呼吸系统疾病-呼吸衰竭的临床诊疗

第二篇呼吸系统疾病

第十一章

呼吸衰竭住院病例患者，男性，70岁，农民。主因咳嗽，咳痰40年，气短，腹胀，腿肿2月，加重1月入院。患者年轻时开始吸烟，近40年经常咳嗽，咳痰，感冒时加重，严重时呈连续性咳嗽，夜间难以入睡。开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰，早晨起床后量多，但无咳血。近二年病情加重，咳嗽时常伴气喘，腹胀，上腹痛及两腿浮肿，严重时气喘不能平卧，进食量减少，尿量减少。曾在当地医院多次就诊，诊断为"气管炎"，用青霉素治疗可缓解。一月来因感冒发热，咳喘加重，日夜不能休息，腹胀，腿肿更加严重，不能下地活动，特来求治。住院病例查体：T38.3℃，P90次/分，R24次/分，BP140/90mmHg，患者发育良好，营养尚可，气急，神情紧张，神志清，查体合作。皮肤粘膜轻度发绀，颌下浅表淋巴结可触数枚，似蚕豆大。巩膜未黄染，咽红，扁桃体Ⅱ0肿大，唇青，颈软，颈静脉怒张，气管居中，甲状腺不大。胸廓对称呈吸气状态，两肺语颤减弱，叩诊呈现过清音，呼吸音普遍降低，满布干性啰音，两肺底散在湿鸣。心界未见增大，心尖博动减弱，未闻及器质性杂音。腹部轻度膨隆，肝肋下3cm，质中，压痛(+)，脾未触及，肠鸣音存在，腹水(±)，肾区叩痛(+)。脊柱无畸形，两手可见杵状指，两下肢明显压陷性水肿。生理反射存在，病理反射(一)。化验：血气分析：PaO248mmHg，PaCO265mmHg，pH7.29(正常7.35-7.45)。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容

——呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡与血液之间的气体交换过程。内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述病因气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变分类一、按发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。

特点：机体不能代偿。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。

特点：机体可代偿。分类二、按动脉血气分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于弥散及换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。见于急性肺栓塞、间质性肺病

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg。见于COPD

第一节慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭是我国最常见的呼吸衰竭类型概述病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。慢性呼衰的发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1.通气不足，常产生Ⅱ型呼衰2.弥散、换气障碍，常产生I型呼衰3.通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰4.氧耗量↑

（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaCO2↑、PaO2↓产生呼酸此时肾脏重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。一、呼吸困难

COPD所致的呼衰：

1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。

2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床表现二、发绀

是缺氧的典型表现，当SaO2<90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与ＨB量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。

发绀：中心性发绀(由SaO2下降引起）

周围性发绀(由末梢循环障碍引起)临床表现临床表现三、精神症状

慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋），应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。临床表现四、循环系统表现

CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛五、消化和泌尿系统表现

严重者可出现：１.肝功能损害，转氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血临床表现

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准及实验室检查（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35

原则保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗治疗通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素（一）建立通畅的气道（二）氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度

高浓度吸氧给氧浓度>50%（缺氧不伴二氧化碳潴留）

低浓度持续吸氧给氧浓度<35%（缺氧伴二氧化碳潴留）治疗氧疗:是治疗呼衰必需的措施。

应低浓度吸氧为什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2↓、PaCO2↑、PaCO2>80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。

治疗氧疗的方法：

1.常用双腔鼻导管吸氧。

2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。

吸入FiO2=21+4×吸入氧流量(L/分)

Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞３５﹪

治疗（三）增加通气量、减少CO2潴留1.合理使用呼吸兴奋剂常用药物：尼可剂米（可拉明）,作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。2.机械通气a.神清，轻中度呼衰—无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷—人工气道c.需长期机械通气—气管切开治疗（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒(最常见)治疗：改善通气，不宜补碱2.呼酸+代酸:低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓治疗：改善通气量，适量补碱（PH<7.25）3.呼酸+代碱:医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿

治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-治疗（五）抗感染

感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗

肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持

呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻治疗呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。预后和预防

第二节急性呼吸衰竭

原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。可见于：

1.呼吸道阻塞异物吸入、喉头水肿；

2.胸肺疾病严重感染、肺栓塞等；

3.中枢神经及神经肌肉疾患脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节）病因治疗

原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素争取时间和创造条件。

1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施

方法：①体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开；②清除气道内的分泌物及异物；③建立人工气道；

2.高浓度给氧保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度

高浓度吸氧:给氧浓度>50%

低浓度吸氧:给氧浓度<35%

3.病因治疗第三节急性呼吸窘迫综合征病因1.直接肺损伤因素严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。2.间接肺损伤因素脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。临床表现1.症状

起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。2.体征

早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。辅助检查X线检查

早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。

晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2/FiO2）是诊断ARDS的必要条件。

诊断和鉴别诊断1.发病的高危因素；2.急性起病，呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；氧合指数PaO2/FiO2<300(PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP≦18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。凡具备以上五项可诊断为ARDS

需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。治疗一、氧疗

是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度＜90％时，应予机械通气。二、通气治疗

PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。治疗三、加强