休克的临床用药

休克的临床用药一、休克的概念是由多种病因引起的一种循环机能障碍为主的综合征。表现为微循环障碍而致的重要组织器官灌流缺乏，细胞代谢功能障碍，进而引起全身性危害的病理过程。二、休克的分类和病因低血容量性休克：失血，舒血管物质释放感染性休克：败血症，大量微小血管舒张，有效血容量减少心源性休克：心功能不全，急性心梗，严重心律失常等致心输出量减少而致过敏性休克：I型变态反响神经源性休克：神经反响性血管过渡扩张创伤性休克：急性外伤引起三、休克的病理生理〔一〕微循环变化第一期：微循环收缩期〔缺O2代偿期〕循环血量减少交感兴奋小、微血管强烈收缩，直接通路开放，短路，血压可不降第二期：微循环扩张期〔淤血性缺O2期，可逆失代偿期〕组织代谢紊乱，酸性产物增多小、微血管对儿茶酚胺敏感性降低，血管全部扩张水分渗出，血容量剧减，血粘稠度增加血压下降第三期：微循环衰竭期〔难治期，不可逆期〕血液凝滞，血栓形成〔DIC〕细胞缺氧，溶酶体破裂，自溶器官损害〔二〕代谢变化血容量和肾血流减少醛固酮分泌增加；血压下降抗利尿激素分泌增加；缺氧代谢酸中毒四、休克的临床表现代偿期：精神紧张，烦躁不安，面色苍白，手脚湿冷，心率快，血压可正常。抑制期：神志冷淡、不清或昏迷，反响迟钝，口唇和肢端发绀、冰冷，出冷汗，脉搏细速，血压下降，少尿。五、休克的治疗原那么休克的治疗目的与措施：1.提高心输出量，保证组织器官的灌注2.纠正酸中毒3.其它〔抗炎，抗过敏等〕六、休克的药物治疗〔一〕血管活性药物1.扩血管药硝普钠〔1〕药理作用：强、速、短效扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前、后负荷；改善心肌供血，缩小缺血和梗死范围〔2〕应用：心源性休克，起效快，静脉滴注时监测血压，调整剂量。〔3〕不良反响：用药时间长〔3天以上〕或剂量大，可致氰化物中毒；停药过快，可出现反跳；新鲜配制，避光。2.强心、扩血管药多巴胺〔1〕药理作用:小剂量兴奋心肌β1、DA受体；大剂量兴奋α受体；促进去甲肾上腺素释放；〔2〕应用：感染性休克和心源性休克；用药前补液，纠正酸中毒。剂量过大或给药太快，可出现心动过速、心绞痛、心律失常；静滴渗漏可致局部组织坏死；偶见恶心，呕吐。酚妥拉明〔1〕药理作用：阻断α受体，扩张血管，增加心输出量，改善微循环和组织灌注〔2〕应用:低排高阻型休克〔心源性，神经源性和感染性休克〕，应持续静滴；易致低血压，心动过速；快速耐受；腹痛，腹泻，恶心，呕吐。3.缩血管药去甲肾上腺素〔1〕药理作用：兴奋α受体〔主〕和β1受体〔次〕

〔2〕应用：静脉滴注需监测每小时尿量〔可同时静滴小剂量多巴胺1－2ug/min〕；缓慢停药；孕妇禁用肾上腺素〔1〕药理作用：兴奋α、β受体〔小剂量以β为主；大剂量以α为主〕〔2〕应用：过敏性休克〔二〕强心药多巴酚丁胺1.药理作用：兴奋β1受体〔心肌收缩力显著提高，心率不增加，耗氧量不增或减少〕2.应用：心衰或心梗所致心源性休克，尤其是心输出量降低者。恶心，呕吐，头痛，诱发心绞痛连续用药72h疗效下降，应间歇给药；最大剂量20ug/kg.min。〔三〕休克的激素治疗1.药理作用：抗炎，免疫抑制，抗毒作用稳定细胞溶酶体膜，抑制心肌抑制因子的释放降低血管对缩血管物质的敏感性纠正休克时代谢紊乱

2.应用：感染性休克大剂量，早用〔休克4－6h内疗效好〕