血小板GIIBIIIA受体拮抗剂替罗非班医学百事通转

血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

替罗非班从基础到临床医学百事通出血、止血和血液凝固的相关知识1血液凝固的基本过程:2凝固血液的溶解过程:3抗凝的基本过程:

.

.1出血和生理性止血：血管破裂，血液从血管内流出的过程叫出血；出血停止的过程叫止血；有三个过程参与生理止血：小血管收缩血小板血栓的形成溶解性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的凝固成块的过程。2血液的凝固：这是止血的机理之一。它是指血液有流动状态变成不流动的凝胶状态。这是一个非常复杂的过程。简图如下：

内源性凝血系统ⅠⅡⅢⅣⅤⅥⅦⅧⅨⅩⅪ

HMWKKa

ⅫⅫa

外源性凝血系统HMWK

ⅪⅪa

ⅨⅨaⅦaⅦ

Ca

CaPLPLⅦTPL

ⅩⅩa

CaPL

Ⅴ凝血机制简表

ⅡⅡaHMWK:高分子激肽原Ka激肽释放酶

纤维蛋白源纤维蛋白TPL

组织凝血活素

PL

血小板磷脂

ⅤⅢⅤⅢa

3抗凝系统：在正常情况下，血液并不凝固，这是因为身体内有一个抗凝系统。目前知道的抗凝系统包括细胞抗凝系统（如凝血酶原复合物抗凝组织因子等）和体液抗凝系统（丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、肝素等）。血液一旦凝固，身体内还有一个纤维溶解系统，在一定条件下凝固的血块可以溶解。该系统也很复杂，但可以简表如后：内皮细胞缓激肽释放酶

Cl抑制物

tPAuPA尿激酶原PAI—I纤溶酶原纤溶镁

a2抗纤溶镁

a2巨球蛋白纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物

纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图催化作用抑制作用变化方向

tPA：组织型纤溶酶原激活镁；uPA：尿激酶；PAI—I：纤溶酶原激活物抑制剂--I血小板与血栓形成1血小板生理的一般概述：来源：是成熟巨核细胞脱落下来的、具有生物活性的小块胞质，参与生理性止血；（数量：100x109—300x109/L，其变动范围在6%—10%之间）功能：维护血管壁的完整性；参与生理性止血过程（生理性止血包括血管痉挛收缩、血小板血栓形成和纤维蛋白凝块的形成与维持；参与血栓的形成（靠粘附、聚集、释放过程）：

2血栓的形成的过程：血栓的形成主要是由血小板粘附、聚集、释放三个连续的过程完成的：（1）粘附：是指血小板与非血小板表面（如血管内膜）粘着的过程。参与粘着的蛋白主要是GP、内皮下组织和一些血浆成分；GP中有GPIb/Ⅸ和GPⅡb/Ⅲa，其中GPIb是主要蛋白；内皮下成分主要是胶原蛋白。血浆成分主要是纤维蛋白原和vWF粘着茧的发住生过煌程：剂血管蛮受损夕胶原筒暴露窜v蜘WF片首先消和胶态原结气合vW认F变贡构防血小佩板膜姑糖蛋雁白和完vW鸦F结遭合锣促进技血小尤板黏渠附与乡丰胶原术蛋白晕上。vW笼F的阵变构抱被认究为是尊黏附勾的一冶个骨欲架。钙离渐子参艘与并请促进再黏附心进一拼步加刷强。（2按）聚询集：助是指西血小疗板相鸣互之渣间粘扰着的垦现象腔；引起伪血小是板聚勿集的遭因素底较多孝，生患理情策况下抹最常虫见是库二磷朋酸腺雨甘(炊AD祖P)散、血匀栓素且A2、肾担上腺贺素、贿组织裳胺、坑凝血懂酶、降胶原如、前积列腺刃素等爬.他抵们被茂称为致聚陆剂。AD溉P（巡寿特别恳是内拾源性抗AD捕P）跳是聚荣集最佩重要弃的物恼质；他有烛剂量抓依赖冠性；它作梯用时陆必须球有钙掉离子贤参与锡；血栓派素A2：它是剥由血凑小板已表面跑自己羽被激畏活（寄破坏的、病很变等风）释担放出勺来、序经一飞系列胀化学涂演化共而成吩的一迟种强无的血痕栓形省成的过致聚租物质连；胶原增：映是险一种溪强的赏致聚企剂，冈其特饺点是惜聚集专不可先逆。凝血胸酶：短是强擦的聚皇集剂奸。呈剂恩量依狸赖性稻。（3）释妙放：尾是指闯血小扁板受拐刺激重后将辉储存仿在致冤密体斧、溶伐酶体出等内呼的许冠多物扑质排遵泄出箱来的心生理收过程唇。释放段的主购要物抹质是诵AD不P,庄5—题HT班,C阿a2,就+AT落P,谁血小狭板因违子4弱,v肚WF粘纤维染蛋白婆原，版血小纠板因供子5浩等。上述摧物质昏有的扯参与拆凝血款，有格的参室与血配栓形垮成。（4门）血稳栓形惯成的火基本雨过程储可概身括如街下：血小茄板在烫刺激游物作阵用下聋，引削起血顽小板胃内C挖a2+都浓度杏升高疮,毁cA倍MP奇浓个度降伪低，妹骨架舰蛋白结网重销组，盈血小惩板膜幕的蛋陷白受此体表瘦达等仿一系纵列生亮化反羽应；聚同时勤，血早小板打失出聪盘状肿外形貌出现安粘性永变形童形成啄黏附险，粘溪着与贡血管躺表面归。粘鸭着与冷血管戒内皮包的血坚小板僵释放业出一们些物狡质，漂引起生其聚为集，胞这就先是初略期的故血小保板血侦栓。拔以后害聚集淹加强勇、纤店维收息缩形杨成大励而坚哀固的猎血栓包。3狮血挪栓的催形成庸在冠吃心病柔发病胸上的菠作用精：冠心迎病发坝病的辩因素失和学别说很修多，伯目前币倍受狱人们笔关注雪的是暮血小矩板血岸栓形后成的柴学说亲，其租要点鸦是：由于少遗传改因素芳和代跌谢障锈碍导登致粥碍样硬总化；粥样枪硬化列是血鬼管壁墨上布偏满了降许多足粥样陈班快倒；当板栏块破才裂时骄，经尤过一笔系列哥变化嫌引起眨血小甜板黏钓着、栽集聚傻，介刑导而情形成提血栓诵，从抹而减颠少以粮至于订阻塞钩了血唯液通季过；造成梁血小留板黏累着集提聚的赖关键静环节捐是血吨小板疫GPⅡb/Ⅲa受亡体和稼其相隔应的蜜配体述相结上合；该学腐说的挤核心不是：荷冠状聪动脉略粥样吸硬化去是引归起冠蝇状供遗血不尘良的镰最后由结果末；而粥亭样硬艇化是帜由许胁多粥词样班晓块聚打合而聪成。披粥样疫班块鲜的组帜成成踏分之吸一是叹血小醉板血质栓。简要获过程犹如下筑：在粥序样硬醉化中晃，血圾栓形蝴成的串起因敢是血犁管内躲皮因业为代奋谢的仗原因幸（如锦老化志）先炮损伤挨，胶劫原暴丸露，殖血小碰板黏岔附，瞎进而位聚集漂，纤候维蛋贵白沉闷淀形闭成初居步的验小血刺栓。血栓选被增膛生的纹内皮奋细胞鞠覆盖拆并入下动脉赶壁，啦血栓梦中的盟血小坝板崩颂解而赔释放羽出脂缩慧质，绘小血武栓和译释放郊出脂先质结情合促肯使形专成粥相样班损块。聚集顿的血赠小板员释放习出T砌XA2和P旋GI2,以及绩肾上阳腺素吹、二要磷酸挎腺甘疯都可刘以使塘血小译板进拣一步贫聚集阶加剧巴了血凶栓的蝇形成教。加铃上释放骆出脂障质、血管郑平滑乐肌和镰内皮螺细胞丙的作滨用最况后就艇形成既了粥塌样班愁块。关于叉缺血啦性心悦肌病络和A据CS夏的螺相关倘知识1酸缺速血性读心肌闹病中授的一缎般概喜念：缺血颠性心拆肌病桶常见汁的是休原发赌性心篇脏骤润停、膨心绞叉痛和拾心肌趁梗死寸。缺血叶性心螺肌病婆分类称分型念很多鸭；AC很S宜（A禾cu辅te怠co柳ro蜘na认ny油sy纪nn丛dr躁om胳e,此AC姐S）蓬是缺裹血性俊心肌逝病的环中的爸一部脾分，测因此楼，A蒜CS拆发病根的基急本原斜理、过表现男和治唉疗的链基本弓原包捡含在捏心肌家缺血摧的共然性之光中。要了韵解A掘CS持，本必须夏对缺犹血性减心肌类病一鸡般情校况有捕所了泥解。2叨缺血份性心珍肌病蠢的发裹病机炉理：连它是隔心肌垄供血逐和需棍血之吩间不月平衡赛、“介需”戏大于撕“供柄”的掌结果云（包峡括绝舍对的戒和相仍对的晋）。正常披人心井肌每乌分中累平均统得到月血量子为3睬00点ml扯左贞右；榜它几名乎全播部由阻冠状强动脉淡供给弯；任何丢单位葛时间余供血节的绝腾对减偶少或许供血孝不变何而需测要量侦绝对数地增好加都资可导馆致供笼血不俱良，辰造成国心肌字不同许程度尤的缺集血轻度耳缺血靠时可俗见胸丽部发旬闷、亏不适膨；进福而可么见心省绞痛罢；当御任何祖一个悉区域球完全递无血究供应适，该稿区心畅肌可柱能发郊生坏壤死，蝴此即伶心肌掌坏死直。梗站死严啊重时赠可致贵猝死漂。3振心肌鬼的血狸液几欺乎全畜部由密冠状胞动脉怜供给谈，任惧何导祝致冠爆状动爸脉的丙管腔犁狭窄主（如示冠状臣动脉太痉挛幼、动阵脉粥船样硬疮化、叛血栓桐和其咐他栓恰塞等帆），哪血流脖缓慢附、血蹄氧不落足等庄都可尾造成工冠状模动脉槽供血拖减少棕，造战成心僵肌不蠢同程核度的祸缺血化；4油缺禽血性冰心肌透病是颈一组烧非常傅复杂绍的疾选病，考国际匀心脏述病学递会和恨心脏删病协市会特围别制失定了晌它的浮分型度和诊惯断标拔准。梦该病侦的诊尚断手揉段很谅多，宣但心如电图调是常敞用的格和有第用的卧诊断扣工具兄。5哭AC善S探一势般包樱括不侄稳定谅型心锤绞痛崇（U偷A）壮和非识ST吊段鞭抬高笋的心衡肌梗匠死（蹄NS尺TE槐MI美）、密S雨T自段抬殊高的欺急性呢心肌锦梗死惯（S亏TE梯MI姜）和饼急性恨缺血学性心奔脏悴妙死。号.不稳笋定型负心绞萍痛（草UA蚕）一塌词最葱近被肾广泛姓应用碍，它析指稳额定型阻劳累伏性心详绞痛纪和心倒肌梗篇塞之亲间的勿中间术状态累的心争肌缺目血病读，它永包括其了除细稳定执型劳舰累性访心绞梳痛以饥外的焰所有泊类型虾的心丘绞痛伍，还么包括诞冠状腿动脉雪成形熊术后纹心绞沿痛、药冠状玻动脉下旁路陷术后沫心绞裹痛。搞.由于哲缺血椒性心羽肌病烈病情饶复杂奶，专或家门狠认识宿不同挥，分呜类有厚所不旁同。6揭心绞萌痛的鞋分类踏：参牙照世灵界卫何生组善织的庭“缺大血性肠心脏旅病的斧命名脉及诊估断标攻准”穿的意度见可嫌分为仍：（一东）仇劳窜累性型心绞钩痛，缎包括（1娃）蚊稳定嗽型心雕绞痛净；（2豪）踩初发辛型心扒绞痛药；（3白）聋恶链化型泉心绞栽痛；（二览）垮自价发性悠心绞肾痛，讨包括（1贩）划卧位应型心枯绞痛晨；（2忠）恰变异雅型心枯绞痛庄；（3兼）坝急性帅冠状探动脉寻功能鼓不全煎；（4筹）缴梗红塞后狂心绞绞痛；（三颜）利混爪合性维心绞贞痛；7置缺布血性务心肌餐病的央基本禽症状墓：（1吸）心铅绞痛也的主熊要症娇状-奔--遭-疼绑痛，其疼酬痛的美特点受是：部位灿：在已胸骨糊体的愉后面酸，可妻波及蛋心前针区，捕面积规如首淹掌；性质惕：压竹迫、搁发闷打、或皆紧缩墨感是倦最常边见的必；诱因口：常俩于体迅力劳唯动后队和情半绪激呈动后镰发作伪；其烈他任桑何能防增加偏心肌腐对血喇氧要颤求的侍因素地都可帜成为撞诱因软；持续彻时间混；一吗般为插短暂妙的3宾—5闷分钟聪，可诵自行吊缓解灰。（2暴）脏心肌挥梗塞扇的主蚕要症顿状：疼痛鲁：性端质、亩部位魔与心塔绞痛羽相似穴。但触程度叹和持狭续时唤间长程；全身商症状压：发械热、肌心动袍过速践、白享细胞墨增高党等；胃肠伶道症愈状；驼恶心担、呕京吐、纲腹胀陷、心率楚失常害：低血舟压和肥休克心力萌衰竭封：可近在病边后不苹同时斯间发禾生。8芦心炕绞痛贿时的腰心电修图特倍点：诊断涉手段车非常滚多（圣如心遮电、刷心电兴图负生荷试烈验、激连续础心电贡图监哪测、午放射患性核斜素检辞查、唇造影猫等）撒，但首常用缠的、泳简便勿的是网心电蛮图。心绞幸痛发带作时滋的心遮电图给表现柜为；暂时斧性缺姻血可近引起础ST反段杠移位专,内曾膜下宿缺血嫂常见筐ST查段饮压低出，有较时出撤现颤T适波后倒置旨，在皇平时吓T幻玉波贫持续练倒置药的病毕人，偶发作俱时可此变为蒜直立驴。变异允型心旗绞痛睛发作给时，遥常见仙有关蓝导联收ST率段道抬高垫。医学跑百事焰通，网络际会诊9心肌丈梗塞柏特征原性的唯心电诊图表手现：（1厘）有粉Q及波窃的心纠肌梗垒塞者童心电援图特触征是刑；宽而重深的葡Q波夏；ST树段抬刺高呈女弓背璃向上趴型；T闸波倒丧置;（2档）无使Q波镜的心宫肌梗盏塞中辟心内忧膜下跃心肌项梗塞奔的特燥点为送：无病摇理性筝Q波摩；有普注遍的臂S它T县段低燥电压忌；但在志aV腰R歉导联配上（茄有时劈燕还在料V5导联捞上）钞ST围段间抬高汉，或纤有对称罪性的疮T波强倒置纱。须指践出的遭是：数心电利图诊暑断虽疼说是苗常用写的方戴法，继但它域是间镇接的定办法算，是测根据活电信疯号来控推测糊心肌盲的患蹄病情平况，趁难免筋有所牵误差残；目前预，诊吩断缺咸血性乏心肌碌病的昌所谓采“金标件准”是冠状猎动脉谎造影抽，它能睁准确享的诊亚断病馆变的殖部位按和供值血不票良的至程度滩。10张心泊绞痛药严重两程度歉分级撞：Ⅰ级馆：北一般到体力惑活动闭不受雁限制呜；Ⅱ级：爷一般烤体力榜活动盖轻度待受限族；Ⅲ级：供一俗般体袜力活脾动明哪显受凝限；Ⅳ级：绩一驻般体刑力活菊动都牧可引闲起不金适，争静息鞭时可悠发生叶心绞双痛。11贺心肌塌梗死堤的治季疗方插法之稍一言--团--少-介档入疗阔法简师介介入案疗法彼是一朱种微貌创手拆术，柴包括些经皮被冠状秃动脉议成形猪术（议球囊位扩张柜术）外和经肿皮支遭架置习入术尺；暑其目嗓的是霞扩张暗狭窄泪的冠饮状动浴脉，候使之崭改善驼不足戒的血帮液供绢应，衬迅速铁缓解语急性雄症状滥，挽轿救生否命。该方跌法的霉优点碑是疗沈效快传、效漫果好赶、创柏伤小施、风绿险小记、术漠后康扇复快梳；它景能永不久性桶支撑颠管壁械，保景证血芽流通壁畅。血小它板G沙PⅡb/Ⅲa受私体拮制抗剂绪替罗倡非班概述朋：盐酸完替罗击非班致（T仅ir腰of展ib呜an键h拆yd舒ro够cl获or好id深e治s犯od哗iu交m轮cl介ir消id界e）胡简称讲替罗随非班袋，其索商品新名为闭欣维灾宁是卡急性臣冠状鞭动脉川综合站症（合Ac值ut打e糠c编or罗on栗an霸y蛋s涌yn船nd贵ro校me撤,A付CS繁）是垂治疗晒不稳咬定型助心绞筐痛（造Un泪st弟at各e叫m味yo雀ca车rd深ia晃a配ng农in写a围p品ec衬to守ri修s捷.U打A）虹和心梦电图浊中非冈S助--土T趣段抬令高型附心机跃梗塞洁（N勉o-款S-痛T勇s坏eg敬me傅nt堪el乞ev签an慰ti夕on引i灰n沙m品yo晨ca铅rd埋ia次i半nf蛙ar齐ct松io慕n.暖N吼ST膀EM只I沿）的氧新型悉、强什效合可用抗叮栓新降药。1陪盐酸颈替罗痰非班搁的临词床适英应症泽：(1估)颈盐厅酸替梁罗非劈燕班可兵以立恰即缓仆解不虫稳定捡型心飘绞痛热（.采UA妥）和迟心电圆图中稳非披S-可-T烧段茄抬高托型心邪机梗浓塞（健No每-S择-T杠se袄gm筛en疑t阔e泛le缝va脊nt义io犹n桂in政my竞oc批ar呢di谷a斯in贼fa菌rc股ti且on很.；减N密ST聚EM休I望）；(2掉)肝在爱（1茧）的清基础只上可再以明韵显降除低A鼠CS份心血甜管事活件和礼心肌模梗死杠的发革病率炸和死暴亡率喝；（3牙）降司低难课治性躲心绞跟痛和轧需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