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休克期的发生机制一、微循环的变化特点二、微循环变化的机制三、微循环变化的后果四、主要临床表现

后微动脉（一）微循环的变化特点微血管口径↑血流速度↓，血液瘀滞灌流特点：灌而少流，灌大于流（一）微循环变化特点1.微循环扩张机制：（1）酸中毒（乳酸、CO2堆积）（2）扩血管物质↑：组胺、缓激肽、腺苷、K+、TNF、NO等2.血液瘀滞机制：

(1)白细胞黏附于微静脉，cap后阻力↑(2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑（二）微循环变化的机制（1）回心血量↓

（2）“自我输液”和“自我输血”停止（3）心、脑血液供应↓（三）微循环淤滞的后果失代偿（四）主要临床表现

休克晚期的发生机制一、微循环的变化特点二、微循环变化的机制三、微循环变化的后果四、主要临床表现后微动脉一、微循环的变化微循环麻痹性舒张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成真Cap内血液停滞，不灌不流一、微循环的变化特点（一）微血管麻痹性舒张机制尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化氮、氧自由基等炎症介质增多有关。二、微循环变化机制（二）DIC形成机制1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血）2.血液呈高凝高粘状态3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，收缩小血管；PGI2反之）

组织器官和细胞功能损伤多器官功能衰竭（MODS→MSOF)(三)微循环衰竭的后果(难治)1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复）2.并发DIC3.多器官功能障碍甚至衰竭(四)主要临床表现

休克早期的发生机制一、微循环的变化特点二、微循环变化的机制三、微循环变化的代偿意义四、主要临床表现

后微动脉一、微循环变化特点全身小血管持续痉挛毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑真毛细血管网开放数目↓血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流灌流特点：少灌少流、灌少于流（一）微循环变化特点失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放α受体微血管显著收缩β受体动-静脉短路开放1.前阻力>后阻力（二）微循环缺血缺氧的机制4.内皮素6.白三烯(LTs)↑5.TXA23.血管加压素(ADH)↑2.血管紧张素(AngⅡ)↑1.有利于维持动脉Bp(1)回心血量↑①自身输血:静脉、肝脾容量血管收缩②自身输液:组织间液进入Cap③醛固酮和ADH↑:肾重吸收钠水↑(2)心输出量↑：心率↑，心肌收缩↑(3)外周阻力↑：小Ａ收缩（三）微循环变化的代偿意义2.血液重分布：保证心、脑的血供。不同器官微循环反应的差异性，导致了血流的重新分布。致休克病因

交感-肾上腺髓质系统兴奋其他缩血管物质↑心率加快心收缩力增强外周阻力↑腹腔内脏小血管收缩

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