精神医学科中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍诊疗规范2022版

中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍诊疗规范例，发病率为31.85/100000，报告发病数仅次于病毒性脑炎和肺结病理10%最终可发展为神经梅毒。神经梅毒可发生在梅毒的任何阶段，脑侵犯，导致皮质神经元脱失和胶质细胞增生。决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。常见常无阳性体征。或卒中发作，最后多因肺炎、疮等并发症而死亡。反射正常，瞳孔缩小。格检查包括：①神经系统检查。尤其注意阿·罗瞳孔；甲苯胺红不加热血清学试验（tolulizedredunheatedserumtest，TRUST）等进行梅毒筛查，若筛查结果阳性，可进一步完善血清及脑脊液梅毒螺旋体血凝试验（treponemapallidumhemagglutinationassay，TPHA）、梅毒螺旋体明胶凝集试验（Treponemapallidumantibodygelatinagglutinationtest,TPPA）来进一步明确神经梅的诊断。学检查（TPHA、PA）确诊。神经衰弱：麻痹性痴呆患者早期阶段可出现类神经衰弱症性痴呆的特征性症状。征及实验室检查的阳性结果。心境障碍：麻痹性痴呆可表现为情感障碍，如情绪不稳、，也无对应的神经系统和实验室检查的阳性表现。额颞叶痴呆：额颞叶痴呆早期也可以出现精神症状和人格显，但其伴有运动系统体征。神经系统检查、治疗及早剂量足够、疗程规则。不规范治疗可增加复发风险，促使损害提前发生。定期对14d。30d；②盐酸四环素500mg，每日4次，连续使用30d（肝肾功能对症支持治疗：①加强护理、补充营养、维持水电解质平平2.5～5mg/d，喹硫平50～100mg/d起，根据病情需要逐步调整稳定剂；④癫痫发作患者可使用癫痫药物对症处理。教，同时注意关注患者心理健康，必要时辅助心理治疗。HIV感染是一种慢性传染病。截至2017年底，我国报告的脑血管疾病和药物治疗的副作用等会引起以神经认知障碍为主的精中，HIV感染所致神经认知障碍在HIV感染者中的患病率为15%～50%。（二）病理HIV对中枢神经系统损害的主要机制是广泛弥漫的免疫激活和炎等越发严重。1．临床特征出一系列精神、症状。认知障碍：HIV相关性神经认知障碍为皮质下痴呆，发病碍有清醒的认识，不伴有失语症和失用症。能引起谵妄症状。焦虑障碍：焦虑症状在感染者和患者中有较高的发生率，可能是心理、药物副作用等）引起。质量。2.床评估对患者进行以下评估：完整Stroop色词测验、威斯康辛卡片分类测验及沟槽钉板测验。推荐的表常用汉密尔顿焦虑量表、抑郁量表；整体症状评估量表：血常规、炎症指标、生化、甲状腺功能、维生素B12及叶酸、贫血、以帮助除外其他感染及可能影响认知功能的疾病。诊断ICD-10关于HIV相关性痴呆的诊断要点是认知功能损害满足痴进展性多灶性脑白质病变等。除痴呆外的其他HIV所致精神障碍，ICD-10中未给出统一诊断相关性。治疗在HIV感染所致的精神行为障碍的治疗原则中，病因治疗是根，要特别留意药物的相互作用。疗效的治疗药物推荐。物，如奥氮平。抗抑郁药：HIV感染者及患者除使用抗病毒药物外，可能抗焦虑药：急性、严重的焦虑发作推荐使用苯二氮䓬类药活质量，而且可以提高患者对疾病治疗的依从性。HIV感染者及患者有其各自的性格特点、行为在评估的基础上进行个体化的管理。脑炎脑炎(encephalitis)是一组由脑实质炎症损害相关脑功能紊乱占20%）。根据起病特点可分为急性脑炎和慢性脑炎。单纯疱疹病毒性脑炎（herpessimplexvirusencephalitis，HSE）和自身免疫性脑炎（autoimmuneencephalitis，AE）是急性脑炎的主要类型，且常出现精神行为障碍,其起病急、进展快、病死率高，需要早诊断、疗。炎的发病率为（4～8）/100000，患病率为10/100000。国内尚缺乏准确的流行病学资料。未经治疗的单纯疱疹病毒性脑炎死亡率高达70%。自身免疫性脑炎泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，合并肿身免疫性脑炎，尤其是抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartatereceptor，NMDAR）脑炎的危险人群。病理引起单纯疱疹病毒性脑炎的病毒包括单纯疱疹病毒（herpes细胞浸润，神经细胞弥漫性变性坏死,小胶质细胞增生。神经细胞和征性病理改变。自身免疫性脑炎的病理涉及多种自身抗原-抗体，异质性很大，包括抗神经元细胞内抗原-抗体和新型的抗神经细胞表面或突触蛋白细胞质，已报道的有Hu、Ma2、GAD蛋白抗原-抗体等。神经元细胞膜抗原-抗体来源于神经元、神经胶质细胞和轴索细胞等，已报道的还包括NMDAR、LGI1、GABABR、mGLuR5、D2R等抗原-抗体。免疫炎性损性脑炎的主要病因，尽管某些病原体感染（例如HSV感染）也可能累瘤的比例因患者性别和年龄有所不同。既的患者可问及病毒感染事件。神经病学如窦性心动过速或窦性心动过缓、体温过低、动睡眠期行为异常以及睡眠觉醒周期紊乱。神经精神行为障碍可见于脑炎的每一个阶段，有时精神行严重者合并谵妄。脑电图检查，可见弥癫痫或者癫痫样放电。脑脊液常规检查，腰椎穿刺压力一般正常或轻度升高，淋胞增多。蛋白升高，葡萄糖正常，特异病原学检查阳性。精神状态评估，脑功能整体状况水平可使用简易智能精神状态检查量表（MMSE）监测，神经精神症状问卷（NPI）可用于神经Cohen-Mansfield激越问卷可用于激越行为的评估。状学诊断以及神经病学的病因诊断。单疱疹起明显精神行为异常、癫痫发作、意识障碍及早期出现的局性神经系统损害体征。脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，单侧或双侧颞、额区异更明显，甚至可见颞区尖波与棘波。MRI可见在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，T2相上为高信号。脑脊液常规检查：压力正常或轻度增高，重症者可明显增化物正常。单与其他急性传染性脑膜脑炎的疾病急性鉴别，包括其他病毒性脑炎、菌性脑膜脑炎等。与包与包括精神活性物质使用在内的其他原因所致的精神障碍自身神症状为首发或主要表现的患者容易被误诊或延迟诊断。需综合4个方面的要素，即临床表现、辅助检查、确诊实验、排除其（MRI）、腰椎穿刺及病原学检测，尽早确诊。临床可能的自身免疫性脑炎的诊断标准如下，满足以下3条标准时，考虑可能的自身免疫脑炎，确诊需借助相关自身抗体检查结果。害（短期记忆丢失）水平降低或改变、嗜睡、人格改变）精神症状。至少①新发的中枢神经系统局灶性病变的证据。②无法用已知癫痫病因解释的癫痫发作。③脑脊液细胞数增多(白细胞数＞5/mm3)。④MRI提示为脑炎改变（大多局限于一侧或双侧颞叶内侧的T2加权FLAIR高信号，或者符合脱髓鞘或炎症改变的，累及灰质、白质或两者均有的多发病灶）可排等。治疗对因治疗打基础、好地防止疾病相关的严重不良事件发生。单自身一线免疫治疗包括糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白和血浆置二线治疗。脑精神科药物治疗基本原则：在全面评估和诊断的基础上，精神科药物；充分关注器质性脑损害对精神科药物有效性、精神病性症状和激越的治疗。对于严重的、持久的精神病非典型抗精神病药物可作为首选，例如利培酮、和喹硫平等。焦虑和抑郁障碍的治疗。可给予药物和非药物治疗（物理剂量的抗抑郁药物，SSRI类药物应作为一线选择，例如艾司西酞普兰、曲林等。对于严重或持久失眠的治疗，可以对症给予改善睡眠的药例如苯二氮䓬类和曲唑酮等。以单纯疱疹病毒性脑炎和自身免疫性脑炎为代表的急性脑炎需提高抗病能力，预防感冒,出现口唇、生殖道、皮肤或黏膜等处疱疹朊蛋白病（priondiseases，PrD）是一种由变异的具有传染性protein，PrP）引起的可传递的散发性中枢神经系人类朊蛋白病包括克-雅病（Creutzfeldt-Jakobdisease，CJD）、库鲁病、格斯特曼-施特劳斯勒-沙因克综合征（Gerstmann-Sträussler-Scheinkersyndrome，GSS）、致死性家妄想、快速进展性认知功能障碍等。PrD2/100000，大部分是散发性，大约染色体显性遗传，不到1%的患者为获得性。本节主要介绍最常见的JD。病理PrD基因错误折叠引起。发病机制为少量致病性朊蛋白（PrPsc）与正常增长，朊蛋白全部或大部分转变成不溶性的PrPsc。一旦PrPc转变和细胞变性死亡。前驱症状：下肢无力；视觉障碍，如视敏度下降、视野缺认为色觉不受影响；言语障碍；心境障碍等。约1/3的患者可出现上驱症状，可持续数周。早期症状：幻觉和妄想，一旦出现认知功能减退则病情迅速进展，数月甚至数周内进入痴呆（快速进展性痴呆）括眼球震颤、震颤和共济失调），以及运动不能性缄默。完实验室检查：①MRI被认为是诊断PrD最有价值的指标，尤其是弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）。早期特征是皮层（“花边征”）团高信号（丘脑、尾状核头）。，且操作有传染的风险，应慎重进行。诊断/锥体外系症状；③视力症状；④小脑体征（共济失调）；⑤运动不织活检。阵挛性癫痫等。治疗阿糖腺苷、干扰素和金刚烷胺等已被试用,但收效甚微。临床主要是。对于患者家属的咨询是十分必要的，尤其是基因携带者。伴抑伴有中重度如果患者不能口服药物，可给予注射剂。药物应从低剂量开始，逐渐增加至最低有效剂量。需高度重视抗精神病药物处方的必要性和性，并做好相应的知情同意。施护理时才推荐给予治疗。氯硝西泮、拉西泮治疗肌阵挛