心衰病例讨论

关于心衰病例讨论第1页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者xxx，男性，65岁乏力气短5月余，加重2周。第2页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者缘于5个多月前无明显诱因出现全身乏力和活动后气短症状。初期症状较轻，下班后可骑车回家，轻松爬上四层楼。2周前受凉后出现发热、肌肉酸痛、头痛，无寒战、胸痛等不适，乏力明显，不能再骑自行车，只能上一层楼。比以往早睡，曾在夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，需坐位才能缓解。第3页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三2天前出现平卧困难，只能坐位休息，稍感腹胀。因气短症状加重，来我院就诊。自发病以来，精神尚可，饮食及睡眠情况欠佳，近期体重增加了5斤。第4页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三查体：T36.5℃

P122次/分R27次/分BP143/98mmHg。神清，颈静脉充盈，两肺叩清音，双下肺可闻及湿啰音。心尖冲动向左、向下移位，搏动弥散。S1柔和，持续的S2分裂，可闻及重叠奔马律，心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。腹部平坦，肝脾未触及。双下肢轻度水肿。第5页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者有“高血压”病史，但未规律用药及监测。否认“糖尿病”史，有“阑尾和扁桃体切除史”。有吸烟史20余年，戒烟2年。患者父亲患有“冠心病、心力衰竭”，89岁去世。母亲也患有“心衰”，83岁死于“癌症”。兄弟姐妹没有明确的心脏病史。第6页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三初步诊断诊断依据下一步诊治第7页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三血常规：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。电解质肾功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。心肌酶谱：BNP1247pg/mL，肌钙蛋白0.05ng/mL。血气分析：PH7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。第8页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心电图第10页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胸片第12页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三超声心动图提示严重的扩张型心肌病，左心室明显扩大，射血分数10%，伴重度弥散性运动减低。二尖瓣中度返流，左心房压升高。右心室轻度扩大，收缩功能弥散性中度减低。肺动脉压升高，估测压力73mmHg，双房中度扩大。下腔静脉中度扩张。第13页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三诊断下一步诊治第14页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心功能分级及客观评价第15页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三氧疗呋塞米40mg静脉注射卡托普利6.25mgtid第16页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者当天排尿3L。气短不适较前改善。肾功电解质稳定。血压较前下降。动态监测电解质肾功、心肌酶谱。第17页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mgbid。继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利10mgqd，口服利尿剂减至40mgqd。入院后第4天，患者出院，总利尿量4.5L。能自由走动，短距离走动无气短的感觉，无端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，仍感乏力。第18页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三出院医嘱第19页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第20页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者情况继续保持良好。每4个月重复做一次超声心动图检查。患者感觉运动耐量恢复到了发病前的状态。但超声心动图显示射血分数只有10%～20%的轻度恢复。左心室仍然扩大呈球形。右心室功能改善，只有轻微扩大。肺动脉压仍然是高的，估测峰肺动脉压为49mmHg。第21页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心电生理专家仍然强烈建议植入体内除颤仪，同时考虑双心室起搏。患者拒绝该建议，开始使用螺内酯25mg。第22页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三2个月后，患者在家中猝死。死亡原因第23页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三如果时光能够倒流第24页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三患者一直遵守医疗方案，病情控制良好。6周前左脚出现痛风，口服非甾体抗炎药物治疗，服药后痛风缓解，感觉较好。2周前患者再次出现活动后气短，乏力等临床不适症状。第25页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏的功能概述第26页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三各种致病因素

心肌收缩和（或）舒张功能障碍

心泵功能降低

心输出量绝对或相对减少

不能满足机体组织代谢需要心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)概述第27页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心衰的病理生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因第28页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心功能不全的诱因

1.感染:1)交感兴奋,代谢率升高导致心肌耗氧量升高2)心率加快导致供血供氧相对减少3)病原微生物直接损伤心肌4)合并呼吸道病变时,肺循环阻力增大加重右心室负担2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱1)过多过快输液导致血容量增大,加重心脏前负荷2)钾代谢紊乱引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变3)酸中毒干扰钙离子转运抑制心肌收缩性病因及分类第29页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心功能不全的诱因病因及分类3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

3.按心输出量高低分类低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型(highoutputheartfailure)2.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)

心力衰竭的分类病因及分类1.按部位分类

左心衰竭右心衰竭

全心衰竭第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

心力衰竭的分类5.按病程发展速度分类

急性心衰

慢性心衰病因及分类充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)4.按病情严重程度分类

轻度心力衰竭

中度心力衰竭重度心力衰竭第32页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心功能不全时机体的代偿肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活代偿机制交感神经系统激活

对心脏和外周血管的调节作用过度激活的不利影响

代偿作用不利影响第33页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心功能不全时机体的代偿心脏以外的代偿代偿机制心脏的代偿

心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强及心室重塑

血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等（主要代偿机制）第34页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三代偿机制心排血量↓血压↓压力感受器的刺激↓交感兴奋心率↑静脉压↑交感传入神经兴奋化学感受器的刺激↑缺氧呼吸兴奋心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快第35页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快心输出量=每搏搏出量心率代偿机制不变心率180次/分，无代偿意义心肌耗氧量↑冠脉灌流量↓心室充盈量↓可代偿失代偿第36页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏代偿2.心脏紧张源性扩张1.心率增快代偿机制Frank-Starling定律：心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内（肌节长度1.7-2.2μm)随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加。第37页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三代偿机制2.2um1.7-2.1um

伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张心脏扩张机制第38页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏扩张心脏扩张肌源性扩张紧张源性扩张可代偿失代偿心收缩力↑每搏功↑心输出量↑心脏过度扩张心收缩力↓每搏功↓心输出量↓心脏扩张意义代偿机制第39页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏代偿2.心脏紧张源性扩张代偿机制交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。1.心率增快3.心肌收缩性增强第40页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏代偿1.心率增快4.心室重塑急性代偿机制——慢性代偿机制代偿机制2.心脏紧张源性扩张3.心肌收缩性增强胎儿期基因被激活心肌细胞肥大细胞表型改变间质胶原改变数量↑及类型改变细胞内蛋白质合成↑第41页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式压力负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室腔扩大明显代偿机制第42页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三交感-儿茶酚胺作用心脏以外的代偿1.血容量增加容量负荷↑心输出量↑心肌耗氧量↑发生机制肾素-血管紧张素系统作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用前列腺素作用肾保水保钠血容量增加代偿机制第43页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配交感-肾上腺髓质系统兴奋血液重新分配急性或轻度心衰有代偿意义慢性或重度心衰代偿有限代偿机制第44页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配线粒体增多糖酵解增强4.组织利用氧的能力增强3.红细胞增多携氧增加血流阻力增加代偿机制第45页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重第46页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

心力衰竭临床表现的病理生理基础

二.循环淤血

一.心输出量减少第47页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1)皮肤苍白或发绀。4)心源性休克。3)尿量减少。2)疲乏无力、失眠、嗜睡。

一.心输出量减少症状:第48页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三3)肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。2)水肿体循环淤血

1)静脉淤血和静脉压升高。第49页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1)劳力性呼吸困难体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2)端坐呼吸平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3)夜间阵发性呼吸困难平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。主要表现为呼吸困难和肺水肿。肺循环淤血第50页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第51页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第52页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性