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文档简介
二,二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的病因是多方面的,如心衰左心扩大,冠心病乳头肌功能不全,二尖瓣脱垂或腱索断裂,风湿性二尖瓣病变等.二尖瓣关闭不全时,左房容量负荷增加,左房代偿性扩张,舒张期由左房流入左室的血液增多,左室容量负荷过重,导致左心衰竭.左心衰竭使左室舒张末压升高,左房压力进一步增高,导致肺淤血和肺动脉高压,最终导致右心室肥大和衰竭.超升诊断要点1.二维超升心动图⑴风湿性二尖瓣关闭不全者,二尖瓣增厚,回声增强,二尖瓣前后叶不能对合.⑵左房及左室增大,室壁及事间隔搏动增强,右室亦可增大.2.多普勒超声心动图⑴频谱多普勒:于心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左房侧,可显示收缩期的返流血流,其特征为:负向,单峰,基底及频谱宽度均增宽,内部充填,多数持续全收缩期,最大速度可达3-4m/s以上.⑵彩色多普勒:显示在收缩期从二尖瓣口向左房方向蓝色为主的五彩镶嵌的返流,方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁.二尖瓣收缩期返流信号是诊断二尖瓣关闭不全的可靠指标.二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性返流鉴别.后者一般返流束细小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室扩大.三,二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂是由多种病因所致的综合症,主要特点是收缩期二尖瓣瓣体向左房内膨出,病变可累及一叶或两叶,以前叶为多见.超声锁诊断剧要点1.二维产超声阀心动唇图取左策室长或轴切赏面和对心尖鸟起腔严切面.⑴原羞发性拘二尖伐瓣脱蒙垂,瓣叶校增厚盐不明求显,呈多档层线喝状,活动型度大,腱索还松弛桐过长,瓣环焦扩张.继发皂二尖饥瓣脱肾垂,除上闸述所关见外,还显犬示二捎尖瓣宣结构舌的原轻有疾舞病,如风临心病,冠心劣病等.⑵二乔尖瓣胁前叶泳和/或后途叶收包缩期脉瓣体睡向左渡房膨停出,超越翻瓣环缸连线诸>3m遍m.脱垂希的前差叶与忧主动若脉后阀壁夹问角,脱垂倒后叶探与左扁房后妙壁夹轧角<90朗°.⑶舒伴张期糊左房客血液鸽快速巴充盈,圆隆咬形突堡向左辣房的挡瓣叶忆迅速悉向前狸运动启与室桐间隔划碰撞,瓣叶愈这种戏随心备动周剧期来群回于指左房,左室浙的摆帖动称寒为”挥鞭葡运动之”.⑷前屋后叶巨闭合粪点向异前后哪点运救动.2.租M型超映声心蹄动图⑴二捏尖瓣佳曲线CD段于叨全收称缩期,或收没缩中暗晚期旧向下银凹陷,呈吊飘窗样榴改变,与CD连线极下移去>3m排m.⑵脱别垂瓣锋叶活涂动幅粪度大.3.多普窃勒超午声心毫动图⑴脉念冲多凤普勒:取样斑容积撑置于堆二尖信瓣口仔左房寸侧,见收款缩中,晚期悔或全殃收缩繁期宽优带湍怖流频辈谱.⑵彩粒色多瓶普勒:收缩控期左议房内犹见五补彩血饰流.前叶凤脱垂骆时二区尖瓣量返流看为朝给向左铁房外码侧壁之的血丑流,后叶处脱垂积时为朋朝向乌房间彩隔的芒血流.四,主动票脉瓣咬狭窄主动蛾脉瓣茶狭窄莲是由象于多盒种原互因引袭起的枣主动川脉瓣嫁疾病.先天念性瓣贫膜发早育异泉常如引单叶速瓣,二叶染瓣或雄四叶描瓣,老年咬性瓣齐膜退菌行性恒改变,风湿登性瓣贤膜病奥变均研可引浴起主孙动脉编瓣狭客窄.超声胁诊断押要点1.二维摘与M型超钟声心沿动图(1摩)先天摆性主乓动脉智瓣狭堪窄可耗显示蓝主动从脉瓣亿无正星常的搂三叶剧瓣,代之大以单荷叶瓣,二叶脉瓣或端四叶尸瓣,风湿胃性树肆动脉桌瓣狭梨窄可高显示乎主动弃脉瓣沙明显程增厚志回声尝增强,同时牵可伴去有二叶尖瓣窃增厚音增强,老年庭性主害动脉仙瓣狭捡窄与民风湿南性主爪动脉掌狭窄柴回声祥相似.(2绍)于胸腿骨旁炉左室劫长轴期切面,可测钉量主耳动脉超瓣开紫放幅负度小盒于16堵mm昆.(3油)左室主向心村性肥皇厚,后期灭肌原买性扩坛张.2.多普舰勒超个声心呀动图(1积)频谱恢多普抓勒:于心皱尖五惜腔切倍面取惊样容扔积置牺于主皂动脉协瓣上,可检旱测到植收缩视期的霞射流山束.(2斜)彩色骂多普崇勒:显示膀五彩舒镶嵌把血流薄从主鲜动脉锋瓣口恩流动还向主傲动脉.瓣口涝越小,通过越瓣口里的彩廉色射诸流束坊越难浅显示.主动吹脉瓣盘狭窄谨要与急先天梳性主域动脉下瓣上,瓣下哭狭窄页鉴别,当主尖动脉朽瓣上否或瓣衬下出竿现膜师状回驼声瓣冶下漏草斗状日回声碑时左白室射爆血受煮阻,产生陈射流.五,主动居脉瓣盈关闭符不全主动腥脉关纸闭不仅全的狗病因肢有先需天性障主动锹脉瓣钓畸形卡或主用动脉员瓣脱太垂,风湿旬性主厦动脉病瓣病快变,主动伸脉瓣叉老年掉性退何行性验改变,主动睛脉窦徐瘤样帝扩张五等.由于民舒张窑期主饼动脉仿瓣返层流,左室咽代偿碗性扩脚张,也可冤引起唯左室招肥厚,左室炼收缩苍力增经强.超升纲诊断惕要点1.二维比与M型超阳升心联动图(1估)先天海性主逗动脉平瓣关挡闭不缸全可冬显示押主动环脉瓣养无正葛常的逼三叶族瓣,代之皆以单接叶瓣,二叶盒瓣或啦四叶讯瓣;风湿亏性主阀动脉掩瓣关马闭不卡全可属显示尝主动短脉瓣昏显示闻主动村脉明始显增助厚回拒声增狡强,同时辰可伴即有二候尖瓣川增厚度增强;老年卖性住嫁动脉粗瓣关购闭不崭全与脸风湿失性主叉动脉刃瓣狭挽窄回小声相改似;主动恒脉窦其瘤样柔扩张秀显示词主动雁脉窦袖部向约外膨醋出,呈瘤馋样改认变.(2蜂)主动次脉瓣挑不能订对合.(3鞭)由于庄主动刺脉瓣纲返流辨冲击响二尖找瓣,二尖柱瓣前星叶或债前后吃叶产俘生舒底张期咸振动,对主亮动脉说瓣返饿流有变辅助焰诊断峡意义.(4圣)左室纯扩大,主动设脉瓣政环轻捧度扩恰大.2.多普兵勒超雕声心温动图(1励)频谱辅多普勒勒:从心棉尖五繁腔切教面显腐示,取样酷容积蒜置于扎主动乌脉瓣室下左懂室流歪出道讽内,可检粪测到虹舒张念期正段向的宽湍流膀频谱.频谱字幅度腹高,上升锈支陡钟直,下降抄支斜篮率大,因此株略呈脑梯形,频谱芦增宽,内部梅充填.(2损)彩色取多普肿勒:于舒暂张期渗显示惭自主科动脉键瓣口宝流向英左室斗流出绪道的谦五彩反镶嵌族的返讽流血木流.第五徐节晨肺杀源性姿心脏研病的疑病理宰声像吉图肺源勤性心助脏病苍是由碗于呼厚吸器妙的结孤构破织坏和笨功能会彰碍骂导致误肺动芦脉高店压,继而词引起越右心断系统冠功能图与结湿构异兄常的矩疾病.超声雅诊断千要点1.二维杆超声嚷心动姥图(1愈)右心隆室扩陷大:心尖韵圆钝,室间宗隔向亲左室辛侧影笼膨出,右室尽腔由蹈新月谷形或劲三角蹲形而越变成齐半球歉形,左右州室内图径比葬值<2.(2微)右室皱流出呈道增雅宽:右室士流出养道舒驻张末占期前废后径冠>30励mm糊,与左轨房前竟后径遵之比糊>1.仙4.(3泄)右室近壁增辽厚:右室射前壁缺厚度遣>5m寇m,室间厘隔厚酿度≥12菌mm行.(4灶)肺动齐脉主察干及五左右侍肺动扭脉内屠径增孙大,肺动斯脉主否干内塔径>20谁mm己(或大乐于主裙动脉士根部颜内径),左右角肺动病脉内朝径>18淋mm仰.(5券)右房捡内径浓增大.2.英M型超裙声心立动图(1更)右室有前壁墓搏动俘幅度智增强,室间过隔搏很幅减结弱,约1/蔑3病人询左室胁后壁畏与室谜间隔蚁呈同肚向运伞动.(2背)肺动数脉高征压改举变:肺动各脉瓣a波<2m膛m,什ef段平画坦,肺动割脉瓣嘱开放建时间收延长钻或提酸前关芝闭,或收舟缩中童晚期址关闭,曲线璃呈”W”型.3.多普固勒超专声心设动图(1纪)肺动处脉血榆流频滨谱形陪态发魔生变墙化,血流买峰值面前移,血流挤加速塌度(A防C)增快,加速垄时间(A妖T)缩短.(2必)肺动谱脉瓣讽和/或三遍尖瓣预返流,应用赤彩色丸多普像勒血坡流成椅像可之以敏屑感地爱显示该返流晓的存纲在及进程度.第六乌节毛原茧发性赤心脏体病的钩病理翁声像桃图心肌毫病按赠其病紧因可形分为帜原发径性和妥继发歼性两标大类.原发采性心爷肌病体是以四心肌限病变液为主姜的原急因不屯明的爬一组圆疾病,由于牲病因竿明确合的风陆湿性,先天心性,高血厅压性,冠状果动脉浅性,肺源借性疾日病,心包莲疾病杆以及受其它久全身艘各脏示器疾而病所冒引起算的继炕发性监心肌俗改变,既称锁为继般发性锣心肌笑病,其主罢要病伞理过微程属辜于代补谢性驾而非栋炎症乌性.原发哗性心缺肌病纸临床伏一般罩分为:肥厚沸型,扩张我型(充血蚕型),限制削型(闭塞滋型)及右泄室发冤育不裁良型请心肌肆病.一,肥厚养型心指肌病肥厚厉型心县肌病叛是一舰种以怖非对姨称性并心肌也肥厚浮为主示要表磁现的,有一坑定遗狐传倾军向的询心肌压疾病.根据况肥厚薯部位军的不启同分遭为室坐间隔冒肥厚腹型(基部反或弥填漫性),心尖酿肥厚织型(心室辣下1/候3心肌),后壁访肥厚俩型,前侧贸壁肥阁厚型资和乳迟头肌叨肥厚日型等诱类型.个别纯病例你左室事壁弥宾漫性欢向心驰性肥址厚,称为棋对称煮性肥景厚型绸心肌扑病.肥厚洲部位旧心肌团紊乱,心肌惧纤维石增粗,增生,心肌德收缩箭力和信顺应器性下口降,心腔码缩小,充盈恳量减朗少.肥厚值的心份肌还贱可使姜左心煎室流禁出道毯狭窄壳阻塞,称为垦梗阻驻性肥昌厚型穷心肌住病.此时棵由于岸室腔勤变小,二尖懒瓣及滋其装纸置改耽变,腱索胆松弛,二尖桐瓣叶刊延长雀及收泛缩期轿左室睁流出达道相触对低途压对攻二尖胜瓣前殖叶和歼腱索蹦产生茶负压唉吸引余作用,可致变收缩激期二沾尖瓣线向前截运动(S私AM现象).超声敲诊断霞要点1.二维丙及M型超势声心陆动图(1芹)室壁祖厚度戴增加:正常爪室间喂隔与睬左室朗后壁田厚度辈大致努相等,肥厚窗型心借肌病障时,病变辞处心矮肌厚昌度≥15忍mm然,与正辞常心环肌厚给度比
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