小儿呼吸危重病与机械通气

关于小儿呼吸危重病与机械通气第1页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三危重症哮喘第2页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三表1：急性重症哮喘的临床表现——————————————————————

缓发持续型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性别 女>男 男>女 基础情况 中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能 发作 几天到数周 几分钟到数小时 病理 1.气道壁水肿 1.急性支气管痉挛

2.粘液腺增生 2.中性白细胞性、非嗜酸 性支气管炎

3.痰栓形成 治疗反应 慢 快—————————————————————————————第3页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三病理生理哮喘首先是一个炎症性疾病粘液栓平滑肌痉挛气道水肿:Pathophysiology第4页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三气道高敏与损伤高分泌状态上皮损害末梢神经暴露杯状细胞及粘液腺肥大:Pathophysiology第5页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三肺力学肺泡充气过度小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过度。低氧血症病变区域分布不均致V/Q比例失调，特别致功能性分流:Pathophysiology第6页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三严重气道阻塞呼气不完全肺容量增加弹性回缩力增加呼气流速增加小气道扩张代偿：肺泡充气过度PaCO2正常呼气阻力降低失代偿：严重过度充气,PaCO2增高气道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology第8页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三心肺相互作用左室负荷重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6负压致左室后负荷增加，易致肺水肿

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology第9页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三心肺相互作用右室负荷低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology第10页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三评估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意识改变说不出话无呼吸音中央性紫绀出汗不能平卧明显奇脉:Assessment第11页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三临床哮喘评分

0

1

2紫绀 无 空气 吸40%O2PaO2 >70inair <70inair <70in40%呼吸音 Nl不等或降低无呼吸音 哮鸣音 无 中等 明显脑功能 Nl 抑制 昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-85=impendingrespfailure:Assessment第12页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三X线胸片不常规拍例外:病人插管/通气疑及气胸疑及肺炎怀疑喘息有其它原因:Assessment第13页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三动脉血气早期:低氧血症,低碳酸血症晚期:高碳酸血症插管不取决于血气，应取决于临床机械通气病人应经常行血气分析:Assessment第14页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三吸氧高流量给氧,重症哮喘可致V/Q失衡(分流)小儿哮喘吸氧不抑制呼吸冲动SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment第15页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三补液谨慎输液大多哮喘存在脱水–补液纠正过度补液可致肺水肿SIADH在重症哮喘很常见BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment第16页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三上机指征绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。哮喘恶化的指征包括PaCO2分压增高，或先前降低，突然转为正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液动力学不稳定及顽固性低氧血症。主要依据临床判断，因许多病儿存在呼酸但可不上机。在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机。第17页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三插管途径插管是经鼻还是经口途径，至今仍有分歧。一般认为仅在喉和气管内存在气管导管就可增加神经介导的支气管痉挛，而经鼻插管可减少对喉的刺激，因此一些专家主张经鼻插管，认为经鼻插管比较安全，尤其是清醒患者易于耐受和感觉较舒适。但经鼻插管最重要的问题是不能应用较大管径的气管导管，而重症哮喘患者应用大管径的气管导管，是大多数专家均提倡的，因为大管径的气管导管便于痰液引流和降低气道阻力，而后一好处对处于高气流状态的哮喘患者尤为重要。第18页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三通气模式压力控制通气模式在VCV下，正常区域较病变区域时间常数短，但一直接受气流，致过度扩张。在PCV下，正常区域时间常数短，率先达到目标压力，即不再接受气流；病变区域时间常数长，仍接受气流，直至达目标压力。故理想状态下，PCV通气更均匀。

第19页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三参数设置PEEP均为4cmH2O，PIP-PEEP：1-5岁，25-30cmH2O；大于5岁，30-35cmH2O；初始呼吸频率：1-5岁，12-16次/分；大于5岁，10-12次/分；吸呼比1:4持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线后可根据目标潮气量8-10ml/kg调整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超过50cmH2O。吸气时间、呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量时间曲线上，呼气支能尽量回归到基线上。

第20页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三哮喘PEEP探索1982年Qrist对2例哮喘持续状态濒死病人（其中1例并发左侧张力性气胸），常规治疗失败后应用机械通气，于容量通气的基础上于几分钟之内增加至高水平分别为25和17cmH2O，同时听诊肺部及观察肺部呼吸音，结果很快听到呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼出大量陷闭在肺泡中的气体，动脉血气恢复正常。20-30分钟后PEEP减至6-8cmH2O，并维持之，挽救了生命。第21页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三PEEP探索一方面PEEP可改变小气道等压点位置，对缩窄的支气管起到了机械扩张的作用，进而减低肺泡压力及过度充气。另一方面对抗内源性PEEP，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。第22页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三PEEP探索原则上不建议高PEEP，若特殊情况，可试行高PEEP，可先调高PEEP，若无效，10分钟或30分钟之内即将PEEP调回。第23页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三肺出血第24页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三肺出血治疗前的鑑別诊断一、气道大量血性液二、口鼻或气道少量血性液，是否吸引损伤：气道吸引损伤误诊为肺出血，占临床诊断肺出血的5.69％（12/211）。三、口鼻或气道大量或少量血性液，是否上消化道出血第25页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三1.在临床无诊断肺出血，但死亡病理为弥漫肺出血的149例中，①误诊为消化道出血者19例，占12.75％；②诊断为上消化道出血而病理亦确有上消化道出血者14例，占9.40％；③误诊为新生儿自然出血者13例，占8.72％肺出血误诊其他病第26页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三消化道出血误诊肺出血①抽取胃液观察有否出血及出血颜色（因胃液作用，消化道出血多呈暗红色）。②反复NS洗胃，至洗出液转清亮为止。③思密达0.5g/次，每日3次以保护胃粘膜。第27页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三口鼻或气道未见血性液口鼻或气道未见血性液：肺出血漏诊率41.39％（149/360）。第28页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三病理生理1.肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。2.肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－肺泡间跨壁压升高。3.内、外毒素致细胞炎性因子水平升高。第29页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三肺出血治疗上四个环节①抗失血性低容量性休克②抗内窒息引起的血气交换碍③抗导致肺出血的有害因素：④受损PVEC及血管基底膜的修复第30页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三次要治疗包括抗肺出血后可能发生的局部凝血障碍，心力衰竭及酸中毒等；或原发病的某些并发症如应激性溃疡等。第31页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三图3局灶肺出血图4弥漫肺出血第32页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三抗内窒息治疗常规机械（CMV）通气第33页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CMV治疗原理①CPPV能以一定的压力（PIP及PEEP）将肺泡中的血液集中推向于肺泡某一侧，以减少血性液对TⅠ及TⅡ的覆盖与浸润，防止肺泡萎陷，扩大血气交换面积。第34页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三②CPPV在肺泡维持一定的正压，平衡了肺出血时肺动脉高压与肺泡低压间的肺血管跨壁压差距。事实上临床肺出血越严重，机械通气所须的压力（PEEP及PIP）也就越大。第35页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三③在出血三因素中，肺出血主要因血管通透性增加及毛细血管破裂所致，CPPV通过对已破裂的肺毛细血管加以压迫，导致反应性血管收缩，血管内皮粘连，血管堵塞而起“压迫止血”作用。第36页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CMV应用的方法对肺出血高危儿，为能在肺出血前即使用机械通气，可参考附表评分标准。

使用CPPV的评分标准评分体重（g）肛温（℃）血pH呼衰类型0>2449>36>7.25无1-2449-36-7.25Ⅰ2-1449-30-7.15Ⅱ分值≤2分者可观察；3～5分者，应即使用机械通气；≥6分者，应用CMV的效果也不理想。第37页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CMV参数选择FiO20.6～0.8PEEP6～8cmH2ORR35～45bpmPIP25～30cmH2OI/E1:1～1.5FL8～12L/min早期每30～60min测血气1次，以作调整呼吸机参数的依据。第38页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三病情估计肺出血前：MAP>15cmH2O，有肺出血可能。肺出血期间：PIP>35cmH2O仍发绀，说明肺出血严重。肺出血期间：PIP<20cmH2O、MAP<7cmH2O，PaO2正常时，说明肺出血基本控制。撤机时间须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。第39页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CMV应用疗效CMV治疗新生儿肺出血，成功率28.6%～58.3%。差异范围大的原因有：上机时机，参数选择与调节，呼吸机应用熟练程度，原发病轻重，合并症处理，肺出血病理类型。第40页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CMV应用注意事项

（1）呼吸频率调节己证实两次呼吸的间歇时间越短，肺越易受过度机械牵张，肺细胞损伤的修复越慢，因此应在保证血气正常的情况下，适当降低呼吸频率，以利于肺细胞损伤的修复。第41页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三（2）呼吸机压力与潮气量调节压力过高、潮气量过大、PEEP为零，或高参数持续时间过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细胞损伤。第42页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三提示在临床工作中须制定合理的保护性机械通气茦略，即采用：①低潮气量：VT≤6ml/kg。②高（或最佳）PEEP：开始为6～8cmH2O，但可高至15cmH2O，目的是调节平均气道压，使之达到最佳肺容量。第43页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三③允许性高碳酸血症：维持PaCO2在50～60mmHg水平。④适当的PIP：25～30cmH2O。PIP过高可使胸内压增高，回心血量减少，加重心脏负荷。但对如何选择合适的PEEP和PIP，在何种参数下达到最佳氧合而对心肺功能影响最小，尚不明确。第44页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三（3）吸氧浓度调节目前越来越认识到，高浓度氧可致OFR生成增加，损伤各种细胞包括PVEC及TⅡ，甚或诱导细胞凋亡。第45页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三而缺氧性肺血管痉挛，是一种生理性保护反应，使血液离开缺氧的肺泡，以维持适宜的通气/灌流比例。过去过于强调缺氧的损害作用而立即供高浓度氧，忽略了低氧状态下机体对缺氧的保护作用。第46页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三一旦迅速供高浓度氧，使保护作用中断，高氧治疗反可做成损害。尽管目前建议FiO2为0.6～0.8，但肺出血高危儿是否可像窒息复苏儿一样，先从0.35～0.4的低浓度氧开始，逐渐提升至适宜浓度，並配合其他治疗措施，值得研究。第47页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三建议01年方案新建议FiO20.6～0.8从0.35～0.4开始，逐渐升高PEEP(cmH2O)6～88RR(bpm)35～4535～40PIP(cmH2O)25～3025～30I/E1:1～1.51:1～1.5FL(L/min)8～128～12VT—≤6ml/kg第48页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三常规机械通气30min无效，改用（或直接用）高频通气。第49页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三我院PICU肺出血救治常规即刻气管插管选择压力控制通气模式首先将PEEP在8-12cmH2O，PIP始终维持在PEEP+15cmH2O。迅速接入呼吸机，若仍有出血，予立止血0.5-1支，气管内滴入，用复苏囊通气5-10次。若出血仍有，且喷至Y型接口，再给予1：1000肾上腺素0.1ml/kg，气管内滴入，用复苏囊通气5-10次，同时将PEEP调至12-16cmH2O。第50页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三我院PICU肺出血救治常规2可再给予立止血如上。若出血停止，可维持通气6小时不吸痰；若仍有出血，将气管插管完全堵住，须即刻吸痰，但吸完后须立即转接上呼吸机，此时用复苏囊因无PEEP，会加重病情。注意呼吸机FiO2开始设定为100%，出血停止后，宜根据病情尽快下调至60%以下。通气频率20-40次/分，维持潮气量在6-8ml/kg，维持PaO2在80-100mmHg，PaCO2在30-35mmHg。治疗手足口病肺出血所需PEEP要略低于肺炎或ARDS所致肺出血。第51页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三心源性肺水肿第52页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三嗜铬细胞瘤，肺水肿南京儿童医院第53页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三应用利尿剂后南京儿童医院第54页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三心源性肺水肿各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为心源性肺水肿

第55页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三病因先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收）各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病等

输液过量重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍综合征第56页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三治疗选择一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规应用机械通气。第57页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三机械通气对心脏是好是坏过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负担，尽量不用现代理论和研究证实，机械通气不仅可改善气体交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

第58页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CPAP/PEEP（1）改善气体交换①增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔②使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动；③扩张陷闭肺泡；④增加功能残气量和肺组织顺应性；⑤总体上减少肺血流量。第59页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后负荷下降：跨壁压=心室内压-胸腔内压如心室内压=110mmHg，胸腔内压=-5mmHg，跨壁压为110-（-5）=115；若发生心功能不全，胸腔负压可升至-20以上，则跨壁压升至110-（-20）=130若CPAP／