第四章-呼吸课件

第四章呼吸

目的要求：

明确肺通气和气体交换的原理。

掌握气体在血液中运输的形式以及肺的牵张反射和化学性调节。

上一页下一页第一节呼吸的过程和呼吸器官一、呼吸的意义（自学）动物机体在代谢过程中，不断消耗氧，同时又源源不断地产生二氧化碳。动物体内氧的储存量有限，仅够若干分钟的消耗，而产生的二氧化碳若积累过多将破坏有机体内环境的酸碱平衡。因此，只有不断地有外界吸入氧气，并呼出二氧化碳，新陈代谢才能正常进行。1.概念：呼吸：有机体与外界环境之间进行的气体交换过程。2.呼吸过程二、呼吸过程

高等动物的呼吸过程包括三个环节（1）外呼吸：又称肺呼吸，包括：肺通气：外界气体与肺内气体的交换过程。肺换气：以及肺泡与其周围毛细血管内血液之间的气体交换过程。（2）内呼吸：又叫组织呼吸或组织换气。指组织液与组织毛细血管内血液之间的气体交换，在组织中进行。（3）气体运输：机体通过血液循环，把肺泡摄取的O2运送到组织细胞，同时把组织细胞产生的CO2运送到肺的过程呼吸的过程呼吸道1.呼吸道粘膜的作用（1）

呼吸道粘膜具有丰富的毛细血管网，分泌粘液，加温和湿润吸入的空气，粘着尘粒等异物，通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。（2）

呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺激，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排除。（3）

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的巨噬细胞吞噬异物颗粒或细菌；粘膜分泌物中的免疫球蛋白，起防止感染和维持粘膜完整性。2.呼吸道平滑肌（1）从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。（2）迷走神经通过M型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。（3）一些体液因素(组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等)引起呼吸道平滑肌的舒缩活动，参与呼吸道气流阻力的调节。（二）肺

肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位。均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。1.肺泡的结构

（1）肺泡壁的上皮细胞可分两种:大多数为扁平上皮细胞(Ⅰ型细胞)，少数为较大的分泌上皮细胞(Ⅱ型细胞)。（2）

在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，称肺呼吸膜，有6层：肺泡表面活性物质层、间隙（弹力纤维和胶原纤维）、液体分子层、毛细血管的基膜层、肺泡上皮细胞层、毛细血管内皮细胞层；肺泡气经过此膜与血液进行气体交换。肺泡毛细血管

CO2

O22.肺泡表面张力肺泡上皮内表面分布有极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液表面。在液气界面处，液体内部分子对液体表面分子的作用合力产生表面张力，使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩力。肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。按照拉普拉斯定律，液泡的回缩力(P)与表面张力(T)成正比，与液泡半径(r)成反比，即：P=2T/r。肺泡回缩力P=2T（表面张力）/R（肺泡半径）

推断：半径大的液泡回缩力<半径小的液泡回缩力

如果：两个不同的半径的液泡相通。

结果：小液泡萎缩，大液泡变大。但是：互为相通的肺泡在正常情况下，小肺泡不会萎缩

推想：有一种物质降低了和大肺泡相通的小肺泡的回缩倾向390Pa785PaR2

R1P1P2TT注P肺内压R半径R2=2R1

T表面张力拉普拉斯

定律

P=2T/R肺表面活性物质是一类脂蛋白来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，其亲水端伸入液体层，疏水端伸入肺泡气中，单分子层分布于肺泡液-气界面上。成分：二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：可以破坏气-液表面，从而大大降低了表面张力。3.肺泡表面活性物质（DPPC）的作用

（1）动态地稳定肺泡容量

吸气时肺泡处于扩张状态，肺泡壁表面积增大，DPPC被分散稀释成一层极薄的分子层，降低表面张力的作用减弱，肺泡回缩力增加，避免因吸气而使肺容量过分增大；呼气时肺泡容积缩小，DPPC密集成分子浓度较大的液层，大大增强了对抗表面张力的作用，使肺泡的回缩力量减少，防止因呼气而使肺泡容量过小。（2）保持肺泡内相对“干燥”的环境肺泡的表面张力，具有吸引肺毛细血管内液进入肺泡的作用，诱发肺泡积液，DPPC可以避免发生这一现象。（3）降低吸气阻力减少吸气作功，减少肺炎、肺血栓、肺不张及新生动物呼吸窘迫综合症第二节肺通气原理一、肺通气的动力1.肺内压肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力上一页下一页2.呼吸运动

呼吸运动由吸气动作和呼气动作构成，依赖于呼吸肌的节律性舒缩活动。⑴呼吸肌：吸气肌①膈肌，②肋间外肌呼气肌①肋间内肌，②腹壁肌平静呼吸：安静状态下的呼吸

⑵吸气动作和呼气动作吸气动作：平静呼吸时，隔肌和肋间外肌主动收缩的结果。主要过程:肋间外肌收缩→胸腔横径增大，膈肌收缩→胸腔前后直径延长，胸廓扩张，肺被牵拉，肺容积增大。肺内压<大气压，外界气体进入肺内。呼气动作：平静呼吸时，隔肌和肋间外肌被动回缩的结果。主要过程:肋间外肌和膈肌由于舒张而自动复位，胸廓缩小，肺随之回缩，肺容积缩小，肺内压>大气压，气体被排出体外.用力呼吸时，肋间内肌和腹部肌群是主要的呼气肌群。这时的呼气动作是一种主动的过程。（3）呼吸类型①胸式呼吸:

主要靠肋间外肌的舒缩活动，呼吸时胸部起伏明显。②腹式呼吸：:主要靠膈肌舒缩活动，呼吸时腹部起伏明显。③胸腹式混合式呼吸：：肋间外肌和膈肌都同等程度参与活动，呼吸时胸腹部都有明显起伏运动。健康哺乳动物的呼吸多属此类型。（4）呼吸频率每分钟呼吸次数。呼吸频率可因种别、年龄、外界气温以及生理状况不同而变化。（5）呼吸音呼吸运动时气体通过呼吸道和出入肺泡时，与其摩擦产生的声音。1）肺泡呼吸音2）支气管呼吸音3）支气管肺泡音

常在胸廓的表面或颈部气管附近听取呼吸音，提供诊断材料。3.呼吸中胸膜腔内压的变化⑴胸膜腔和胸膜腔内压①胸膜腔：胸膜壁层与脏层所围成的密闭的潜在腔隙由两层胸膜构成，内层是脏层，紧贴着肺的表面；外层为壁层，与胸壁内侧面相接。两层胸膜之间没有真实的空间，只有少量浆液将它们粘附一起。作用：a.湿润胸膜而减小两层胸膜的摩擦

b.使两层胸膜紧密相连②胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力，也称胸内压，由胸膜表面的压力间接造成。胸膜腔内压测定示意图可用连有检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定胸内压。无论在吸气还是呼气过程，胸内压始终是低于大气压，即为负压。⑵胸内负压的形成原理胸内压负压是加在胸膜表面的压力间接形成，胸膜脏层受两方面的影响，一是肺内压，即大气压所加的压力，使肺泡扩张；一是肺的回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内的压力是上述两种方向相反的力的代数和，即：胸内压＝肺内压－肺回缩力在吸气之末和呼气之末，肺内压等于大气压，则：胸内压＝大气压－肺回缩力以一个大气压作为生理零位标准：则：胸内压＝0－肺回缩力

＝－肺回缩力胸内压是一个负压吸气时肺扩张增加，肺回缩力增强，胸膜腔负压升高。-5~-10mmHg呼气时相反，-3~-5mmHg

胸内压（intrapleuralpressure）

⑶胸内压负压的生理意义（自学）①保持肺泡膨隆状态：负压对肺有牵拉作用，使肺泡保持膨隆状态，能持续地与周围血液进行气体交换。②影响胸腔内各器官组织：负压作用于心脏和腔静脉，促进静脉血和淋巴液的回流和右心的充盈。负压作用于食管，有利于动物在呕吐和反刍时胃内容物的逆呕。△气胸：当胸腔因某种原因使密闭性破坏，外界气体进入胸膜腔，形成气胸。肺因自身的弹性回缩力而萎陷，丧失通气功能。二、肺通气的阻力

肺通气阻力可以分为弹性阻力和非弹性阻力。1.弹性阻力包括肺弹性阻力和胸廓的弹性阻力。胸廓和肺扩张变形的难易程度常用顺应性表示。（1）顺应性①顺应性:胸廓和肺扩张变形的难易程度。顺应性是弹性阻力的倒数，即：②顺应性包括:肺顺应性(CL)和胸廓顺应性(CT)。（2）肺弹性阻力来源于:Ⅰ.肺组织的弹力纤维和胶原纤维的弹性回缩力；Ⅱ.肺泡内气-液界面的表面张力。平静呼吸时，表面张力约占肺弹性阻力的2/3。正常情况下肺总是处于一定的扩张状态，所以肺总是表现回缩的趋向。（3）胸廓弹性阻力决定于胸廓扩大的程度。当胸廓处于本身自然位置时，不表现弹性作用。吸气时胸廓扩大超出其自然位置，表现出胸部的弹性回缩力，成为吸气的弹性阻力，呼气的动力;当呼气时胸廓被牵引而向内缩小，成为呼气的弹性阻力，吸气的动力。2.非弹性阻力

（1）主要包括气流通过呼吸道所遇到磨擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官移位的惯性阻力。（2）非弹性阻力只在呼吸运动中产生，呼吸运动的速度、深度、呼吸道管径的改变等，是影响非弹性阻力的主要因素。肺通气阻力弹性阻力非弹性阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处位置有关肺弹性回缩力：3/1肺泡表面张力：2/3惯性阻力气道阻力：与气体流动形式和气道半径有关肺弹性阻力粘滞阻力常态下可忽略不计三、肺总量和肺通气量1.肺总量：表示肺(包括呼吸道)所能容纳的最大气体量，其大小决定于呼吸运动的深浅。肺总容量＝肺活量＋余气量（1）肺活量：指作最大吸气后再尽力呼气，所能呼出的最大气体量。肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量①潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。②补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气，(以最大限度)所能再吸入的气体量，又称吸气储备量。③补呼气量：平静呼气之后再竭力深呼，所能再呼出的气体量，又称呼气储备量。（2）余气量与机能余气量①余气量：指在补呼气（竭尽全力呼气）之后，肺内残留的气体量，是任凭如何用力也无法将其呼出的。②机能余气量：平和呼气后留存于肺内的气体量

机能余气量＝余气量＋补呼气量机能余气量约4倍于潮气量，大动物约为8ml/kg体重，小动物约为10ml/kg体重。※机能余气量的生理意义：缓冲呼吸过程肺泡气中PO2、PCO2的剧烈变化，避免肺泡气和动脉血中PO2、PCO2随呼吸运动而发生周期性的大幅度波动。肺总量各部分示意图补呼气量

2.肺通气量是指单位时间内进出肺的气体量。肺通气量比肺总量能更好地反映肺的通气功能。（1）每分钟通气量每分钟呼出或吸入的气量，＝潮气量×呼吸频率(次/分)

▲生理无效腔”①“解剖无效腔”或“死腔”鼻腔到呼吸性细支气管之前的呼吸道，无气体交换功能，是一段无效腔。②“肺泡无效腔”因无血流通过而不能与血液进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔（2）每分肺泡通气量

＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

第三节呼吸气体的交换一、气体交换原理原理：扩散（通过气体分子的扩散运动实现）。动力：膜两侧的气体分压差条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差速率：=扩散速率（D）上一页下一页影响气体扩散速率的因素气体分压是气体扩散运动的动力；气体分子扩散速度与溶解度成正比，与分子量平方根成反比。1.气体分压指混合气体中某一气体成分构成的压力，占混合气体总压力的百分比，相当于该气体在总混合气体中所占的容积百分比。2.体液中溶解气体的分压△溶解度：指单位分压下溶解于单位容积液体中气体的量。表示气体溶解于液体中的难易程度。在同一液体中，它与气体分压成正比。O2和CO2在液体中的溶解度二、气体在肺、组织中的交换㈠肺泡与血液的气体交换（肺换气）

氧分压：肺泡：13.6kPa，毛细血管：5.33kPa

氧从肺泡进入血液。

二氧化碳分压：肺泡：5.33kPa，毛细血管：6.13kPa，CO2从血液进入肺泡。氧分压：组织：3.99kPa，毛细血管：13.33kPa

氧从血液进入组织

二氧化碳分压：组织：6.66kPa，毛细血管：5.33kPa

CO2从组织进入血液（二）血液与组织的气体交换（内呼吸）气体在肺、组织中的交换影响肺部气体交换因素（自学）1.呼吸膜厚度、通透性、表面积，扩散速度等。上一页下一页

2.通气/血流比值（ventilation/perfusionratio，VA/Q）

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）＝0.84；a,VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓。表示部分肺泡不能与血液中气体充分交换（即肺脏血管出现病变，供气体交换的血流量不足(如心衰、肺动脉栓塞)；b,VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓。说明有部分血液流经通气不良的肺泡（即肺泡出现病变），得不到充分的气体交换（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）。上一页下一页

第四节气体在血液中的运输一、O2在血液中存在的形式1.物理溶解(1.5%)物理溶解是最终实现气体交换的必经步骤，即：物理溶解→化学结合→物理溶解。

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100ml血液中呼吸气的量2.化学结合(98.5%)（1）※※氧的化学结合运输①运输方式和氧合血红蛋白的生成与解离

血液中氧主要与血红蛋白Hb结合，以氧合血红蛋白(HbO2)的形式存在于红细胞。1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

每个血红蛋白由一个珠蛋白分子和4个血红素组成。每个血红素由一个Fe2+和吡咯基组成（如图）注意：氧合”：O2进入血液与红细胞中Hb的Fe2+结合。不发生电子转移，不是氧-还反应,受PO2的影响。Hb+O2HbO2呈鲜红色，动脉血中含量高；HHb呈暗红色，静脉血中含量高。重要概念：※▲氧容量：每100ml血液中，血红蛋白结合O2的最大值。氧容量大小受Hb浓度的影响。※▲氧含量：在一定氧分压下，100ml血液中，

血红蛋白实际结合O2的量。氧含量高低受PO2的影响。※▲氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。正常情况下，动、静脉血的氧饱和度分别为97.4％、75％。氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量

正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液的Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于Hb的质与量（1.34ml/g×15g/dl)②※氧离曲线及其生理意义a.概念：氧离曲线是以氧分压作横坐标，氧饱和度为纵坐标，氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线。上段：PO2在8.0～～13.3kPa,曲线较平坦。表明：这一段PO2对氧饱和度的影响不大。PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：只要PO2不低于8kPa，其饱和度仍保持90%以上，这时血液的氧足以供应代谢需要。保证低氧分压时的高载氧能力。b.氧离曲线特征及生理意义

中段:

PO2在8～5.3kPa，曲线较陡。

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:HbO2释放O2的部分，每100ml的血液流过组织时可释放5mlO2，能够满足安静状态下的氧需要。维持正常时组织的氧供。b.氧离曲线特征及生理意义

下段：PO2在5.3～2.0kPa，曲线最为陡峭。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义：当组织代谢增强时，有足够的O2供应，维持活动时组织的氧供。因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。b.氧离曲线特征及生理意义

C.※※影响氧离曲线的因素№1.pH和PCO2的影响：pH↓或PCO2

↑，应释放较多的氧供机体需要，Hb亲和力降低，曲线右移，有利于Hb释放氧；反之，pH↑或PCO2↓曲线左移。№2.温度的影响：T↑

，气体的融解度降低，氧释放出来，曲线右移，可解离更多O2供应组织利用。T↓→曲线左移№3.2,3-二磷酸甘油酸（2，3－DGP）：是无氧酵解的代谢产物，能与脱氧血红蛋白相结合，降低Hb对O2的亲和力，当血液中2，3－DGP↑时，曲线右移，可释放更多的氧。动物由平原刚到高原后最初几天，红细胞中的2，3－DGP含量明显增多，是机体对高原缺氧的一种适应性反应。№4.Hb的自身特性血液中的Hb的数量和质量也直接影响到运氧的能力。CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb+COHbCO（碳氧血红蛋白）

CO与Hb的亲和力比O2大210倍②增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2中的氧不易释出③CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→氧离曲线左移①皮肤颜色Hb-CO——樱桃红高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂

亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。皮肤颜色——咖啡色Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离

高铁血红蛋白血症HbFe3+OH（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——苍白

Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色二、二氧化碳的运输（图）物理溶解：5％化学结合：95％①氨基甲酸血红蛋白的形式：7％进入红细胞的部分CO2与Hb的-NH2结合，形成氨基甲酸血红蛋白(Hb-NHCOOH)，主要调节因素是氧合作用，HHb结合CO2的能力大于O2。②碳酸氢盐形式：88%（如图）上一页下一页一、O2在血液中存在的形式反应过程：

CO2+H2O

HCO3-的形式:

氧气和二氧化碳的运输图影响二氧化碳运输的主要因素（自学）

阿尔登效应：氧分压影响二氧化碳和血红蛋白的结合和解离。

在肺部：氧分压高，促进二氧化碳的解离。

在组织：氧分压低，促进二氧化碳的结合。

波尔效应：二氧化碳分压影响氧和血红蛋白的结合和解离。

在肺部：二氧化碳分压低，促进氧和血红蛋白的结合。

在组织：二氧化碳分压高，促进氧和血红蛋白的解离。

在肺脏氧与二氧化碳运输形式组织换气过程

第五节呼吸运动的调节上一页下一页本节讨论的中心内容：

调节呼吸运动的中枢？

呼吸为什么有节律？

调节呼吸运动的环节？

一、神经调节

㈠呼吸中枢

指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群脊髓：初级中枢，只联系上位脑起到呼吸的中继站作用

延髓：基本的呼吸中枢

背侧呼吸组：包括吸气神经元

腹侧呼吸组：包括呼气神经元和过度性神经元脑桥：

呼吸节律的调整中枢（臂旁内侧核和KF核）起着限制吸气并促进吸气向呼气转换的作用。㈡呼吸节律形成的假说—吸气切断机制（自学）局部神经元回路反馈控制假说吸气活动发生器：吸气神经元的自发性兴奋

吸气切断机制：负反馈性地终止吸气神经元的兴奋使吸气转为呼气上一页下一页大脑皮质对呼吸的调节

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。

吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。二、呼吸的反射性调节㈠肺牵张反射

1868年伯劳（Breuer）和黑林（Hering）分别发现※▲概念：肺扩张或缩小反射性地引起吸气抑制或吸气活动叫肺牵张反射。其中，肺扩张引起吸气反射性抑制称肺扩张反射，肺缩小引起反射性吸气称肺缩小反射。肺缩小反射在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用反射弧：感受器---位于支气管，细支气管平滑肌传入神经--迷走神经的传入纤维中枢------吸气中枢（传入冲动抑制中枢兴奋）传出神经--控制呼吸肌的运动神经效应器----呼吸肌肺扩张肺牵张感受器兴奋迷走神经延髓兴奋吸气切断机制神经元吸气转化为呼气肺牵张反射的生理意义：A.加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加，使吸气不至于过长、过深B.使吸气及时转为呼气切断迷走神经使吸气变慢、变深㈢防御性呼吸反射

上一页下一页肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。

当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋，传入冲动频率增加，反射性增强吸气肌收缩力，克服气道阻力。特点：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高时（如支气管痉挛时）作用明显㈡呼吸肌的本体感受性反射（1）喷嚏反射

（2）咳嗽反射

三、化学因素对呼吸的调节㈠化学感受器1.外周化学感受器上一页下一页存在于颈动脉体（主要参入呼吸调节）和主动脉体（在循环调节方面较重要）适宜刺激：

对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当血液中Po2↓或Pco2↑时受到刺激，而发放冲动,沿迷走神经传入延脑，反射性引起呼吸加深加快。

上一页下一页位于延脑外侧浅表层,对脑脊液中的H+敏感的中枢化学感受器。可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，而CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。

2.中枢化学感受器CO2↑通过脑血屏障使中枢化学感受器周围的脑脊液的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。

中枢化学感受器对缺氧刺激不敏感，对CO2的敏感性比外周的高。中枢化学感受器主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境。而外周化学感受器主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。2.中枢化学感受器

上一页下一页1.CO2的影响

PCO2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性的重要生理性体液因素。CO2浓度适度增加(0.4％增至4％)，肺通气增强。当吸入CO2过量(含量超过7％)，呼吸中枢受到抑制，出现呼吸困难，昏迷等中枢征状。CO2对呼吸的刺激作用主要通过中枢化学感受器兴奋呼吸中枢，且对此途径极为敏感；而正常情况对外周感受器较为迟钝。上一页下一页㈡CO2、H+和O2对呼吸的影响特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,