和e抗体、核心抗体，或表面抗体和核心抗体同时阳性，这些情况说明既往感染过乙肝病毒，现病毒清除，身体恢复健康。但是个别的患者也会在这种情况下出现肝功能异常，HBV-DNA呈阳性，仍然要考虑是否有病毒变异存在。心电图-临床意义1）是诊断心律失常的确定依据,2）是诊断心肌缺血和心肌梗死的有用工具,3)对左、右房室肥大也有一定的诊断价值，4)对电解质异常、药物作用的分析有帮助，5)其优点是简单易行，无创伤。心电图导联连接左RA右LALLRL胸导联V1:胸骨右缘第4肋间V2:胸骨左缘第4肋间V3:V2-V4连线的中点V4:左锁骨中线与第5肋间相交处V5:左腋前线与V4水平处V6:左腋中线与V4水平处ST段QT间期PR间期0.04S0.1mV心电图以25mm/s速度被记录在标准纸上，心电图机所记录的心电活动强度是10mm=1mV时间坐标一个心电周期P波、QRS波、T波、PR间期、QT间期、ST段、偶见U波。电压坐标正常心电图P波1）P波：代表心房肌除极的电位变化；

2）P波的方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6向上,aVR向下；

P波振幅：肢导＜0.25

mV，胸导＜0.2

mV

；

P波时相:＜0.12s。

V1V1导联的P波常常为双相。正相波--右房除极，负相波--左房激动。正常心电图P-R间期1）PR间期：代表心房开始除极到心室开始除极的时间；2）P-R间期测定：从P波起点到QRS波的起点。3）PR间期：0.12～0.20S。1）QRS波代表心室除极的电活动。2）QRS波的时相＜0.12s。

-Q波：为起始处的负相波-R波：为任何正相波-S波：为任何R波之后的负相波正常心电图QRS波V1-V6导联典型的QRS波形态变化QRS波群命名示意图代表心室除极结束到复极开始的时间。ST段的重要性在于它是否抬高或压低！抬高：V1～V2导联≤0.3mV，V3导联≤0.5mV，其它导联≤0.1mV；压低：任何导联的ST段压低都≤0.05mV；正常心电图ST段正常心电图T波T波代表心室复极的电位变化；T波的方向：与QRS主波的方向一致；（若V1向上，则V2-V6导联不能向下）T波振幅：一般应≥同导联R波的1/10，T波形态：前半部分比后半部分斜度稍大；正常心电图QT间期代表心室除极和复极的总时间.

QT间期为QRS波的起点到T波终点的距离，通常情况下QT间期应为0.35～0.44s，QT间期U波是T波后的一个小的偏移，通常是直立的（除了aVR导联），常在V2～V4导联最明显。多数心电图无可辨认的U波。运动员、低钾血症和高钙血症患者可以出现隆起的U波。正常心电图U波低钾血症患者V1～V3明显的U波U窦性心律的基本特征：1）P波规律出现，2）P波方向：I、II、aVF、V4～V6直立；

aVR倒置。3）心率：60～100次/分4）P-R间期0.12～0.20秒正常心电图1、窦性心律2、心率60-100次/分3、电轴不偏4、P-QRS-ST-T无异常心电图表现:P波增宽≥0.12s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。左心房扩大V1Ptfv1≥0.04s右心房扩大

心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病,故称为“肺型P波”。左室肥大（一）左室高电压的表现

1)V5或V6的R波>2.5mV

或RV5+SV1>4.0mV（男性）;>3.5mV（女性）。

2)RI>1.5mV，RaVL>1.2mV

或RI+SⅢ>2.5mV。（二）心电轴左偏。（三）并存ST-T改变。1)RV5

>2.5mV

或RV5+SV1>4.0mV2)心电轴左偏。3)并ST段下移,T波倒置。右心室肥厚（一）右心室肥厚的心电图诊断标准

1)V1导联的高R波（R/S>1）,Rv1>0.5mV。

2)Sv5>1.05mV（重症可>1.2mV）。

3)aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（二）心电轴右偏。（三）V1～V4导联ST段下移和T波倒置双向;V5、V6、I

和aVL导联深的S波。心电图特点:Rv1>0.5mV

、P波≥0.25mV、电轴右偏V1～

V3导联T波倒置心电图诊断:右心室肥厚右心房扩大1）缺血型改变：T波异常。2）损伤型改变：主要为ST段抬高；（急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高）。3）坏死型改变：病理性Q波或QS波，被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；（即Q波增宽>0.04s、加深>同一导联1/4R波）

。急性心肌梗死下、侧壁心肌梗死：

Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5、V6导联ST段抬高

I、aVL、V1、V2的ST-T波改变。心肌梗死心电图的演变过程急性下壁心肌梗死伴右心室梗死右胸导联电极的放置不稳定性心绞痛患者：

ST波段下移及T波倒置胸痛患者，伴一过性的ST段抬高，通常见于冠脉痉挛性(变异型或)心绞痛。心律失常分类窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性)扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象）捷径传导：预激综合征心律失常激动起源异常激动传导异常异位心律主动性病理性传导障碍

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）心率>100次/分称为窦性心动过速窦性心动过速

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）心率＜60次/分称为窦性心动过缓窦性心动过缓严重的窦缓(心率<40次/分，很少见）

1）窦性心律：

P波规律出现；

P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；2）同一导联P-P间期差>0.12s为窦性心律不齐。窦性心动不齐0.84s0.64s差0.2s0.92s1.26s差0.34s窦房阻滞窦房阻滞（停搏时间为P-P间期的2倍）1.38s0.69s窦性停搏4.4

s后产生交界性逸搏1）表现无P波的长的停搏，

2）停搏时间与P-P周期长度无倍数关系。窦性停搏房性早搏心电图特点：

提前出现的异位P’波，形态与窦性P’波不同；

P’-R间期>0.12s；

大多数代偿间期不完全；

P’后可无QRS波（房早未下传）.室性早搏ventricularprematurebeat心电图特征1.提早出现的QRS－T波群增宽变形，QRS时限常＞0.12sec，T波方向多与主波相反。2.有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常P－P间隔的二倍）；3.提早出现的QRS波前无P波。PPPX2X交界性早搏junctionalprematurebeat心电图特征1.QRS波与窦性者相同或略有变形；2.如交界区激动逆向上传至心房，可产生一个逆行的P'波（P'II,III,aVF倒置，P'aVR直立）；3.P'波可出现在QRS波之中，之后，也可在其前，P'-R<0.12sec；4.交界区激动不能上传者，可以不出现P'波；5.常有完全性代偿间歇。Ⅱ交界性早搏与房性早搏

junctional&atrialprematurebeat房性早搏其后无完全性代偿性间歇，P’波直立ⅡP’PPP’PP交界性早搏其后有完全性代偿间歇，P’波倒置

过早搏动按其出现的频率而人为地分为偶发性，多发性和频发性。在某些频发性早搏中，可见一定的配对规律：如1正常＋1早搏称二联律

2正常＋1早搏称三联律。偶发单源性室性早搏

occasionalunifocalventricularprematurebeat频发单源性室性早搏（呈二联律）

frequentunifocalventricularprematurebeat(intheformofbigeminy)多源性频发室性早搏

frequentmultifocalventricularprematurebeat连发室性早搏

repetitiveventricularprematurebeat阵发性室性心动过速

paroxysmalventriculartachycardia,PVT心电图特征1.QRS波呈室性波形，增宽而变形，QRS时限>0.12S；2.常有继发性ST－T波改变；3.心室频率为140－200次／min，基本匀齐；返回阵发性室性心动过速

paroxysmalventriculartachycardia,PVT心电图特征4.如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波群，PR无固定关系（房室分离），则可明确诊断；5.偶见心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。返回短阵室性心动过速

abriefepisodeofventriculartachycardia

（连续三次以上早搏）R-on-T现象R-on-Tphenomenon返回阵发性室性心动过速

paroxysmalventriculartachycardia,PV