慢性脑供血不足新思维

慢性脑供血缺乏新思维

郑州大学附二院神经内科李建章这是一个很有争议的问题这是一个值得重视的问题我的目的是抛砖引玉，希望有兴趣的通道参与讨论由卫生部主管、郑州大学主办的?中国实用神经疾病杂志?愿开辟一个专栏对此问题展开讨论，希望大家积极参与重新建立慢性脑供血缺乏的必要性1989年WHO1990年美国1995中国在脑血管病分类中相继取消了这一疾病类型。我们认为，在脑血管病分类中，重新建立这一疾病单元是非常必要地长木淳一郎,他.临床成人病.1985，12:591近藤进,他.临床神经.1988,28:14621，慢性脑供血缺乏病人很多，不同研究认为：当年龄至80岁时，89％的人都有动脉硬化80%的老年人都有不同程度的CCCI2，临床工作者广泛认为，这一疾病群体确实客观存在。据不完全统计，1994年～2006年在中文杂志上发表：脑供血缺乏文章7373条慢性脑供血缺乏文章598条3，理论上:在导致脑梗死的严重血流下降和正常脑血流之间，应存在一个脑血流量减少的演变过程。在正常脑血管与严重血管狭窄之间也应有一个演变过程糖尿病人，腹主动脉可能根本正常腹主动脉严重动脉粥样硬化，截瘫演变过程？4，慢性脑供血缺乏者，在应用脑循环改善剂后病症明显减轻，病症是可逆的，有治疗价值。5，慢性脑供血缺乏可引起脑白质脱髓鞘、TIA、脑梗死、血管性痴呆等，它是致残性、致死性脑血管病和血管性痴呆俩大多发性疾病的后备军，危害大因而在脑血管病预防上有重要意义与防治高血压、糖尿病等有同等价值。6，实验研究，已能成功建立慢性脑缺血动物模型，它有其一定的病理改变特点，而不完全同于脑梗死〔赵颖,王苹,康立源.慢性脑缺血病理机制与实验研究进展.中国临床药理学杂志,2005，97：384～386〕100%同意关于名称慢性脑供血缺乏〔chroniccerebral

circulationinsufficiencyCCCI〕是1990年“日本厚生省循环系统疾病研究班〞提出，1991年日本第16次脑卒中学会正式命名与此相类似地名称还有：慢性脑血管功能不全慢性脑动脉硬化症慢性低灌注状态脑供血缺乏，等在复习这些名称的慨念后，有两种思考：一是继续应用慢性脑供血缺乏在日本已长期应用在我国现也广泛应用根本反映了疾病主要环节－血供缺乏二是改为“脑卒中前状态〞，理由是：1，原名称的涵义较广，不能明确涵指是轻度“缺乏〞，还是严重“缺乏〞，不能说明这个供血缺乏所处的真正生理位置：因而1998年Khil’ko将慢性脑供血不全分为3期:早期为脑供血缺乏的早期病症和体征,中期为TIA和脑梗死,晚期为脑梗死后遗症和复发梗死期

额田认为狭义的VBI即TIA广义的VBI包括后循环脑梗死等错误概念

2慢性脑供血缺乏只强调了本病的主要发病机制是供血“量〞缺乏，不能完全涵盖疾病所处的整个病生阶段实际上慢性脑供血缺乏临床病症发生是基于两个病生阶段：一是“血量〞缺乏二是“氧量〞缺乏脑功能演变过程脑血流及代谢功能正常〔50ml/100g.min〕脑血流稍有减少，但血管自动调节功能正常，通过扩张血管、增加CBF以弥补血流减少，维持脑功能脑血流减少，但通过提高组织对血氧的摄取和利用，以弥补细胞代谢障碍，维持脑代谢率正常，维持脑功能脑血供或〔和〕氧供减少，处于轻度正常生理阈值以下，脑细胞处于功能性障碍水平(慢性脑供血缺乏)急性一过性血流减少，可逆性急性功能障碍慢性持续性脑血流减少，血管性认知障碍〔VCI〕永久性器置性障碍〔瘫痪、痴呆〕脑血流代赏期脑代谢代赏期脑血流、代谢失代赏早期〔可逆期〕脑血流、代谢失代赏中期〔可逆期〕脑血流、代谢失代赏晚期〔不可逆期〕正常脑组织仅利用血氧40％，故但轻度脑血流下降时，组织可通过提高氧摄取率〔可达正常2倍以上〕和利用，维持脑代谢正常。此时CBF是减少的，是处于贫困灌注状态，有人认为此即为CCCI状态3脑卒中前状态能明确限定疾病的发生阶段，即处于正常与脑卒中之间；涵盖了该阶段的一切病生改变——血量与氧量减少，组织代谢降低，发生功能障碍4该名称与血液流变学的“血栓前状态〞相照映5能引起患者重视，对早期防治有意义名称脑卒中前状态81%慢性；15.4%脑卒中前状态；3.6%慢性脑循环功能不全脑卒中前慢性缺血这包含慢性血流量减少；除外了急性发作的TIA；除外了晕厥、短暂性遗忘等急性短时缺血关于定义慢性脑供血缺乏的定义是：由于各种原因导致的脑部血液供给与脑部血液需求之间不平衡而引起的以头晕、头痛、失眠、记忆力减退为主要病症的疾病；在研究了各名称的定义后，我们将本病定义为：由多种原因所致的脑血管狭窄和〔或〕低灌注，引起慢性脑血流量减少至低于脑生理需要，导致全脑和〔或〕区域性代谢降低，引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确神经损害体征的疾病，病程在2个月以上。该定义比原定义全面、具体、明确：1，界定了病因是多种原因的综合症，不特指脑动脉硬化症2，界定了发病机制〔1〕是缺血性，〔2〕是由正常脑血管到发生具有明确脑损害体征的严重血管病变间的一个较长的病理演变过程；是处于正常血流与卒中之间的慢性轻度血流减少的生理阶段脑生理定位正常脑些流量为50～55ml/100g脑组织/min当血流处于约40ml/100g脑组织/min左右时，葡萄糖利用发生障碍当血流处于约30ml/100g脑组织/min左右时，蛋白质合成发生障碍当血流处于约10～18～25ml/100g脑组织/min左右时，出现神经功能障碍，细胞电活动衰竭，不出现永久性组织坏死，但随着血流阈降低及持续时间延长，可出现组织坏死当血流处于约8ml/100g脑组织/min以下时，出现膜衰竭，细胞死亡严格的说，慢性脑供血缺乏脑血流量应处于40～25ml/100g.min阶段45～50ML以上神经功能正常40～25ml慢性脑供血缺乏，出现波动性神经功能异常10～25ml出现可逆性神经损害定位病症8ml以下永久性神经损害〔1〕动脉血管正常期脑血供正常脑功能正常能在血压达1500mmHg压力下不破裂脑动脉狭窄代赏早期脑血供减少脑代谢降低脑细胞凋亡脑功能障碍脑动脉狭窄代赏晚期短暂性脑缺血发作脑动脉狭窄失代赏期脑血管闭塞－脑梗死脑血管破裂－脑出血脑血管多发损伤－血管性痴呆脑血管自动调节功能正常脑血管解剖定位短暂性完全性遗忘〔3〕〔3〕缺血程度低于相应年龄的血供生理阈值健康老人脑组织供血正常阈约为35ml/100g.min；87岁的正常老人脑血流量比29岁的健康成人低246ml/min，加之老年人脑血管调节功能差，脑组织对缺血敏感，所以慢性脑供血缺乏多发生在老年人

〔4〕缺血范围是以全脑和〔或〕区域性缺血为主，不再强调原慢性脑供血缺乏是全脑整体缺血甚至均匀性缺血，这符合目前临床情况：①如临床常用椎基底动脉供血缺乏②为临床分型诊断奠定理论根底③可解释临床现象及影像学改变3，界定了临床病症特点以具有功能性自觉病症为主无明确系统性神经缺血定位体征定义由多种原因引起的脑血管狭窄和〔或〕低灌注〔综合征〕引起脑血流量减少至低于脑生理需要〔生理根底〕所致的全脑和〔或〕区域性脑代谢降低〔解剖范围〕引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确定位体征的疾病〔临床特点〕病程在2个月以上〔慢性，系人为性〕四，关于诊断标准在复习了慢性脑供血缺乏的各种诊断标准后，我们提出的诊断标准1，年龄大于60岁〔可放宽到45岁以上〕2，有引起脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血液动力学障碍的旁证，如高血压、糖尿病、血脂异常史〔危险因素〕有慢性心衰或长期低血压等病史〔脑灌注缺乏有冠心病、周围动脉〔眼动脉、颞动脉、桡动脉等〕硬化表现；或可闻及脑灌注动脉的血管杂音〔动脉硬化或血管狭窄旁证〕

3，有慢性、持续的脑功能障碍病症，如头晕、头昏、头胀痛，记忆力减退，反响迟钝，注意力不集中，情绪不稳定，工作能力减退，睡眠障碍等。以上病症：主要是主观感觉病症具有波动性程度为轻度或轻中度影响日常生活、工作〕4，有或无轻微的神经系统阳性体征：如腱反射活泼、掌颌反射、吸吮反射、Rossolimo征阳性，且为非系统性或不对称性5，实验室检查：TCD或〔和〕彩超检查有脑灌注动脉狭窄或闭塞改变CT或〔和〕MRI检查无或有无明确相应体征的腔梗或〔和〕轻度白质脱髓鞘改变。DSA/CTA/MRA检查多能发现脑灌流动脉有狭窄或闭塞或小动脉硬化改变脑功能性影像学检查确认有脑血流低下6，应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有效7，排除其他导致发生上述病症的疾病对上述诊断标准的说明：1，2、3条为必备条件；具有1、2、3、4、7条者即可临床诊断；假设再具有第5条中任何1项那么可确诊。2，年龄原那么上为60岁以上，因在45岁左右该病病症易与神经症、更年期综合症等病症叠加，有时难明确分辨。但又考虑到脑动脉硬化有年轻化趋势及脑动脉炎等，故放宽到45岁，诊断时综合判断。3，TCD目前临床广泛应用，但因目前多种原因，结论欠可靠，其价值应全面考虑。4，日本原诊断标准中为“CT/MRI无血管性器置性脑结构改变〞，在分型中，II、III型又称合并脑实质改变〔腔梗或脑梗死〕。实际上，近年来随着影像学检查的普及和广泛应用，在高血压、糖尿病及老年人中常发现所谓“无病症性腔梗和〔或〕白质脱髓鞘〞者甚多，因此应加以修改。五，慢性脑供血缺乏分型：日本厚生省CCCI研究班根据是否并有腔隙梗死、脑梗死，将CCCI分为3型CCCIⅠ型：单纯性慢性脑供血缺乏CCCIⅡ型：慢性脑供血缺乏+脑实质改变〔CT或MRI发现脑腔隙〕※CCCIⅢ型：脑实质改变(脑梗死及腔隙梗死)+慢性脑供血缺乏我们参照OCSP脑梗死分型〔一〕解剖上将其分为3型1,慢性后循环〔椎-基底动脉〕供血缺乏型，最常见，目前文献报告最多危险性大，一旦开展成椎－基底动脉梗死,其死亡率达20～30%。

VBI的诊断标准1，符合慢性脑供血缺乏诊断标准3，具有VBI病症：主要头晕、头昏、行走不稳感；重者可有眩晕、头痛、恶心、耳鸣、视物模糊，肢体乏力，、倾斜感、摇摆感、站立不稳感或头重脚轻感。颜面或口周等感觉异常上述病症可有波动性，体位变动时或行走时间较长时晕加重，卧位时减轻或消失4，有或无神经系统轻度定位体征，如腱反射活泼，双侧rossolimo〔＋〕闭目站立不稳感等5,MRI有或无脑干、小脑腔梗，轻度小脑萎缩，四脑室轻度扩大等6，MRA或CTA椎-基底动脉多有异常男，34岁，正常椎动脉男，33岁，正常椎动脉，行走呈直线男，42岁，疑有动脉硬化倾向男，62岁，椎动脉轻度迂曲，示轻度动脉硬化男，67岁，椎动脉明显迂曲，示重度动脉硬化椎基底动脉及颈内动脉广泛动脉硬化及狭窄男，77岁，头晕10余年，持续性，呈头重脚轻感，漂浮感，始终无视物旋转感，无复视，日常活动稍受影响。病症呈缓慢的进行性加重，近半年来病症加重，走路不稳，进食有时发呛，智力减退，计算力差。查体：四肢肌张力稍高，腱反射对称活泼，双侧Rosolimo〔+〕，巴氏征〔-〕，感觉无障碍，走路欠稳且呈小步态，昂白氏征·弱阳性。多年来经多种治疗效果不佳，头晕感一直未消失。〔08-2-13影像学〕慢性VBI椎基底动脉严重狭窄前循环〔颈内动脉〕供血缺乏诊断1符合慢性脑供血缺乏诊断标准2主要表现为前脑功能障碍，即以精神病症为主：记忆力减退，特别是近事遗忘、名称遗忘等；反响迟钝、表情冷淡、注意力不集中、情绪不稳定〔焦虑、易怒、强苦强笑〕、失眠，工作能力下降，判断力下降，随时间推移，甚至可出现人格改变、偏执、以致发生轻度痴呆，出门后回不到家等,可有偏侧肢体发僵、酸困、发凉等3无确切神经定位体征，可有吸吮反射阳性、掌颌反射阳性、Rossolimo〔＋〕、腱反射活泼等4影像学有或无大脑半球〔无病症〕腔梗、轻度脑萎缩及不同程