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文档简介

微生物与免疫细胞免疫应答学010204目录感应阶段反应阶段细胞免疫的生物学效应03概述第一部分概述T细胞介导的细胞免疫应答基本特征诱导因素TD-Ag主要参与细胞APC、CD4+Th细胞和CD8+CTL细胞应答过程阶段主要事件结果感应APC提呈Ag,CD4+Th、CD8+CTL识别结合Th和CTL活化反应多种CK诱导增殖成熟的CD4+Th和CD8+CTL效应分泌IL-2、IFN-γ等免疫效应T细胞介导的细胞免疫应答P264第二部分感应阶段感应阶段APC加工处理的Ag可分为两类

(1)外源性Ag(exogenousantigens)

APC通过吞噬或吞饮作用,从胞外摄入胞内的Ag,如细菌等。

(2)内源性Ag(endogenousantigens)

在细胞内产生的Ag,如病毒感染细胞内产生的病毒抗原等。(一)外源性抗原加工处理和提呈途径(MHCII类分子途径)(二)内源性抗原加工处理和提呈途径(MHCI类分子途径)(三)MHC分子对抗原的交叉提呈途径

交叉提呈现象--在某些情况下,外源性Ag可由MHCI类分子提呈,而内源性Ag也能由MHCII类分子提呈。第三部分反应阶段T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生

TCR不能直接识别结合游离的Ag,只能识别结合表达于APC

表面的抗原肽-MHC分子复合物。

1.第一活化信号的产生

CD4+Th细胞或CD8+CTL通过表面TCR-CD3复合受体分子与APC上抗原肽-MHCII或I类分子复合物特异结合后,在CD4/CD8辅助受体协助下,产生T细胞活化第一信号。

2.第二活化信号的产生

在活化第一信号基础上,CD4+Th细胞或CD8+CTL通过CD28等共刺激分子与APC表面B7等结合,诱导产生共刺激信号即T细胞活化第二信号。反应阶段P264CD4+Th0细胞的活化

(1)第一信号:TCR-CD3/CD4与APC上抗原肽-MHCII结合

(2)第二信号:CD28、LFA-1与APC上B-7、ICAM-1结合2.CD4+效应Th1细胞的形成

Th0IL-12,IFN-γ等Th1Th1Th1Th1Th1Th1抗原肽-MHCIIIL-2IFN-γ

TNF-α/β慢性炎症反应迟发型超敏反应CD4+效应Th1细胞的形成及其效应3.CD4+效应Th1细胞(CD4+炎性T细胞)的主要生物学作用P264CD8+CTL的活化靶细胞为高表达共刺激分子的DC

第一信号:TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHCI

第二信号:CD8+CTL与DC间共刺激分子互补结合靶细胞为不表达或低表达共刺激分子的APC

第一信号:TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHCI

第二信号:活化的CD4+Th和CD4+效应Th1分泌

(IL-2,IFN-γ)协助产生靶细胞为同时表达抗原肽-MHCI/II类分子的APC

第一信号:TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHCI

第二信号:活化的CD4+Th诱导和促进APC表达共刺激分子(如B7等),协助产生第二信号CD8+效应CTL的形成及其效应P2642.活化CD8+CTL的增殖和分化3.CD8+效应CTL的主要生物学作用主要作用:清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞主要作用方式:

(1)溶解靶细胞或诱导凋亡:脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶

(2)诱导靶细胞凋亡:表达FasL和分泌TNF-α等CKCD8+效应CTL杀伤、破坏靶细胞后,可循环利用,继续攻击其他靶细胞。活化的CD8+CTL特异性CD8+CTL特异性CD8+CTL特异性CD8+CTL效应CD8+CTL效应C

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