糖尿病8 cqf by基础胰表面有薄层结缔组织伸入实质将其分为许多小叶腺实

1%。A、B、D、PP四型细胞。HE染色1.A(α)20%，多位于胰岛周边，以胰体和尾部较多。胞质内分泌颗粒较大．分泌胰可使血糖降低。它可与胰高血糖素共同作用，使血糖浓度保持稳定，若胰岛素分泌不足，血糖升高，可致粒，分泌生长抑素（SSA、B细胞功能。4.F(PP)PP肝糖原（分解非糖物质（糖异生其它单糖（果糖、半乳糖

（>肾糖阈(160—180 胰岛素：胰岛B细胞合成分泌的多肽类激素。靶：肝、骨骼肌、脂肪组织，主要由肝摄取和降解。102个氨基酸残基的前胰岛素原（pre-proinsulin)；1686个氨基酸的胰岛素原（proinsulin，PI)；PI被输送并在高尔基体的分泌小泡内，是胰岛素的前体和主要形式，活性是胰岛素的10%；21A30B链，由两个二硫键相连，A35CAB链相连的精氨酸和精氨酸切下，生成胰岛素（insulin）31C肽链（connectingpeptide,CP)分泌方式：①持续性基础分泌（8~13min释放一次（GLUT4；胰高血糖素：胰岛A 交感：B细胞α2受体，抑制胰岛素分泌，升血糖副交感：M简单说来就是：三是联系糖、脂、氨基酸代谢的纽带四、2型的发病机Ⅱ型（非胰岛素依赖型,NIDDM）主要是由于靶组织和靶细胞对胰岛素代谢效应的敏感性降低所致。多共同发病（胰岛坏死GLUT-2和胰岛素抵抗IRS-人口化、营养、型肥胖、缺乏锻炼、内环境、应激、化学物Ⅱ型胰岛素抵抗多继发于肥肥胖者肝脏、脂肪中内质网应激反应导致慢性炎症反应，诱发胰岛素抵抗；肥胖继发（adiponectin二）胰岛素抵抗 ）和葡萄糖抵抗 IRDiabetes尿病是IR和胰岛β细胞功能（造成胰岛素分泌不足）相互作用的结果。IR1胰岛素信号传递系统功能主要效应是肝脏、骨骼肌及脂肪组胰岛素突变产生结构异常的胰岛素，使胰岛素的生物活性下降或丧内源性或外源性胰岛素抗体形成等造成受体数量、结构和功能的破2ER内未折叠蛋白或错误折叠蛋白超出ER折叠能力，会异常的内质网应激（ERstress。为抵消应激，未折叠蛋白反应（UPR反应）IRE1α、PERKATF6三个信号通路起调节作用。但持续或过度UPRIRE1αIR。ERStress可诱导胰岛βIRE1α、PERKATF6三个信号通路ERStressCHOP通路。3 syndrome葡萄糖耐受、中心性肥胖、血脂紊乱、血纤溶酶激活抑制因子增加和动脉粥样硬化性增加等。代谢：高血糖、酮症酸、非酮症高渗性、乳酸酸微小血管病变：视网膜病、肾病、心肌缺血心肌梗死及肢端坏疽。其他：（易见念珠菌，缺血可加重、皮肤（组织蛋白糖化、眼、骨和关节（骨质疏松、关节活动失常5.2.1肢端坏疽发生因素：外周血管病变、小血管病变、继发、外周神经病5.2.2眼部疾病2型多见非增生性视网膜病变：属于微小动脉病变，是视网膜病变早期阶段。①血糖升高引起5.2.3足：①血管并发 自主神经病变：皮肤干燥，痛觉减退，皮肤易开裂及外伤从而易发生蜂窝织炎和组织运动神经病变：肌肉萎缩，反馈调节受损，不能保持正常。出现畸形足，加重溃疡 控制，改善微循环和大血管再通，抗等 刺激胰岛B92%在“肾功能不全”的2型患者中安全使用口服药物301-230二甲双胍优点——降糖作用明显；治疗剂量内很少诱发乳酸性酸；应用范围广泛，可用IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选；不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护β细胞胰