神经性贪食症

关于神经性贪食症第1页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三请在此添加段落内容……请在此添加段落内容……请在此添加段落内容……请在此添加段落内容……第2页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三成都市区1486名女性大、中学生进食障碍的

现况调查目的:探讨女性大、中学生进食障碍的患病率及其相关因素。方法:采用最优分配分层整群随机抽样法从成都市区抽取大学6所、普通高中1所、普通中专1所、成人中专2所、职业高中1所、初中3所，共1486名女性大、中学生，采用进食障碍问卷、体像障碍量表、抑郁自评量表、贝克焦虑自评量表、自编调查问卷进行现场调查。采用￡检验和109istic回归分析数据。第3页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三体像障碍量表(BMI_basedSilhouette

MatchingTest，BMI—sMT)第4页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三成都市区1486名女性大、中学生进食障碍的

现况调查结果:成都市女性大、中学生进食障碍估计患病率3．32％；各年龄组中17岁组估计患病率最高(7．16％)；各学龄阶段中高中组最高(5．21％)。进食障碍倾向组在认识偏差(P=0．009)、期望偏差(P=0．000)方面均比非进食障碍倾向组得分高。关注减肥相关媒体宣传、童年时父母关系紧张、童年时受虐待、进食障碍问卷的不满体型因子、内感受意识因子及焦虑是进食障碍倾向的相关危险因素。结论:进食障碍在女性大、中学生中估计患病率较高，应积极干预。第5页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍的定义进食障碍(eatingdisorders，ED)是指具有与其他精神疾病无关的异常的进食习惯或控制体重的行为，并导致了严重的生理障碍。进食障碍不仅表现为生理机能的异常，而且反映出患者心理上的问题，是一种比较特别的精神疾病，害怕发胖和对体型、体重的歪曲认识与期望是其重要的心理病理特点。主要包括了神经性厌食症(AnorexiaNervosa，AN)和神经性贪食症(BulimiaNervosa，BN)两大综合征。第6页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三神经性贪食症神经性贪食症以反复发作性暴食和强烈的控制体重的愿望为特征，为防止暴食对体重的影响患者采用各种措施，如呕吐、导泻、增加活动量等，致使体重反低于正常范围。神经性贪食症多见于年轻女性，女性患病率约为1％～3％，男性患病率大约为女性的1/10。世界各地患病率相似。经常与神经性厌食症交替出现，两者具有相似的病理心理机制和性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食症的延续者，通常发病年龄较神经性厌食症晚。常在青少年后期或成年早期起病，可持续数年。多为慢性或周期性病程。第7页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三神经性贪食症根据国际疾病分类第10版，其操作性定义是：①发作性暴食(每周至少发作2次，且已持续至少3个月)，患者在短时间内可吃进大量食物；②持续存在进食的先占观念，对食物有种不可抗拒的欲望；③患者试图以下列一种或几种手段抵消食物的“长胖”作用：A．自我引吐；B．滥用泻药；C．问断禁食；D．使用某些药物，如食欲抑制剂、甲状腺素抑制剂或利尿剂。当糖尿病患者出现贪食症时，可能会无视胰岛素治疗；④患者认为自己太胖，伴有对肥胖的恐惧(通常会导致体重降低)。第8页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三病例1患者，女性，22岁，未婚，大专文化。烦心时以暴食排忧，反复发作，不能自控5年余，由母亲陪伴来咨询治疗。患者自诉5年前读高二时，成绩优良，由于对教物理的男老师的“动作女性化”恶心，致使学习成绩下降，但其父母对她考上大学期望很高，因而出现紧张、焦虑、忧愁。第9页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三病例1偶有1次吃东西，吃时感到很愉快，直到饱胀难忍后又怕胀坏胃，怕发胖而用手探会厌引吐。之后，每遇烦心事即出现不可抗拒的摄食欲望，需立即大量进食，以面食为主(1次可达800g馒头)。每次进食必至胃部胀痛为止，暴食后自我诱吐，把呕吐物装入塑料袋偷偷扔掉。有1次被父亲发现后骂她“馋嘴，你死了吧，不要脸”。当时受刺激，心里承受不了而苦闷，厌世，曾写好遗书，用刀片割腕自杀未遂。平时稍遇烦心事即拼命吃，一边吃一边看书，感到愉快。又自觉这样吃已形成习惯，形成恶性循环，而恐惧、担心，并感到已出现头昏、口麻、“心衰”无力。第10页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三病例2患者女性，17岁，半年前目睹其姨去世前，无法进食而饿死，心里很难过。自此，每餐多吃一点，意以替姨进食；并因恋爱而烦恼，进食量明显增加，每13达10次以上，每次2．5—5kg。吃不下则自己采取引吐一进食一引吐一再进食。由于呕吐频繁，导致严重营养不良，体质量(体重)由70kg减轻至40kg。闭经3个月，明显消瘦，不能上学。入院检查：体质量35kg，消瘦。精神检查：意识清，有体象障碍，认为自己的身体并不瘦，对肥胖恐惧。认为自己的胃有问题，大量进食就愉快，不进食就烦。诊断为神经性贪食症。第11页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三症状（1）有暴食史，进食量远远超过正常，患者常常是吃到难受为止。（2）暴食后马上采取不恰当补偿措施以防止体重增加，发生次数平均1周至少2次，且持续3个月以上。（3）在初期，患者对自己的暴食行为感到害羞，常是秘密进行。（4）暴食行为可为以下因素引发：情绪烦躁，人际关系不良，节食后感到饥饿，或对体重、身体外形不满等。暴食可暂缓烦躁情绪，随后不久病人便对自己不满而情绪低落。第12页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三症状（5）发病初时，患者对进食行为控制能力变弱，疾病后期自控能力完全破坏。（6）控制体重的方法最常见是诱呕，可用手或其他器械刺激咽喉部，也有服用催吐剂致吐，一段时间后不用催发，患者想到呕吐便会呕吐，即使仅进少量食物亦能呕出。

（7）有1／3左右患者使用导泻剂减轻体重，极少数患者甚至使用灌肠法。（8）有的患者不采用直接清除食物的方法，而是增加体能消耗，如快速活动，增加体育锻炼等，活动量大大超过正常，且影响生活正常进行。第13页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三症状（9）患者过分重视自己的身体外形，常感到不满意。(10）可伴有抑郁或焦虑症状，内容多数与体重或身体外形有关。（11）病情严重者，可出现水电解代谢紊乱，表现为低血钾、低血钠等。呕吐致使胃酸减少而出现代谢性碱中毒，导泻则可导致代谢性酸中毒。（12）疾病后期，因食道、胃肠道、心脏等并发症而有致命危险。第14页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍成因

神经生物学因素边缘系统是与进食障碍关系最密切的脑功能区，这一区域的失衡可能导致ED的精神病理学特征。神经内分泌异常。糖皮质激素分泌增加以及下斥脑一垂体一肾上腺轴的过度激活、神经肽中的五羟色胺、蛋白炎性细胞因子与ED有很大的关系。第三是遗传素质。研究发现有ED家族史者的发病风险是常人的11倍。第15页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍成因

心理学因素进食障碍患者表现一定的异常的人格特征。这些人格特征有低自尊、低自我评价、外控、高神经质水平、抑郁、焦虑、冲动、完美主义倾向、体内刺激知觉障碍等。Ashby等研究发现进食障碍患者的得分在MPS—F和EDI高于非进食障碍对照组。精神动力学理论认为进食障碍的人格总体特征为依赖．缺乏自主和对自身和以上外在个体领域的混淆。对BN的研究大致有两种理论取向：一是对象联系观点，它认为是分离一个体化中实践阶段的发展停滞导致继续使用身体作为转换性对象，暴食和泻出则重现了分离一个体化时婴儿与母亲的斗争。而结构观点则强调个体用暴食来防御内心冲突所导致的焦虑。第16页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍成因

心理学因素ED患者具有明显的歪曲认知。厌食症和贪食症的临床表现个体对形体和体重过度夸大。这负性想法起始于一定的人格基础并影响个体．使之产生刻板进食和减少进食量的行为，使怪异的偶然行为得到加强。依据认知偏差来加工信息．最终受随后的躯体情况影响．生物因索也作用于维持曲解认知和行为。BN维持过程的核心认知是自我价值评估系统的功能障碍。进食障碍患者夸大地甚至是绝对地判断其进食习惯、形体或体重(经常三者兼具)和自控能力，导致生活中过分关注于进食，形体和体重。饮食控制。即使发生过量进食．也积极追求菌条和体重减轻．严格避免肥胖和体重增加。第17页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍成因

社会因素提到社会文化的影响广个被反复提及．对进食障碍的发生起弼关键作用的因素是媒体所宣传的菌条形象的影响。Groesz(2002)的实验研究证明，对于那些对自身不满的年轻女性来说，仅仅接触到那些媒体形象就可以增加这种不满的程度。同伴的影响在进食障碍的发生·p也扮演了一个重要的角色。Liberman(2001)研究了同伴在进食障碍中的社会增强作用．同伴的示范作用及受欢迎程度在进食障碍的产生和维持中E，诈用。第18页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三进食障碍成因

社会因素家庭因素在进食障碍的发生发展中起着重要的作用。Attie研究袭明家庭成员特别是母亲的体形观念和节食行为给孩子带来重大的影响。进食障碍患者的母亲比一般母亲有更高的迸食异常比例。家庭的凝聚力、父母对儿女的关心程度、家庭的沟通方式、家庭的结构、解决外在或潜在冲突的方式、家庭成员之问的关系等无不在进食障碍的的形成中起到不可忽视的作用。第19页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三发病机制

目前，对于进食障碍和心理障碍的研究，在中枢神经系统水平较为公认的是五羟色氨(5一HT)在进食和体重调节方面起最主要的作用。AN患者其中枢神经系统中5一HT水平异常；患者在进食习惯和体重恢复正常后，可能是体内单胺系统的异常造成了进食行为的障碍以及其他相关的个体特征，如完美主义等。另外，正常女性中枢神经系统5一HT的变化较其他人明显，易受外界影响，可能足女性易患AN的神经生物学基础川。体内5一HT水平仍然是异常的，在ED的发病过程中起重要的作用。第20页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三发病机制

在正常情况下，上述调节是适度的，但在应急情况下，这些变化将导致ED出现心理问题。心理学家探索表明，控制饮食行为是最多且最容易被采纳的形式，对外表的过度敏感，而造成对体重和体形的过度苛求。这两个因素启动，进食障碍及其心理障碍。另有陆洁莉等对28例ED患者研究发现显示其中24例下丘脑一垂体一性腺轴(HPG)的功能显著低下，12例患者下丘脑一垂体一肾上腙素轴(HPA)的功能亢进，9例患者甲状腺功能减退，AN患者伴有严重的下丘脑一垂体轴功能乱r8]。第21页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三发病机制

在神经递质水平，大量研究证实多种神经递质与ED和在神经递质水平，大量研究证实多种神经递质与ED和心理障碍有关，抗抑郁治疗财ED有效，AN与情感障碍存在HPA轴功能亢进，NE代谢异常亦提高[9J。ED与情感障碍的密切关系H⋯。BN患者较AN患者存在更高发的临床抑郁已有不少报道。张大荣发现ED患者64．7％有心境不良的描述；其中最重要的是5一HT和NE。ED患者中5一HT显著低下，尤其是ED伴自杀的患者。而目前几乎所有的抗抑郁药物可增加5一HT水平。又有研究显示，5一HT既有增强伤害感受性作用，又有抗伤害感受作用。第22页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三治疗方法目前，心理治疗中的认知行为（2+1）被认为是治疗神经性贪食症的最有效方法。但是，由于其花费时间长，费用高，对医师专业水平要求高，故在国内不易推广。认知一行为治疗旨在消除异常进食行为艄除致病的心理因素及有关负性因素，通常包括让患者了解有关进食障碍的知识、以歪曲的进食规则和对自己的体象障碍为焦点的认知重建、传授患者应激策略等。同时采取行为限制、自我控制疗法，让患者明白治疗的意义、程序。取得患者的合作。第23页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三治疗方法也有研究证明森田疗法也适用于非神经质症的贪食癌患者。其治疗关键是控制患者的呕吐为治疗突破口，间接改善患者的贪食欲望。因为大家都知道呕吐是病理表现。所以控制呕吐更易于是患者接受。进食障碍疗效的好坏与患者的认知、治疗的动机及家庭的支持有关，所以家庭治疗在进食障碍的治疗中意义重大。第24页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三治疗方法传统中医本病在中医学中尚无明确记载。臧佩林运用中医理论认为该患病位在肝，与脾胃有关。其病机为：肝气郁滞，木不疏土，脾土不能健运水湿；气机不畅，亦能导致郁火内生，火郁日久伤津，形成肝胃郁热，阴亏与脾土寒湿相混杂，导致诸证。故本病为本虚标实，虚实夹杂。治疗上，臧教授以疏肝理气，温补脾阳为主，佐以滋阴养胃，取得了较好的疗效。正如《灵枢·本神》云“忧愁者，气闭塞而不行”，单纯的用抑制食欲的药是无济于事的。只有疏肝解郁，调理气机，先使腑气畅通，胃能受纳，才能令暴食症状缓解。第25页，讲稿共28页，2023年5月2日，星期三近年来，国外大量集中在BN的神经生物学机制研究上的报道认为