弧菌厌氧性细菌分枝杆菌

弧菌厌氧性细菌分枝杆菌第1页，课件共93页，创作于2023年2月霍乱弧菌（Vibrio.choleraV.cholera）引起疾病-霍乱烈性传染病（02）第一节霍乱弧菌第2页，课件共93页，创作于2023年2月流行情况

1817-1923年六次大流行（均从印度恒河三角洲发源地）－－古典生物型

1961年第七次大流行－－ElTor生物型

1992年亚洲流行第3页，课件共93页，创作于2023年2月第4页，课件共93页，创作于2023年2月一、生物学性状形态与染色G—

弧形，有单鞭毛，运动十分活泼。（鱼群样穿梭运动）细菌有普通菌毛与性菌毛。霍乱弧菌扫描电镜×15000第5页，课件共93页，创作于2023年2月培养特性营养要求不高，在自然界中生存能力较强。耐碱怕酸-常用培养基为pH8.8~9.0碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板第6页，课件共93页，创作于2023年2月抗原构造与分型霍乱弧菌具有O抗原、H抗原（H抗原无特异性）O抗原目前发现的已有200多个血清型O-1群

三个血清型

古典生物型ElTor

型二种生物型均可引起霍乱流行

O139群

1992年在印度、盂加拉国暴发霍乱流行第7页，课件共93页，创作于2023年2月二、致病性致病物质1、侵袭力鞭毛、菌毛、其他2、霍乱肠毒素第8页，课件共93页，创作于2023年2月霍乱肠毒素化学结构与致病机理A15个B亚单位A2受体GM1细胞膜腺苷环化酶ATPcAMPH2OCI-Na+大量分泌腹泻腹泻腹泻第9页，课件共93页，创作于2023年2月2、疾病与流行霍乱弧菌肠毒素作用后，引起剧烈腹泻、呕吐，典型病例大便为米泔水样。病人可严重脱水、酸中毒；最终因循环衰竭，死亡。未经治疗者死亡率高达50%~75%第10页，课件共93页，创作于2023年2月微生物学检查法标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）第11页，课件共93页，创作于2023年2月第12页，课件共93页，创作于2023年2月

概述

厌氧芽胞梭菌无芽胞厌氧菌第12章厌氧性细菌第13页，课件共93页，创作于2023年2月本章要点破伤风梭菌、产气荚膜梭菌的致病物质、致病特点第14页，课件共93页，创作于2023年2月

概述厌氧性细菌（anaerobicbacteria）是一大群必须在无氧环境下才能生长的细菌。

分类：厌氧芽胞菌属无芽胞厌氧菌属第九章厌氧性细菌第15页，课件共93页，创作于2023年2月第一节厌氧芽胞梭菌属

破伤风梭菌产气荚膜梭菌

肉毒梭菌第16页，课件共93页，创作于2023年2月破伤风梭菌是破伤风杆菌侵入伤口内繁殖、分泌毒素引起的急性特异性感染，主要表现为全身或局部肌肉的持续性收缩和阵发性痉挛。第17页，课件共93页，创作于2023年2月

生物学性状形态染色：G+杆菌有芽胞，呈鼓槌状，有周身鞭毛，第18页，课件共93页，创作于2023年2月致病条件：局部厌氧微环境窄而深的伤口；有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多；混合感染：局部缺血同时伴有需氧菌、兼性厌氧菌感染；第19页，课件共93页，创作于2023年2月致病物质：破伤风溶血素破伤风痉挛毒素第20页，课件共93页，创作于2023年2月痉挛毒素末梢神经淋巴液血液封闭抑制性突触的介质释放牙关紧闭角弓反张强直性痉挛伸肌、屈肌同时强烈收缩脊髓前角脑干破伤风致病机制第21页，课件共93页，创作于2023年2月屈肌伸肌破伤风毒素抑制性神经抑制性神经神经信号第22页，课件共93页，创作于2023年2月第23页，课件共93页，创作于2023年2月典型的症状苦笑面容角弓反张其它第24页，课件共93页，创作于2023年2月

防治：防：破坏厌氧环境：及时正确清创、扩创人工自动免疫：白百破三联菌苗，DPO

类毒素－－→儿童、军人、野外工作者人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

治：早期足量TAT；

抗生素：四环素，红霉素；第25页，课件共93页，创作于2023年2月产气荚膜梭菌

一般情况：是引起气性坏疽的病原菌，广泛存在于自然界及人和动物肠道中。第26页，课件共93页，创作于2023年2月生物学性状：1.形态与染色：G+粗大杆菌，有荚膜，有芽胞（芽胞位于次极端，不比菌体粗，须在无糖培养基方能形成）；第27页，课件共93页，创作于2023年2月第28页，课件共93页，创作于2023年2月培养特性厌氧生长繁殖快血平板上形成双层溶血环，内层完全溶血，外层不完全溶血能分解多糖产生气体汹涌发酵现象第29页，课件共93页，创作于2023年2月第30页，课件共93页，创作于2023年2月第31页，课件共93页，创作于2023年2月致病性：1.致病物质：外毒素、侵袭性酶2.所致疾病：⑴气性坏疽⑵食物中毒第32页，课件共93页，创作于2023年2月所致疾病气性坏疽致病条件与破伤风梭菌相同潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征组织坏死、分解糖产气，（捻发音）压迫软组织、血管，加重组织坏死：疼痛、水肿、恶臭

毒素入血，全身中毒症状第33页，课件共93页，创作于2023年2月第34页，课件共93页，创作于2023年2月防治原则：1.预防：及时扩创→破坏厌氧环境严密隔离病人；所用器械、敷料彻底底灭菌2.治疗：尽早手术（切除感染组织，必要时截肢）多价抗血清：早期用抗生素：大剂量治疗高压氧舱：提高血液和组织的氧含量达15倍第35页，课件共93页，创作于2023年2月肉毒梭菌C.botulinum

概述：肉毒梭菌主要存在于土壤及海洋沉淀物中，偶尔存在于动物粪便中，通过产生剧毒的肉毒毒素引起肉毒性食物中毒。第36页，课件共93页，创作于2023年2月

生物学性状：

1.形态染色：G+粗杆菌，有芽胞，呈汤匙状或网球拍状2.培养：严格厌氧，血平板上有溶血。肉毒梭菌C.botulinum第37页，课件共93页，创作于2023年2月

致病性：1.致病物质：肉毒毒素是目前已知最剧烈的毒素。2.所致疾病：食物中毒胃肠症状少见，以运动神经末梢麻痹为主要表现第38页，课件共93页，创作于2023年2月细菌毒素前体细菌产生的蛋白酶肠道中的胰蛋白酶肉毒毒素重链与受体结合，轻链进入细胞，阻碍乙酰胆碱释放重链

S

S

轻链

运动神经末梢麻痹：眼睑下垂，咀嚼困难，呼吸困难与衰竭。肉毒梭菌C.botulinum第39页，课件共93页，创作于2023年2月神经-肌肉接头第40页，课件共93页，创作于2023年2月毒素入胞第41页，课件共93页，创作于2023年2月阻止乙酰胆碱释放，肌肉松驰第42页，课件共93页，创作于2023年2月第43页，课件共93页，创作于2023年2月第44页，课件共93页，创作于2023年2月第45页，课件共93页，创作于2023年2月第十章分枝杆菌属Mycobacterium第46页，课件共93页，创作于2023年2月第47页，课件共93页，创作于2023年2月人血馒头第48页，课件共93页，创作于2023年2月一般情况是一类细长弯曲的杆菌，有分枝生长的趋势而得名；抗酸染色为阳性（红色），又名抗酸杆菌细胞壁含有大量的脂质第49页，课件共93页，创作于2023年2月2023/7/1150第50页，课件共93页，创作于2023年2月

分类：结核分枝杆菌非结核分枝杆菌麻风分枝杆菌一般情况第51页，课件共93页，创作于2023年2月第一节结核分枝杆菌M.tuberculosis第52页，课件共93页，创作于2023年2月结核分枝杆菌（M.tuberculosis）简称结核杆菌（tuberclebacilli），是结核病的病原体人体的所有组织和器官均可感染结核菌而发病，其中以肺结核最常见一般情况第53页，课件共93页，创作于2023年2月

由于HIV/AIDS流行、人口流动、耐药结核菌的增加，结核菌发病率开始上升。现全球有20亿结核菌感染者，每年新增病例850万，死亡达300人。1993年WHO宣布结核病紧急状态，这在WHO历史上尚属首次。一般情况第54页，课件共93页，创作于2023年2月我国是结核病负担最重的国家之一，仅次于印度，居第二位。5.5亿人感染结核菌，500万结核病患者，其中开放性肺结核病人150万。结核病是传染性疾病中第一号杀手。一般情况第55页，课件共93页，创作于2023年2月生物学特性－形态与染色

细长略带弯曲的杆菌

常聚集成团

抗酸染色阳性（红色）抗酸染色1000×第56页，课件共93页，创作于2023年2月2023/7/1157第57页，课件共93页，创作于2023年2月2023/7/1158第58页，课件共93页，创作于2023年2月2023/7/1159第59页，课件共93页，创作于2023年2月生物学特性

－培养特性馋：营养要求高，罗氏培养基–

蛋黄等懒：生长缓慢10－30天可见菌落生长丑：菌落呈颗粒、结节或菜花状，液体培养基中细菌浮于液面第60页，课件共93页，创作于2023年2月索状生长第61页，课件共93页，创作于2023年2月生物学特性

－抵抗力耐干燥：粘附在尘埃上保持传染性8－10天，在干燥的痰液中可存活6－8个月。耐酸碱：3％盐酸、6％硫酸、4％氢氧化钠作用30分钟不受影响耐一般消毒剂：对1：13000的孔雀绿有抵抗力三耐第62页，课件共93页，创作于2023年2月怕湿热：液体中62－63℃15分钟或煮沸怕紫外线：直接日光照射数小时即被杀灭怕酒精、石炭酸、来苏儿怕抗痨药四怕生物学特性

－抵抗力第63页，课件共93页，创作于2023年2月生物学特性

－变异性毒力变异：牛型结核杆菌经13年230代培养，制成卡介苗（减毒活菌苗），广泛用于预防接种。L型变异：结核杆菌经青霉素、环丝氨酸、溶菌酶、异烟肼作用变成L型结核菌。耐药性变异：第64页，课件共93页，创作于2023年2月致病性致病因素荚膜脂质：索状因子

磷脂蜡质D

硫酸脑苷脂蛋白质第65页，课件共93页，创作于2023年2月致病物质致病性荚膜与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）含多种酶（分解利用营养物质）保护（阻止有害物质的进入菌体）脂质磷脂（形成结核结节）索状因子（破坏线粒体，引起肉芽肿）蜡质D（引起迟发性过敏反应）硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）蛋白质与蜡质D结合，引起迟发性过敏反应第66页，课件共93页，创作于2023年2月所致疾病肺部感染：原发感染：儿童继发感染：成人肺外感染：脑、肾、骨、关节、生殖器官等

全身播散性结核

消化道结核

皮肤结核第67页，课件共93页，创作于2023年2月肺部感染原发感染：外源性感染多发生于儿童（无免疫力）原发综合征

(原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴肿大等)原发后感染：外或内源性感染多见成人病灶局限引起局部TB、开放性TB（反应剧烈，干酪性坏死、空洞）第68页，课件共93页，创作于2023年2月免疫性细胞免疫：属传染免疫（infectionimmunity），又叫带菌免疫，即只有结核杆菌在体内才会有免疫力，一旦体内结核菌被杀灭，免疫也随之消失。体液免疫：机体能够产生抗体但无保护性作用。以细胞免疫为主第69页，课件共93页，创作于2023年2月结核杆菌豚鼠皮下注射再次10－14天局部溃烂不愈，附近淋巴结肿大，细菌扩散至全身结核杆菌皮下注射豚鼠局部迅速产生浅溃烂，易愈合。免疫和变态反应第70页，课件共93页，创作于2023年2月从以上看出再感染时，浅溃烂，易愈合，不扩散，说明机体有一定的免疫力，但溃烂发生快，说明同时存在变态反应。第71页，课件共93页，创作于2023年2月是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否能引起迟发型超敏反应的一种皮肤试验。判断是否感染过结核及是否有免疫力。结核菌素实验概念第72页，课件共93页，创作于2023年2月旧结核菌素（oldtuberculin，OT）：主要成分是通过将结核菌接种于甘油肉汤培养基中，培养4－8周加热浓缩过滤而成。纯蛋白衍化物（purifiedproteinderivative，PPD）:OT纯三氯醋酸过滤而成。试剂第73页，课件共93页，创作于2023年2月常规试验：OT或PPD5单位皮内注射前臂内侧硬结直径48－72h方法第74页，课件共93页，创作于2023年2月第75页，课件共93页，创作于2023年2月阳性：0.5～1.5cm：感染过结核杆菌，但不一定是结核病。强阳性：＞1.5cm：可能有活动性结核病。阴性：＜0.5cm：未感染过结核；感染初期；老年人；严重结核患者或正患有其他传染病；获得性细胞免疫低下者意义第76页，课件共93页，创作于2023年2月选择卡介苗接种效果或免疫效果的测定。婴幼儿结核病诊断的参考。未接种卡介苗人群中结核病的流行病学调查。测定肿瘤患者的非特异性细胞免疫功能。应用第77页，课件共93页，创作于2023年2月微生物学检查法

标本处理：浓缩集菌(氢氧化钠处理）直接镜检：抗酸染色分离培养：培养基、时间（2~4周后见结果）快速诊断：PCR等痰液等微生物学检查是结核的确诊试验。第78页，课件共93页，创作于2023年2月防治原则预防一般性预防：卫生宣传、提高机体抵抗力特异性预防：发现和治疗痰菌阳性者新生儿接种卡介苗治疗一般治疗：合理营养，注意休息抗结核药物链霉素、异烟肼、利福平等治疗原则：早期、联合、适量、规律、分阶段治疗和坚持全程第79页，课件共93页，创作于2023年2月麻风分杆菌第80页，课件共93页，创作于2023年2月生物学性状与结核杆菌相似致病性与免疫性麻风病患者是唯一传染源结核样型、瘤型等第81页，课件共93页，创作于2023年2月第十二章其它致病菌第一节白喉棒状杆菌第82页，课件共93页，创作于2023年2月简介： 俗称白喉杆菌,该菌是急性呼吸道传染病白喉的病原体（患者在咽喉部出现灰白色的假膜）;该菌产生外毒素-白喉毒素，引起全身中毒。第83页，课件共93页，创作于2023年2月

生物学性状：1.形态与染色：G+棒状杆菌；字母状（V形、L形）或栅栏状排列。Albert染色：菌体绿色，内有蓝褐色颗粒异染颗粒是白喉杆菌在形态上的主要特征。第84页，课件共93页，创作于2023年2月

白喉杆菌阿尔伯特染色

第85页，课件共93页，创作于2023年2月