环境与健康-职业与健康

苯中毒一、理化特性二、接触机会三、毒理四、毒作用表现五、诊断六、处理七、预防简介苯中毒

benzolism苯（benzene）属芳香族烃类化合物，纯苯为无色透明具有特殊芳香气味的油状液体；沸点80.1℃，蒸气比重2.77；极易挥发，易燃，易爆，易着火；微溶于水，易溶于有机溶剂。一、理化特性煤焦油分馏或石油裂解产生苯及其同系物：甲苯、二甲苯…用作化工原料：生产香料、硝基苯…用作溶剂以及稀释剂：制药、印刷、橡胶加工制造、喷漆…用作燃料：与汽油混合。苯的生产：二、接触机会工作在有毒环境的刷胶工人呼吸道：生产环境中（空气）以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体。皮肤：因具脂、水双溶性，可吸收少量。消化道：能完全吸收。三、毒理--吸收50%：呼吸道排出；40%：氧化成多元酚，与硫酸根或葡萄糖醛酸结合后随尿排出。接触24小时后尿中的排酚量达高峰。10%：蓄积于体内含脂肪较多的组织内，逐渐转化为代谢产物排出体外。三、毒理--代谢苯代谢产物-粘康酸：分解为水和CO2由肾及肺排出；酚类等代谢产物：与硫酸根或葡萄糖醛酸结合由尿排出。三、毒理--排出中等毒类，急性苯接触可致CNS抑制。急性毒作用：对NS的麻醉作用，主要表现为CNS症状。苯可吸附于神经细胞的表面，使细胞氧化还原功能受到抑制，ATP合成减少，不能形成Ach，从而导致麻醉作用甚至呼吸中枢麻痹。三、毒理--毒性慢性苯接触：造血系统抑制而且白血病发生率增高，亦可出现多发性骨髓瘤、再障。三、毒理--毒性干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用：降低IL-1、IL-2水平；活化TNF-α。氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖：DNA损伤：苯的活性代谢物与DNA共价结合；代谢产物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化损伤。癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc等。三、毒理--毒作用机制慢性接触苯的健康危害程度：个体的遗传易感性三、毒理--毒作用机制（一）急性中毒（二）慢性中毒（三）局部作用四、毒作用表现轻症：初有粘膜刺激症状并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、面色潮红等，出现兴奋或酒醉状态。重症：昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、瞳孔散大、血压下降。严重：可因呼吸、循环衰竭而死亡。血谷丙转氨酶、WBC、血苯、尿酚升高。（一）急性中毒1．NS：早期：类神经征：头晕、头痛、记忆力下降、失眠、乏力等少数患者：自主神经功能紊乱：心动过速或过缓、皮肤划痕试验阳性个别晚期病例：四肢末端麻木和痛觉减退（二）慢性中毒皮肤科常用的物理检查方法，过敏性皮肤病。具体做法：用钝器划前臂屈侧皮肤，1～2分钟后在钝器划过处产生风团，则为阳性。皮肤划痕试验2．造血系统：慢性苯中毒主要特征。WBC和N：减少中毒性颗粒或空泡：N胞浆中AKP活性：增强PLT：下降，有出血倾向全血细胞减少，再障，白血病：中毒晚期（二）慢性中毒3．骨髓象：慢性苯中毒骨髓象轻症多为正常；典型的苯中毒骨髓象为再生不良型，以粒细胞减少为主，发展成为全血细胞减少。（二）慢性中毒皮肤：干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。生殖系统：经期延长、经量增多，流产和畸胎。（三）局部作用（一）诊断原则：1．急性苯中毒:根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的CNS损害，方可诊断。五、诊断：《职业性苯中毒诊断标准》（GBZ68-2013）（一）诊断原则（续）：2．慢性苯中毒：根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。五、诊断（二）诊断与分级标准：1．急性苯中毒：（1）轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状。伴有轻度意识障碍。五、诊断1．急性苯中毒（续）：（2）急性重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者：1）中、重度意识障碍；2）呼吸循环衰竭；3）猝死。五、诊断2．慢性苯中毒：（1）轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状，在3个月内每1～2周复查一次血常规，具备下列条件之一者：1）WBC大多低于4×109/L（4000/mm3）或N低于2×109/L；2）PLT大多低于80×109/L。五、诊断2．慢性苯中毒（续）：（2）中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。具备下列条件之一者：1）WBC低于4×109/L或N低于2×109/L，伴PLT低于60×109/L；2）WBC低于3×109/L或N低于1.5×109/L；3）PLT低于60×109/L。五、诊断2．慢性苯中毒（续）：（3）重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：1）全血细胞减少症；2）再生障碍性贫血；3）骨髓增生异常综合征；4）白血病。五、诊断1．急性苯中毒：迅速移至新鲜空气场所，立即脱去污染衣服，用肥皂水清洗皮肤并注意保暖。静注葡萄糖醛酸和大剂量VitC，忌用Adr。急救原则同内科。六、处理2．慢性苯中毒：重点：恢复受损造血功能，调节CNS功能，并予对症治疗。中西医疗法，给予有助于恢复造血功能的药物。再障和白血病治疗原则同内科。六、处理（一）改革生产工艺：代替：生产过程密闭化、自动化：通风排毒：以局部机械通风方式为主。（二）加强个人防护：七、预防防毒面具（三）卫生保健措施：定期进行现场劳动卫生学调查：加强劳动防护设备的管理，注意维修及定期更新：体格检查：（四）职业禁忌证：各种血液病、月经过多、低血象等。七、预防不良生理与心理性因素对健康的危害在劳动过程中由于人体工程问题而出现的个别器官或系统过度紧张，长时间处于不良体位、姿势或使用不合理的工具、设备等。一、不良职业性生理因素1．工作设备失配：工作设备不符合人体解剖学特征2．劳动作息制度不合理：3．劳动时个别器官或系统过度紧张：光线不足时的视力紧张…一、不良职业性生理因素1．职业因素：2．作业者自身因素：3．职业紧张与心身疾患：二、不良职业性心理因素工作组织安排：工作职责：人力资源管理：组织人际关系：工作环境：1．职业因素从业者的知识、技能是否达到工作的要求。从业者决定如何完成工作或控制工作速度的自主权有多大。从业者对工作中意外事件的预见程度和处理方法，以及如何对待完成工作中的不适当要求。从业者对工作内容、数量及完成的时间限制、计划等要求是否了解等。2．从业者自身因素概念：职业紧张（occupationalstress）是指由于工作或工作有关的社会心理因素刺激所引发的紧张，又称工作紧张（jobstress）。美国国家职业卫生研究所：职业紧张是在工作要求与工人的能力、资源不平衡或个体需求得不到满足时出现并产生的有害的生理与心理反应。3．职业紧张与心身疾患危害：紧张性头痛、睡眠障碍等；心律不齐、高血压、偏头痛、冠心病等；胃十二指肠溃疡、神经性厌食等；支气管哮喘、神经性咳嗽、过度换气综合征等；肌肉、骨骼、皮肤、内分泌等各系统心身疾病。3．职业紧张与心身疾患电磁辐射1．电离辐射：是指两只能量水平达到12eV以上，对生物体有电离作用，导致机体的严重损伤。如X射线、γ射线、宇宙射线等。α、β、中子、质子等属于电离辐射中的粒子辐射。2．非电离辐射：是指量子能量＜12eV，不足以引起生物体电离的电磁辐射，包括射频辐射、红外线、紫外线、激光和可见光等。紫外线的量子能量介于非电离辐射和电离辐射之间。太阳对健康的影响，主要表现在非电离辐射上。电磁辐射一、射频辐射二、红外辐射三、紫外辐射四、激光简介非电离辐射nonionizingradiation概念：无线电波：频率在100～300GHz的电磁辐射。分类：高频电磁场（high-frequencyelectromagnetic）微波（micro-wave）一、射频辐射射频治疗仪（普及型）职业接触：广播、电视、雷达发射塔；移动、寻呼通讯基站；工业高频感应加热、医疗射频设备；微波加热设备；微波通讯频率。一、射频辐射健康损害：1．高频电磁场和微波相同的作用：类神经征和自主神经功能紊乱心血管系统：自主神经功能紊乱一、射频辐射2．微波独有的作用：长期接触大强度微波：眼晶状体混浊、视网膜改变；外周血WBC、PLT下降。男性下腹部睾丸局部接受照射：精子数明显减少，并表现为暂时性不育等生殖内分泌系统改变。女性：月经异常等。一、射频辐射概念：红外线，热射线，高于绝对温度的物体生物学效应基础：热效应职业接触：太阳光下的露天作业；金属加热；熔融状态下的玻璃；强红外线光源…二、红外辐射作用：1．远红外线：λ＝3μm～1mm使局部组织温度升高，血管扩张充血，产生热的感觉。2．中波红外线：λ＝1400nm～3μm可被角膜和皮肤吸收，促进细胞新陈代谢和细胞增生，并具有消炎和镇痛作用。3．短波红外线：λ＝760～1400nm皮肤烧伤、体温升高…二、红外辐射作用（续）：过量照射：短期：热射病、日射病…长期：红外线白内障…二、红外辐射职业接触：冶炼炉、电焊、电炉炼钢；碳弧灯和水银灯制版或摄影；紫外线消毒等。三、紫外辐射作用：1．A段：λ＝320～400nm色素沉着作用，光毒性和光敏性效应。2．B段：λ＝280～320nm抗佝偻病和红斑作用及角膜、结膜炎症效应，促进机体免疫水平，提高机体免疫力。3．C段：λ＝200～280nm较强的杀菌作用和微弱致红斑作用。三、紫外辐射过量照射：短期：雪盲、电光性眼炎；长期：白内障、皮肤癌…三、紫外辐射概念：物质受激辐射所发出的光放大的简称。职业接触：工业上用激光打孔、切割、焊接等作业；军事和航天业上的激光雷达、激光制导、激光通讯、激光瞄准…医学上疾病的激光治疗…四、激光高温作业与中暑基本概念高温作业主要类型热适应中暑防暑降温措施简介高温作业

与中暑1．高温作业（workinhotenvironment）：作业场所存在生产性热源，其散热量＞23W/（m3·h）或84KJ/（m3·h）的车间；或：当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作场所的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。一、基本概念2．热车间（高温车间）：一般将热源散热量大于23W/（m3·h）的车间称为热车间或高温车间。一、基本概念（一）高温、强热辐射作业（干热环境）（二）高温、高湿作业（湿热环境）（三）夏季露天作业二、高温作业主要类型炼铁、炼焦、轧钢车间：铸造、锻造、热处理车间：炉窑车间：锅炉间：（一）高温、强热辐射作业炼钢车间铸造特点：高气温，热辐射强度大，相对湿度比较低。——干热环境（一）高温、强热辐射作业炼钢车间（二）高温、高湿作业1．印染、缫丝、造纸工业中的液体加热或蒸煮：2．深井煤矿作业：特点：高气温、气湿而热辐射强度不大。——湿热环境（二）高温、高湿作业农田劳动、建筑、码头搬运、露天采矿等作业。（三）夏季露天作业概念：人在热环境下工作一段时间后，对热耐受性提高而产生对热负荷的适应能力。三、热适应（headacclimatization）在高温环境下，机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱所致以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acuteheatillness）。四、中暑（heliosis）--概念1．热射病（headstroke）：2．热痉挛（headcramp）：3．热衰竭（headexhaustion）：四、中暑--类型热射病：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调。临床特点：高热：体温常40℃以上，可达43℃或更高。汗闭：开始时大量出汗，皮肤发红，以后无汗。可伴干热、意识障碍、嗜睡、昏迷等CNS症状。1．热射病日射病：太阳直接照射头部，导致颅温升高，脑膜充血。临床特点：剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、意识丧失，体温可升高，皮肤肤色正常。1．热射病--日射病热痉挛：大量出汗，损失大量Cl－、Na＋、K＋，导致体内电解质平衡失调而引起的以肌肉痉挛为主的疾病。主要表现：明显的肌肉痉挛，伴收缩痛。痉挛以四肢肌肉和腹肌等经常活动的肌肉多见，尤其是腓肠肌。痉挛常呈对称性、阵发性。病人神志清醒，体温一般正常。2．热痉挛热衰竭：高温高湿环境下，外周血管扩张和大量失水，但未伴有内脏血管的收缩或血容量的相应增加，造成循环血量减少，引起脑内暂时供血减少。临床特点：起病迅速，先有头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压短暂下降、脉搏细微，继而晕厥，体温不高或稍高。休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。3．热衰竭职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002）诊断原则：根据高温作业人员的职业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。四、中暑--诊断中暑先兆：中暑先兆（观察对象）是指在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。四、中暑--诊断诊断及分级标准：1．轻症中暑：轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。2．重症中暑：重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。四、中暑--诊断2．重症中暑（续）：（1）热射病：热射病（包括日射病）亦称中暑性高热，其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，疾病早期大量出汗，继之"无汗"，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。四、中暑--诊断2．重症中暑（续）：（2）热痉挛：热痉挛主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。四、中暑--诊断2．重症中暑（续）：（3）热衰竭：起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律紊乱、轻度脱水，体温稍高或正常。四、中暑--诊断治疗原则：依据发病机理和临床症状进行对症治疗。先兆及轻症中暑：先兆中暑：可暂时脱离高温作业环境，到阴凉通风处安静休息，补充清凉含盐饮料。轻症中暑：迅速脱离高温作业环境，到阴凉通风处安静休息，补充清凉含盐饮料及其他对症处理。四、中暑--治疗重症中暑：1．降温：物理降温：冰浴、酒精擦身…药物降温：氯丙嗪25～50mg异丙嗪5mgivdripNS500ml四、中暑--治疗重症中暑（续）：2．纠正电解质平衡紊乱：据实际情况补充水、盐。3．维持良好的呼吸、循环功能：吸氧，保持呼吸道的通畅等。四、中暑--治疗（一）技术措施：1．改革工艺及设备：2．隔热：3．通风降温：自然通风：机械通风：五、防暑降温措施（二）保健措施：1．供给合理饮料和补充营养：妥善安排作息时间；每日补水3～5L，盐20g左右；膳食总热量12600～13800kJ/d；pro占热比14%～15%；补充VitA、VitB1、VitB2、VitC、Ca…五、防暑降温措施（二）保健措施（续）：2．个人防护：工作服：工作帽：防护眼镜、面罩、手套、护腿等：3．加强医疗预防工作：4．职业禁忌证：心血管疾病、高血压、溃疡病、活动性肺结核、肝肾疾病、甲亢等。五、防暑降温措施（三）组织措施：加强领导，改善管理，严格执行有关法规政策：《高温作业分级》：《防暑降温措施暂行办法》：五、防暑降温措施汞中毒一、理化特性二、接触机会三、毒理四、毒作用表现五、诊断六、预防七、治疗简介汞中毒

hydrargyrism唯一常温下呈液态的银白色金属，熔点－38.8℃，沸点357℃，比重13.59，不溶于水，可溶于脂类。表面张力大，溅落地面、桌面呈球形汞珠，增加蒸发表面积。常温下即能蒸发，蒸气比重6.9，易被墙壁、衣物、毛发吸附。一、理化特性汞矿开采、冶炼与成品加工：仪表制造、维修或使用：电器器材制造或维修：二、接触机会其它：用汞作阴极电解食盐生产烧碱和氯气；含汞药物或试剂；染料工业中用作催化剂；原子能工业中用作冷却剂；口腔科用来补牙…二、接触机会呼吸道：75%～85%。消化道：0.01%。皮肤：可经完整皮肤吸收。三、毒理--入体途径肾：最高肝、心、脑：其次睾丸、甲状腺：也有三、毒理--体内分布三、毒理--排出途径肾脏：无机汞肠道：甲基汞唾液、汗液、乳汁等：少量毛发：也有三、毒理--毒理多种巯基酶失活pro-SHHg2+Hg-S-pro＋起病：急骤，有头晕、乏力、发热等。口腔炎：流涎，带腥臭味，牙龈红肿、酸痛。汞线，并有糜烂、出血、牙松动。患者：食欲不振、恶心、腹痛、腹泻；化学性肺炎、肺水肿等。部分患者：起病后1～3日皮肤接触部位出现红色斑丘疹。四、毒作用表现--急性中毒1．吸入性：全身症状：头晕、乏力、发热。肺部症状：腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿。2．消化道进入：（1）口腔炎：流涎，带腥臭味，牙龈红肿、酸痛，口腔黏膜糜烂。（2）急性腐蚀性胃炎：剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃粘膜溃疡、穿孔、出血、休克。四、毒作用表现--急性中毒2．消化道进入（续）：（3）汞毒性肾炎：肾小管上皮细胞坏死，少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症。实验室检查：尿汞增高，尿蛋白阳性或出现管型。四、毒作用表现--急性中毒类神经征：最早：自主神经功能紊乱易兴奋征：突出表现震颤：神经毒性早期症状。意向性。口腔炎：流涎、糜烂、溃疡、牙龈肿胀、酸痛、易出血；牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落，蓝黑色汞线。肾脏和肝脏的损害以及生殖系统的损害：四、毒作用表现--慢性中毒急性中毒不难诊断，尿汞增高。慢性中毒诊断依靠接触史、症状和体征以及尿汞和驱汞试验等。尿汞正常上限：双硫腙法：250nmol/L（0.05mg/L）冷原子吸收法：100nmol/L（0.02mg/L）五、诊断（一）诊断原则：根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。（二）观察对象：长期接触汞后，尿汞增高，无慢性汞中毒临床表现者。五、诊断-《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ89—2007）（三）诊断及分级标准：1．急性中毒：（1）轻度中毒：短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者：1）口腔-牙龈炎及胃肠炎2）急性支气管炎五、诊断1．急性中毒（续）：（2）中度中毒：在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者：1）间质性肺炎2）明显蛋白尿（3）重度中毒：具备下列表现之一者：1）急性肾功能衰竭2）急性中度或重度中毒性脑病五、诊断（三）诊断及分级标准（续）：2．慢性中毒：（1）轻度中毒：长期密切接触汞后，具备下列任何三项者：1）神经衰弱综合征2）口腔-牙龈炎3）手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；4）近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高5）尿汞增高五、诊断2．慢性中毒（续）：（2）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列一项者：1）性格情绪改变2）上肢粗大震颤3）明显肾脏损害（3）重度中毒：慢性中毒性脑病五、诊断1．替代：2．控制车间温度，通风排气：3．汞车间：工作台、地面、墙壁应尽量保持光滑，保持一定清洁度，工作台低处应设汞收集槽。4．被汞污染的车间：用1g/m3碘加酒精点燃熏蒸，再用水冲洗。六、预防5．加强个人卫生和防护，建立必要的卫生制度，加强汞作业工人的健康教育：6．医疗保健措施：7．职业禁忌证：严重的肝肾疾患慢性胃肠疾患严重口腔炎六、预防急性中毒：迅速脱离现场，脱去污染的衣服，静卧保暖。驱汞治疗：药物：二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇急性中毒：二巯基丙磺酸钠125～250mgimq4～6h，2天后125mgimqd慢性中毒：二巯基丙磺酸钠125～250mgimqd，连用3天，停4天为一疗程。一般3～4个疗程。七、治疗2．对症治疗：对症处理：同内科口服汞盐：不能洗胃！立即：生蛋清、牛奶或豆浆灌胃；或：0.2%～0.5%活性炭吸附；同时：50%硫酸镁40ml导泻。七、治疗硅沉着病一、概念二、病因与矽尘作业三、发病的影响因素四、发病机制、病理改变五、临床表现六、并发症七、诊断与鉴别诊断八、治疗与处理简介硅沉着病

silicosis硅沉着病（矽肺）：由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺病中最常见、进展最快、危害最严重。肺胶原纤维化：不可逆病理改变，一旦形成，即使脱离接触仍可进行性发展。一、概念游离SiO2：

矽尘，石英，红宝石，蓝宝石。二、病因与矽尘作业矽尘作业：游离SiO2含量10%以上的矿物性粉尘，称为矽尘接触含有10%以上游离SiO2的粉尘作业，称为矽尘作业

1．矿山开采、煤矿挖掘、隧道开凿、石英研磨2．玻璃及陶瓷的原料准备等二、病因与矽尘作业1．粉尘中游离SiO2含量：2．粉尘类型：石英变体：石英结晶结构：3．接触时间：工龄：三、发病的影响因素4．粉尘浓度与分散度：d＜15μm，可进入呼吸道，称为可吸入性粉尘。d＞15μm，易在空气中沉降；5～15μm，经呼吸道可被粘膜纤毛清除；＜0.5μm，多悬浮于空气中或吸入后又被呼出。0.5～5μm，可进入呼吸道深部和肺泡区，称为呼吸性粉尘。三、发病的影响因素5．机体状态：个体的健康状况、遗传因素、营养状况、未成年人以及不注意个人防护等。6．防护措施：某些作业不可避免，防护措施十分重要。三、发病的影响因素发病时间：接触矽尘15～20年后。速发型矽肺（acutesilicosis）：由于持续吸入高浓度、高游离SiO2的矽尘，经1～2年即可发病，称为速发型矽肺；晚发型矽肺（delayedsilicosis）：调离作业时X线检查仍未发现矽肺征象，但日后出现矽结节，诊断为矽肺，称为晚发型矽肺。四、分型1．机械刺激学说：戳刺。2．表面活性学说：硅烷醇基团。五、发病机制3．免疫学说：矽尘+巨噬细胞尘细胞

白细胞介素、肿瘤坏死因子等

纤维细胞增生五、发病机制崩解1．大体观：病肺体积增大，重者晚期缩小，色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样；触及表面有散在、孤立的结节，晚期融合成团块，质硬似橡皮；胸膜广泛增厚和粘连；肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色黑灰。六、病理改变2．镜下观：基本病理改变：矽结节和弥漫性肺间质纤维化。矽结节：横断面似洋葱头横断面。可继发透明样变。发展可融合成团块。六、病理改变61岁陶瓷工人的肺标本，示肺弥漫性纤维化（椭圆所示区域）和矽结节（箭头所示）。六、病理改变汇合的透明、螺纹状矽结节，周边为尘细胞。六、病理改变早期无明显症状，随病情进展或发生并发症时可有胸闷、气急、胸痛、咳嗽、咯痰等，活动时加重。早期患者合并慢支可有哮鸣音，合并感染可有湿啰音。七、临床表现--症状与体征1．肺纹理：增多、增粗、延长扭曲、紊乱消失肺野中出现圆形或不规则小阴影，晚期可融合成团块状大阴影。七、临床表现--X线胸片正常X线胸片高密集度的小阴影尘肺X线胸片2．肺门：早期肺门阴影扩大，密度增高。晚期可因肺部纤维组织收缩和团块牵拉，使肺门上举外移，由此使肺纹理呈垂柳状。肺气肿时肺门可呈残根状。肺门淋巴结包膜下钙化可呈蛋壳样变。七、临床表现--X线胸片3．胸膜：出现广泛纤维性变和增厚，导致肋膈角变钝或消失。天幕状改变。七、临床表现--X线胸片早期对肺功能影响不明显。随病情进展、肺组织纤维化增多，可有肺活量和肺总量下降。当有弥漫性纤维化和并发肺气肿时，肺活量下降明显。当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管壁增厚时，则引起弥散功能障碍。七、临床表现--肺功能改变血、尿等常规检查：正常免疫、生化方面：临床实用价值有待深入研究七、临床表现--实验室检查肺结核：最常见，导致死亡的常见原因。肺及支气管感染：自发性气胸：肺源性心脏病：八、并发症根据：职业史；X射线胸片；结合：现场职业卫生学资料；参考：临床表现；实验室检查。九、诊断--依据主要依据排除其他肺部类似疾病。

1．诊断原则：根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线后前位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。九、诊断尘肺X线诊断标准（GBZ70-2009）

2．观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。九、诊断3．X射线胸片表现分期：（1）壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。（2）贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。九、诊断3．X射线胸片表现分期（续）：（3）叁期尘肺：有下列三种表现之一者：a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。九、诊断4．鉴别诊断：急性、亚急性血行播散型肺结核：肺癌：肺含铁血黄素沉着症：肺霉菌病：九、诊断1．治疗：药物治疗与思想工作相结合；药物治疗与生活规律化相结合；药物治疗与适当的体力劳动和体育锻炼相结合；药物治疗与增强营养和预防感染相结合外，主要是对症治疗和积极防治并发症。药物：克矽平、柠檬酸铝…十、治疗与处理2．安置原则（尘肺、矽肺）：尘肺一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能调离的，报当地劳动、卫生行政主管部门及工会组织，设法尽早调离。劳动能力正常或只有轻度减轻者，调离接尘作业后可安排非接尘区劳动强度不大的工作。劳动能力显著减退者，安排在非接尘区做力所能及的工作或在医务人员的指导下做康复活动。劳动能力丧失者，不担负任何工作，可在医务人员指导下进行康复活动。十、治疗与处理铅中毒过多食用膨化食品会有危害吗？

思考一位40岁妇女前来应诊，患者腹部疼痛，疼痛呈持续性，且进行性加重，同时伴恶心、呕吐、便秘。查Hb低。妇科会诊无异常。思考：可能原因？如何处理？案例就诊后医院给予抗炎、解痉、通便，约4天后解出大便，疼痛逐渐消失。思考：医院认为可能原因？再上班一周，又出现腹痛、便秘。就诊后医院给予抗炎、解痉，并予肥皂水灌肠，3～4天后腹痛好转。思考：医院认为可能原因？案例又工作2周，出现腹胀、持续性腹部疼痛，伴恶心、呕吐、便秘。给予对症治疗，疼痛无好转。怎么办？案例检查：ALA：111mg/L尿铅：1.65μmol/L血铅：4.42μmol/L驱铅治疗：DMSA1.0g/6h，至恶心、呕吐、腹痛、便秘缓解，再1.0g/隔日，共15个疗程。案例一、理化特性二、接触机会三、毒理四、毒作用表现五、诊断六、预防七、治疗简介铅中毒

plumbism蓝灰色重金属，质软，比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃；加热至400℃以上时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化为Pb2O，并凝集为铅烟。随熔铅温度的升高，还可逐步氧化为PbO、Pb2O3、Pb3O4。一、理化特性1．铅矿开采、冶炼：2．熔铅作业：3．焊接、熔割、铆钉：二、接触机会4．铸字、浇版：5．染料：6．化合物：二、接触机会生活中接触铅的机会：汽车含铅尾气；含铅油漆；用铅合金、马口铁、陶瓷和搪瓷等材料制成的食品容器和食具；铅笔的油彩涂皮；染发剂…二、接触机会生活中接触铅的机会：二、接触机会呼吸道：30%～50%消化道：成人：6%～20%；儿童和孕妇：50%空腹、钙和铁缺乏均可增加铅吸收量。皮肤：0～1%铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收。三、毒理--入体途径血循环90%与Rbc结合10%在血浆可溶性PbHPO4与Hb结合铅早期

肝、肾、脾、肺、脑数周后95%难溶性PbPO4

沉积于骨、毛发、牙齿5%可溶性PbHPO4肝，脑，肾，心，脾，基底核皮质灰白质当感染、服用酸性药物}→体内酸碱平衡破坏→骨内不溶的PbPO4→溶解度增大100倍的磷酸氢铅→入血：中毒症状发作慢性中毒急性发作储存库靶器官诱因R三、毒理--体内分布尿：主要途径。粪、毛发、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经：小部分。呼吸道：胎盘：乳汁：三、毒理--排出途径多亲和性毒物：神经、造血、消化、心血管系统、肾在细胞内：与巯基结合，抑制磷酸化而影响能量的产生，抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能，抑制细胞呼吸色素的生成。三、毒理--毒理三、毒理--毒理-1．造血系统：Hb的合成1．对造血系统：δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）：ALA形成卟胆原的过程受阻。血红素合成酶：体内Zn2+被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原卟啉（ZPP）。红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，尿粪卟啉（UCP）增高。δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）：三、毒理--毒理2．对NS：大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱；直接损伤周围神经，导致腕下垂。三、毒理--毒理3．对肾脏：急性铅肾病：慢性铅肾病：病理表现：肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张以及动脉硬化。4．对血液系统：引起血管痉挛；使Rbc脆性增加。三、毒理--毒理早期：常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等。随后：腹隐痛、类神经征，蓝灰色“铅线”。随病情进展，可累及：四、毒作用表现神经系统：消化系统：造血系统：其它：类神经征：头痛、头晕、肌肉关节酸痛、全身乏力、嗜睡、失眠等。周围神经病：感觉型：手套感、袜子感运动型：腕下垂、伸肌无力混合型：铅中毒性脑病：表情淡漠、精神异常、运动失调，严重时昏迷、惊厥、呕吐，呈癫痫样发作。四、毒作用表现--神经系统1．一般症状：口中金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心、便秘或腹泻。2．腹绞痛：突发性剧烈绞痛，每次数分钟甚至数小时，部位常在脐周。发作时常伴呕吐，面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解。四、毒作用表现--消化系统2．腹绞痛（续）：检查腹部软，呈舟状，无固定压痛点，以手按腹疼痛可稍缓解。肠鸣音减弱。四、毒作用表现--消化系统3．铅线：蓝灰色四、毒作用表现--消化系统点彩红细胞、网织红细胞：增多。贫血：轻度，低色素正常细胞型，一般发生较晚。四、毒作用表现--造血系统肾脏：蛋白尿，尿中有Rbc、管型以及肾功能减退。生殖：月经失调、流产等。四、毒作用表现--其它（一）诊断原则：根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。五、诊断：《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002）（二）观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：1．尿铅≥0.34μmol/L（0.07mg/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；2．血铅≥1.9μmol/L（0.4mg/L）；3．诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L（0.3mg/L）而＜3.86μmol/L（0.8mg/L）者。五、诊断（三）诊断及分级标准：1．轻度中毒：（1）血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：1）尿ALA≥61.0μmol/L（8mg/L）者；2）血红细胞游离原卟啉（FEP）≥3.56μmol/L（2mg/L）；五、诊断1．轻度中毒（续）：3）红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0mg/gHb）；4）有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。（2）诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/24h（1mg/24h）者，可诊断为轻度铅中毒。五、诊断2．中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）轻度中毒性周围神经病。3．重度中毒：具有下列一项表现者：（1）铅麻痹；（2）中毒性脑病。五、诊断1．替代：锌贝白代替铅白造漆，计算机激光排版代替铅字排版…2．降低：改革工艺，减少手工操作；控制熔铅炉温度或用感应电热炉加热；加强通风及烟尘的回收利用。六、预防3．加强健康教育和个人防护：4．环境监测与健康监护：5．职业禁忌证：神经系统器质性疾病；明显的肝肾疾病；明显贫血；心血管器质性疾病。六、预防经消化道中毒者：1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，并予硫酸镁导泻。腹绞痛：10%葡萄糖酸钙10～20mlivstAtr0.5mgimst钙剂或VitCpo七、治疗--急性铅中毒驱铅：依地酸二钠钙0.5～1.0g10%GS250～500mlivdripqd3～4天为一疗程七、治疗--急性铅中毒驱铅：3～4天一疗程，间隔3～4天，酌用3～5疗程依地酸二钠钙1.0g5%GS250ml依地酸二钠钙1.0g分两次加普鲁卡因imqd依地酸二钠钙1.0g50%GS20～40ml七、治疗--慢性铅中毒ivdripqdivqd驱铅：二巯基丁二酸钠1.0gNS或5%GS20～40ml喷替酸钙钠（促排灵）0.5～1g5%GS或NS250ml二巯基丁二酸钠0.5gpotid七、治疗--慢性铅中毒iv缓qdIvdripqd腹绞痛：10%葡萄糖酸钙10mlivAtr0.5mgim支持疗法：适当休息，合理营养，B族Vit和VitC…贫血：铁制剂类神经征：谷维素…七、治疗--慢性铅中毒生产性毒物（一）呼吸道（二）皮肤（三）消化道一、生产性毒物的入体途径气态和气溶胶状态：不经肝脏，直接进入大循环。影响因素：接触毒物水平：毒物血/气分配系数：毒物水溶性大小：劳动强度、肺通气量、肺血流量、劳动环境气象条件等：（一）呼吸道脂水双溶性：表皮无机盐：毛囊、皮脂腺、汗腺不经肝脏，直接进入大循环。影响因素：毒物本身的化学特性：毒物浓度和粘稠度：接触毒物的皮肤部位、面积、完整性：溶剂种类：外界气温、气湿：（二）皮肤原因：事故性因素：个人卫生习惯不好：呼吸道清除：有些毒物可在口腔由口腔粘膜吸收。（三）消化道毒物随血流转运分布全身。毒物在体内各器官的分布：选择性铅：CS2：二、毒物体内过程--分布概念：蓄积（accumulation）：长期接触某些毒物时，其吸收超过清除而使毒物在体内的量逐渐增多，称为蓄积。贮存库：毒物在其它部位产生毒作用而蓄积部位相对无害，这时的蓄积部位称为贮存库。二、毒物体内过程--蓄积概念：功能蓄积：体内检测不到毒物的累积增多，但其功能损害却因多次接触而积累，引起慢性中毒，称为功能蓄积。二、毒物体内过程--蓄积蓄积现象是导致慢性中毒的基础

部位：肝脏：反应：氧化、还原、水解：结合：二、毒物体内过程--转化结局：解毒（detoxifcation）：毒物经转化后毒性降低，此称解毒。活化（activation）：毒物经生物转化后才具有生物活性或毒性增强，此称活化。二、毒物体内过程--转化活化（续）：B(a)P、芳香胺、黄曲霉毒素…二、毒物体内过程--转化肾脏：毒物的主要排出途径。肾小管重吸收。呼吸道：气体及挥发性毒物。CO、苯、汽油…消化道：金属毒物。其它：乳汁、唾液、汗腺等。三、毒物排出途径毒物在排出时，会引起排出器官的损害生产性粉尘一、生产性粉尘的来源二、粉尘理化特性及其卫生学意义三、粉尘对人体健康的影响四、预防措施生产性粉尘1．矿山开采、凿岩、爆破、隧道开凿、筑路；2．冶金工业中的矿石粉碎；3．玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工；4．皮毛、纺织工业的原料处理；5．化学工业中的有关生产过程。二次扬尘：一、生产性粉尘的来源打眼、隧道开凿：一、生产性粉尘的来源矿石粉碎、水泥搬运：一、生产性粉尘的来源采煤作业：一、生产性粉尘的来源1．粉尘的化学成分：作用：致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。游离SiO2含量：越高，致纤维化作用越强，危害越大。2．粉尘浓度和暴露时间：直接决定对人体危害性质和严重程度的重要因素。二、粉尘理化特性及其卫生学意义3．粉尘的分散度：分散度：是指物质被粉碎的程度。粉尘粒径大小的数量或质量组成的百分比。呼吸性粉尘：直径小于5μm的粉尘可以进入呼吸道深部和肺泡区，称为呼吸性粉尘。二、粉尘理化特性及其卫生学意义4．粉尘的硬度：坚硬的尘粒：进入肺泡的粒子：5．粉尘的溶解度：指粉尘在体液和组织中的可溶性大小。有毒粉尘：面粉、糖：石英粉尘：二、粉尘理化特性及其卫生学意义6．粉尘的荷电性：荷电量：粒径大小、比重：作业环境的温度和湿度：7．爆炸性：可被氧化的粉尘：二、粉尘理化特性及其卫生学意义1．粉尘在呼吸道的沉积：d≥10μm：绝大部分被阻留；d＜5μm：终末呼吸性细支气管及肺泡壁；d在0.1～0.5μm：布朗运动；纤维状或不规则粉尘：气道纤毛上皮细胞及其分泌物截留。三、粉尘对人体健康的影响2．人体对粉尘的清除：粘液纤毛装置的纤毛摆动：肺泡巨噬细胞吞噬：3．粉尘对人体的致病作用：下详三、粉尘对人体健康的影响（一）呼吸系统疾病尘肺病粉尘沉着症有机粉尘引起的肺部病变呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等疾患四、粉尘对人体的致病作用（三）中毒作用（二）局部作用1．尘肺病（pneumoconiosis）：是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。（一）呼吸系统疾病1．尘肺：分类：矽肺：游离SiO2粉尘硅酸盐肺：结合状态SiO2粉尘炭尘肺：煤、石墨、炭黑等粉尘混合性尘肺：同时含游离SiO2和其它成分的混合性粉尘有机尘肺：有机粉尘金属尘肺：某些金属及其氧化物粉尘（一）呼吸系统疾病2．粉尘沉着症：有些生产性粉尘（Sn、Ba、Fe）：3．有机粉尘引起的肺部病变：棉尘：棉尘症被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘：职业性变态反应性肺泡炎聚氯乙烯、人造纤维：COPD（一）呼吸系统疾病4．呼吸系统肿瘤：石棉：肺癌、间皮瘤5．粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等疾患：（一）呼吸系统疾病1．早期作用：肥大性病变萎缩性改变2．皮肤、眼、耳的疾病：粉刺、毛囊炎、光感性皮炎、脓皮病、角膜外伤等。（二）局部作用吸入含有可溶性有毒物质的粉尘：（三）中毒作用铅粉1．组织措施：加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘规章制度。坚持卫生监督，定期检测粉尘浓度，开展防尘健康教育。四、预防措施2．技术措施：八字方针：革：工艺改革和技术革新。水：湿式作业。经济简便实用。密：密闭尘源。如不能采取湿式作业时。风：通风除尘。如不能采取湿式作业时。护：个人防护。管：规章制度。教：宣传教育。查：定期检查、评比，定期健康检查。四、预防措施个人防护用品3．卫生保健措施：就业前体检，有职业禁忌证者不得从事接尘作业；接尘工人的定期健康检查；脱离粉尘作业工人的健康检查；个人防护，使用防尘口罩或送风式防尘头盔，注意个人卫生。四、预防措施4．职业禁忌证：活动性肺结核。严重的慢性呼吸道疾病：萎缩性鼻炎、鼻腔肿瘤、支气管喘息、支气管扩张、慢支等。严重影响肺功能的胸部疾病：弥漫性肺纤维化、肺气肿、严重的胸膜肥厚与粘连，胸廓畸形等。严重的心血管系统疾病。5．粉尘最高容许浓度：《工业企业设计卫生标准》四、预防措施生产性噪声基本概念声音的物理特性生产性噪声的分类接触噪声的作业噪声对人体的影响职业性听力损伤诊断标准防噪声危害的措施简介生产性噪声

productivenoise1．声波（soundwave）：物体受振后，振动能在弹性介质中以振动源为起点，以波的形式向外传播，到达人耳引起音响感觉的振动波。2．声源（acusticsoundsource）：发出声波的振动体。3．声音（voice）：振动在弹性介质中以波的形式向外传播，达到人耳引起的音响感觉。一、基本概念4．波长（wavelength）：声波在一个周期内传播的距离。5．声速（soundvelocity）：单位时间内声波传播的距离。声速与介质密度和压力、介质温度有关。6．噪声（noise）：凡是使人感到厌烦的或不需要的声音统称为噪声。一、基本概念7．生产性噪声（productivenoise）：是指在生产过程中产生的，声音频率和强度无规律，听起来使人感到厌烦的声音。一、基本概念1．声压（soundpressure）：声波在介质中扰动的过程中对介质产生的压力。以P表示。单位：帕（Pa）或牛顿/米2（N/m2）听阈声压（thresholdofhearing）：对正常青年人耳刚能引起音响感觉的声压。大小：20μPa或2×10-5N/m2痛阈声压（thresholdofpain）：声压增大到人耳产生疼痛感觉时的声压。大小：

20Pa或20N/m2二、声音的物理特性2．声强（soundinrensity）：单位时间内通过垂直于声波传播方向上单位面积的声能量。I；瓦/米2（W/m2）。二、声音的物理特性3．级和分贝：声压级/声强级：为计算方便，采用以1000Hz听阈为基准的倍比关系的对数值来表示噪声强度的大小，称为声压级/声强级。单位：分贝（dB）二、声音的物理特性3．级和分贝（续）：A声级：以1000Hz纯音为基准音，其他频率的声音强度均通过与基准音等响度比较而得出，这种把声压级与频率统一起来表示声音响度的主观量称为A声级。符号：dB（A）二、声音的物理特性4．声频：引起音响感觉的声波振动频率范围为20～20000Hz，称为声频。纯音：复合音：5．响度：指人用听觉判断声音强弱的主观量度。与声压和频率有关。二、声音的物理特性

环境噪声（包括交通噪声）噪声生产性噪声（又称工业噪声）生活噪声据产生来源：机械性噪声：流体动力性噪声：电磁性噪声：三、生产性噪声的分类据持续时间：连续噪声：脉冲噪声（间断噪声）：据出现形态：稳态噪声：非稳态噪声：三、生产性噪声的分类据频率特性：低频噪声：300Hz以下中频噪声：300～800Hz高频噪声：800Hz以上据频谱特征：窄频带噪声：宽频带噪声：三、生产性噪声的分类矿山、筑路的爆破；轧钢、铆接，织布、纺纱；建筑行业的打桩、搅拌；交通运输工具内燃机、发动机的转动等。四、接触噪声的作业（一）听觉系统（二）听觉外系统五、噪声对人体的影响1．暂时性听阈位移（temporarythresholdshift-TTS）2．永久性听阈位移（permanentthresholdshift-PTS）3．噪声性耳聋（noiseinduceddeafness）（一）听觉系统听觉适应（auditoryadaptation）：长时间接触噪声，听觉敏感性下降，主观感觉耳鸣、听力下降，检查发现听阈增高可达10～15dB，离开噪声环境1分钟内即可恢复。听觉疲劳（auditoryfatigue）：较长时间停留在强噪声环境中，听力明显下降，听阈位移可增高16～30dB，离开噪声环境需较长时间听觉敏感性才能恢复。1．暂时性听阈位移长期接触强噪声后引起的不能恢复到正常的听阈升高，听力下降呈永久性改变，称为永久性听阈位移。2．永久性听阈位移

概念：严重的听力损失。特征：早期听力损失只限于高频声。随病变进展，当听力损失累及到较低频率的语言频段时，受损者才感到听力障碍。3．噪声性耳聋神经系统：类神经征、躁性神经官能症…心血管系统：心动过缓或心动过速、血压不稳…消化系统：胃肠功能紊乱，食欲下降，消瘦，溃疡患病相对增多。（二）听觉外系统其它：月经周期改变、经期延长；对生殖功能及胚胎发育可产生不良影响；免疫功能下降；干扰谈话，使人烦躁；影响工作效率…（二）听觉外系统（一）诊断原则：根据明确的职业噪声接触史，有自觉的听力损失或耳鸣的症状，纯音测听为感音性聋，结合历年职业健康检查资料和现场卫生学调查，并排除其他原因所致听力损失，方可诊断。六、职业性听力损伤诊断标准（GBZ49-2007）（二）观察对象：双耳高频（3000Hz，4000Hz，6000Hz）平均听阈≥40dB（HL）。平均听阈计算公式：六、职业性听力损伤诊断标准（三）诊断及诊断分级：连续噪声作业工龄3年以上，纯音测听为感音神经性聋，听力损失呈高频下降型，根据较好耳语频（500Hz、1000HZ、2000HZ）平均听阈作出诊断分级。1．轻度噪声聋：26dB～40dB（HL）2．中度噪声聋：41dB～55dB（HL）3．重度噪声聋：≥56dB（HL）六、职业性听力损伤诊断标准1．制定与执行噪声卫生标准：2．进行噪声治理：控制和消除噪声源：进行厂区、厂房的合理规划和布局：将噪声车间和非噪声车间分开，中间设防护带，建隔声墙；使用吸声材料或消声器：七、防噪声危害措施3．卫生保健措施：（1）个人防护：耳塞、耳罩、耳帽：（2）劳动组织：合理安排劳动与休息：七、防噪声危害措施3．卫生保健措施（续）：（3）听力保护和健康监护：定期体检，听力检查。就业前体检。（4）职业禁忌证：神经功能障碍、重症贫血、青光眼、高血压、心脑血管疾病。七、防噪声危害的措施生物性有害因素对健康的危害从事畜牧业、兽医、屠宰、牲畜检疫、毛纺及皮革加工等职业的人群：从事林业、勘探、采药的职业人群及部队人员：医护人员：一、致病微生物田间农民、井下矿工、下水道清理工、海边娱乐场所的工作人员：粮食和饲料加工、贮存等职业人员：在疫区从事林业、勘探、采药的职业人群及部队人员：二、寄生虫米猪肉肉、奶、蜂制品、食品等作业及种植业、园艺园林、木材加工、农林科技人员等：松毛虫、桑毛虫及某些蛾类幼虫：水仙花、郁金香等：三、动植物芸香、佛手等：某些树木、花草、蔬菜等：三、动植物职业病管理一、职业病诊断管理二、职业病报告管理三、职业病患者管理四、职业病预防管理简介职业病危害与所患疾病是否有因果关系：暴露特征(浓度、频率与时间）是否足以致病？病人临床特征是否与该毒物的毒效应表现符合？特异性？鉴别诊断：类同疾病/症状：混杂因素：一、职业病诊断管理--核心省、自治区、直辖市人民政府卫生计生行政部门批准的医疗卫生机构；3名以上单数取得职业病诊断资格的执业医师；职业病诊断标准和职业病诊断办法；职业病诊断证明书。一、职业病诊断管理--诊断资质1．提出诊断申请：填写《职业病诊断申请表》，提供：职业史和既往史的书面材料；职业健康监护档案复印件；职业健康检查结果；工作场所历年职业卫生监测资料；接尘者应提交最近一次X线胸片和报告单；诊断机构要求提供的其他有关材料。一、职业病诊断管理--诊断程序2．受理：审核提供的资料。3．现场调查取证：在有必要时。4．诊断：一、职业病诊断管理--诊断程序职业史：前提现场危害调查与评价（现场劳动卫生学调查）：临床表现：实验室检查：一、职业病诊断管理--诊断依据诊断机构：省级以上卫生计生行政部门批准的医疗卫生机构诊断医师：三名以上单数，集体诊断综合诊断：诊断依据当地诊断：职业病诊断标准和职业病诊断办法：职业病诊断证明书：诊断单位向患者出具鉴定：5人以上相关专业专家一、职业病诊断管理--诊断原则用人单位和医疗卫生机构在发现职业病病人或疑似职业病病人时：确诊为职业病患者的：卫生计生行政部门和人力资源社会保障部门在接到报告后：县级以上地方人民政府卫生计生行政部门：二、职业病报告管理1．急性职业病报告：任何医疗卫生机构接诊的急性职业病均应在24h内向患者单位所在地的卫生监督机构发出《职业病报告卡》。凡有死亡或同时发生3名以上急性职业中毒以及发生1名职业性炭疽时，接诊的医疗卫生机构应立即电话报告患者单位所在地的卫生监督机构并及时发出报告卡。二、职业病报告管理1．急性职业病报告（续）：卫生监督机构在接到报告后应直接报告国家卫生计生委，并立即赶赴现场，会同人力资源社会保障部门、工会组织、事故发生单位及其主管部门，调查分析发生原因，并填写《职业病现场劳动卫生学调查表》，报送同级卫生计生行政部门和上一级卫生监督机构，同时抄送当地人力资源社会保障部门、企业主管部门和工会组织。二、职业病报告管理2．非急性职业病报告：慢性职业病和其他非急性职业病由各级卫生计生行政部门授权有职业病诊断权的单位或职业病诊断组负责报告，并在确诊后填写《职业病报告卡》或《尘肺病报告卡》，在15日内报送患者单位所在地的卫生监督机构。尘肺病例的病情期别升级也应填写《尘肺病报告卡》进行更正报告。尘肺病患者死亡后，由死者所在单位填写《尘肺病报告卡》，并在15日内报送所在地的卫生监督机构。二、职业病报告管理1．职业病患者医疗待遇：治疗、康复、定期检查2．职业病患者工作变动待遇：不宜继续从事原工作的3．因职业病致残、致死待遇：因职业病致残者享有一次性伤残补助金、伤残津贴或一次性工伤医疗补助金和伤残就业补助金以及医疗待遇等因职业病死亡，其直系亲属可领取丧葬补助金、供养亲属抚恤金和一次性工亡补助金三、职业病患者管理4．其他待遇：劳动合同制工人、临时工在终止或解除劳动合同后，在待业期间新发现的职业病与上一个劳动合同期工作有关时，其职业病待遇由原终止或解除劳动合同的单位负责；原单位已与其他单位合并者，由合并后的单位负责；原单位已撤销者，由原单位的上级主管机关负责；三、职业病患者管理4．其他待遇（续）：用人单位对从事职业病危害作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴；各级工会组织有权监督检查患有职业病的职工的有关待遇的落实情况，对于不按国家规定处理、损害职工合法权益的单位，有权出面交涉，甚至代表职工本人向法院起诉。三、职业病患者管理预防原则：第一级预防：从根本上阻止职业性有害因素对人体的损害作用，防止职业病的发生第二级预防：对作业人群第三级预防：对已确诊的职业病患者四、职业病预防管理职业病防治管理：有害作业单位职业病防治管理：设置或指定职业卫生管理机构或组织，配备专职或兼职的职业卫生专业人员建立健全职业病防治管理制度和操作规程，推广和应用职业病防治的先进技术和先进工艺，改善劳动条件建立健全职业病防治措施卫生行政部门职业病防治监督管理：医疗卫生机构职业病防治：四、职业病预防管理职业人群健康监护是以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查、分析和评价，及时发现健康损害征象，以便适时地采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。一、概念检索和发现职业危害易感人群及时发现健康损害，掌握健康危害的程度评价健康变化与职业病有害因素的关系，鉴定新的职业危害、职业性有害因素及时发现、诊断职业病以利于及时治疗或安置职业病病人监视职业病和工作有关疾病的发病率和患病率在不同工业及不同地区之间的分布及其随时间的变化评价暴露防护和控制及其他干预措施效果为职业病危害评价和职业病危害治理效果评价，为制定、修订卫生标准、职业危害防治对策和卫生策略以及行政执法提供科学依据，达到一及预防的目的二、目的三、内容职业人群健康监护对职业人群进行医学检查和医学实验以确定其在所处的职业危害中是否出现了职业性疾患，称为医学监护。（一）医学监护--概念1．就业前健康检查（pre-employmenthealthexamination）：2．定期健康检查（periodicalhealthexamination）：3．离岗或转岗时体格检查：4．职业病的健康筛检（healthscreening）：（一）医学监护--内容概念：用人单位对从业人员从事某种有害作业前进行的健康检查。目的：掌握作业人员就业前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。1．就业前健康检查是指一种身体状态，处于这种状态的人，接触特定职业有害因素时，比一般人更易遭受职业危害，罹患职业病或者导致自身原有疾病病情加重。职业禁忌证概念：用人单位按一定时间间隔对已从事某种有害作业的职工进行的健康状况检查。目的：及时发现职业性有害因素对职业人群的健康损害和健康影响，对作业者进行动态健康观察，使作业者得到及时治疗或适当的保护措施，对作业场所中的职业性有害因素及时采取预防措施，为生产环境的防护措施效果评价提供资料。2．定期健康检查概念：职工调离当前工作岗位时或者改换为即将从事的岗位前所进行的健康检查。目的：掌握职工在离岗或转岗时的健康状况，分清健康损害责任；为离岗从事新岗位的职工和接受新岗位的职工的业主提供健康与否的基础资料。3．离岗或转岗时体格检查（1）概念：健康筛检是指在接触职业性有害因素的从业人群中所进行的筛选性医学检查。（2）目的：早期发现某职业性疾患的可疑患者或发现过去没有认识的可疑的健康危害，并进一步进行确诊和早期采取干预措施或治疗措施；评价有害因素控制措施和其他初级预防的效果。4．职业病的健康筛检（3）原则：该病是当地一个重大的公共卫生问题。该病有可识别的早期症状和体征。有进一步确诊的方法与条件。该病有有效的诊疗方法。该病自然史明确。具有较长的可识别的潜伏期或临床前期。有适当的筛检技术和方法可供选用。预期有良好的筛检效益和效果。有筛检计划，不产生负面影响，有保密措施。4．职业病的健康筛检（4）方法：条件：敏感性和特异性：简单、价廉、快速、安全：受检人群可以接受：标准化：一致性、准确性和可重复性。4．职业病的健康筛检是指通过对作业环境中有害因素进行有计划、系统的检测，对有害因素进行定性、定量分析测定，评价作业环境的卫生质量，评价污染的原因、程度和动态变化以及作业者接触有害因素的水平。（二）职业环境监测--概念是为了有效地开发和利用信息资源，以现代信息技术为手段，对信息资源进行计划、组织、领导和控制的社会活动。1．建立健康监护档案2．健康状况分析3．职业健康监护档案管理（三）职业健康监护信息管理--概念包括：生产环境监测资料健康检查资料从业者的健康档案包括：基本情况资料定期健康检查记录原始资料1．建立健康监护档案职业健康监护档案作用：是职业人群个体健康变化与职业病有害因素关系的客观历史记录是职业病诊断鉴定的重要依据之一是区分健康损害责任的重要证据是评价用人单位治理职业病危害的依据1．健康监护档案职工健康监护的资料来源：健康检查资料卫生部门和医学研究部门的职业病报告和分析、疾病、死亡统计和分析资料劳动部门的病休、缺勤、职业病待遇等资料2．健康状况分析评价方法：个体评价：群体评价：常用指标：发病率、患病率、疾病构成比、平均发病工龄、平均病程期限…2．健康状况分析利用现代化的科学技术设计实用的“职业健康监护档案软件