上消化道出血小讲课

上消化道大量(dàliàng)出血

(Uppergastrointestinalhemorrhage)

第一页，共六十五页。编辑课件一、概念上消化道出血：屈氏韧带(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠(kōngcháng)吻合术后的空肠(kōngcháng)上段。上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死亡率10%，病因误诊率20%。第二页，共六十五页。编辑课件二、病因

常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。

＊消化性溃疡：(Pepticulcer)

首位，侵及底部肉芽组织(zǔzhī)的血管，与高胃酸密切相关。Du＞Gu,可有/无病史。

＊急性胃粘膜损伤：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)

急性出血性胃炎，应激性溃疡。第三页，共六十五页。编辑课件第四页，共六十五页。编辑课件第五页，共六十五页。编辑课件病因＊门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(pòliè)(Esophagusveinvarice)

肝前性、肝性、肝后性＊上消化道肿瘤(Tumor)

食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤第六页，共六十五页。编辑课件病因＊邻近器管疾病；胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。＊全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。＊血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病＊其他：

食管(shíguǎn)贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管(shíguǎn)炎、

Zollinger-Ellison综合症第七页，共六十五页。编辑课件第八页，共六十五页。编辑课件三、临床表现：1.呕血与黑粪(haematemesisandmelaena)

是上消化道出血的特征性表现§二者关系：1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定2.幽门(yōumén)以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门(yōumén)以上出血，常有呕血。3.出血量大，速度快——呕血黑粪出血量小，速度慢——黑粪

第九页，共六十五页。编辑课件临床表现

§呕血颜色

棕褐色，咖啡色－－血液经胃酸作用形成正铁血红素。鲜红色－－出血速度快，未与胃酸充分作用§黑粪柏油样便－－典型(diǎnxíng)。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外：上消化道出血速度快、量大－－暗红色、鲜红色下消化道出血量小，速度慢－－黑粪

第十页，共六十五页。编辑课件临床表现2.失血性周围循环衰竭§症状(zhèngzhuàng)：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。§体征：P↑（＞120次/分）脉压缩小＜30mmHg)BP↓（收缩压＜80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等处理不及时——死亡。第十一页，共六十五页。编辑课件临床表现3.发热＜38.5ºC，持续3－5天

机制：

过去——肠道血液吸收后引起，但动物实验证明胃肠道注入血液并不引起发热。

目前——周围循环衰竭及贫血因素致体温(tǐwēn)

调解中枢功能障碍。第十二页，共六十五页。编辑课件临床表现4.氮质血症血液BUN↑——肠源性氮质血症＜6.7mmoL/L

出血后数小时开始上升，24－48小时达高峰，3－4日降为正常机制：肠源性；肾脏血流量减少(jiǎnshǎo)，肾脏排泄减少。第十三页，共六十五页。编辑课件临床表现

5.血象

早期：

RBC、Hb、MCV——无变化(biànhuà)

3－4小时后：RBC、Hb、MCV均下降2－5小时后：WBC1-2万，2－3天恢复正常；脾亢者WBC不升或降低。

24小时左右：网织红细胞↑、周围血中可见晚幼红细胞。第十四页，共六十五页。编辑课件四、诊断1.早期识别(shíbié)：症状－头昏、心悸、出汗、口渴体征－P↑。

鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休

克。

排除消化道以外的出血第十五页，共六十五页。编辑课件诊断▲出血量的估计粪便隐血试验阳性(yángxìng)－每日出血量5mL↑;黑粪－每日出血量50－100mL;呕血－胃内积血达250－300mL;一次出血量400mL↓-无全身症状；一次出血量400mL↑－头昏、心悸等；短期内出血量1000mL↑－周围循环衰竭。

上述估计仅作参考第十六页，共六十五页。编辑课件诊断▲出血是否停止的判断

下列情况提示继续出血或再出血：反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；2.周围循环衰竭的表现经补液输血(shūxuè)后未见明显改善或改善后又恶化；3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上升；4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次上升。第十七页，共六十五页。编辑课件诊断▲可能再出血的判断

1.48小时未再出血，再出血的可能性小；

2.食管胃底静脉破裂(pòliè)出血较消化性溃疡出血再出血可能性大；

3.出血量大、速度快者再出血可能性大；

4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。第十八页，共六十五页。编辑课件诊断(zhěnduàn)2.出血病因的诊断1.病史、症状和体征§消化性溃疡：§急性胃粘膜损害：§肝硬化：不过分强调脾肿大的证据

20％－40％出血来自胃粘膜§胃癌：第十九页，共六十五页。编辑课件▲出血病因(bìngyīn)的诊断

2.实验室检查：WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化

肝功明显异常－肝硬化

胆红素↑－肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤

3.吞线检查：

4.胃镜检查：24－48小时内；病理检查；镜下止血。第二十页，共六十五页。编辑课件▲出血病因的诊断

5.X线检查：两种意见其一：急诊－浅小溃疡可在短期内愈合

其二：引起再出血；胃内有积血和血块；病人不能满意配合

多主张：不能或不愿行胃镜检查者疑及病变在十二指肠降段以下小肠(xiǎocháng)

出血停止数天后进行。第二十一页，共六十五页。编辑课件▲出血病因的诊断

6.选择性动脉(dòngmài)造影：

方法：膓系膜上、下动脉造影

时机：出血活动期－－造影剂外溢稳定期－－血管异常

治疗：滴入止血药第二十二页，共六十五页。编辑课件五、治疗

原则：先救命(jiùmìng)，后治病▲一般措施：观察出血量、神志、出入量、

生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、

CVP等。第二十三页，共六十五页。编辑课件治疗(zhìliáo)▲积极补充血容量：

1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插管；

2.先用生理盐水、林格液、低右及其他血浆代用品；

3.及早输入足量全血－新鲜血；

4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持

Hb90-100g/L。第二十四页，共六十五页。编辑课件

输血指征：1.改变体位出现晕厥、血压(xuèyā)下降、心率增快；2.收缩压＜90mmHg(或较基础压下降25％）；3.Hb＜70g/L或MCV＜25%。第二十五页，共六十五页。编辑课件

血容量补足的参考指标*P快、弱—正常有力*四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常*脉压(màiyā)差>4kpa(30mmHg)*尿量>25ml/h*中心静脉压恢复正常第二十六页，共六十五页。编辑课件▲止血措施（一）降低门脉压力

机制：降低门脉压力,出血处血流量↓,利于凝血

适应症：一切消化道出血

＊血管收缩剂：收缩内脏(nèizàng)动脉，减少门脉血流，降低门脉压力

第二十七页，共六十五页。编辑课件*血管加压素

降低门脉压力8.5%

用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血后以0.1u/min维持(wéichí)12小时.>0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。

疗效：止血率50%—70%

合并用药：硝酸甘油舌下含化。

第二十八页，共六十五页。编辑课件＊生长抑素及其衍生物

机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。

药物：奥曲肽施他宁止血(zhǐxuè)率：曲张静脉破裂：70%—87%

消化性溃疡：87%—100%。

第二十九页，共六十五页。编辑课件＊血管扩张剂

机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用及预防再出血(chūxiě)，不主张大出血(chūxiě)时单用。

*硝酸甘油：舌下含化，iv

*α肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%。第三十页，共六十五页。编辑课件（二）局部止血

留置(liúzhì)鼻胃管：（1）抽取胃内容物观察；（2）提高止血药疗效，减少不适感；（3）补充营养。

第三十一页，共六十五页。编辑课件*8%去甲肾上腺素

*中药(zhōngyào)：云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶

机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋白,在出血处形成血凝块，促进上皮细胞生长，加速创伤愈合。

第三十二页，共六十五页。编辑课件＊孟氏液（碱式硫酸铁）

机制：强烈收敛(shōuliǎn)，促进血凝，闭塞出血血管

用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,

副作用：恶心呕吐，食管痉挛

胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h第三十三页，共六十五页。编辑课件（三）抑制胃酸分泌(fēnmì)

机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助凝血,减慢血块溶解

适应症：所有原因引起的消化道出血

药物：H2受体拮抗剂：

Cimetidini,Ranitidini,Famotidini

质子泵抑制剂：

Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole

第三十四页，共六十五页。编辑课件

胃内PH对止血过程的影响

止血过程为高度PH敏感性

§PH7.0－－止血反应正常(zhèngcháng)

§PH6.8↓－－止血反应异常

§PH6.0↓－－血小板解聚CT延长4倍以上

§PH5.4↓－－血小板不能聚集

§PH4.0↓－－纤维蛋白血栓溶解第三十五页，共六十五页。编辑课件（四）纠正出凝血机制障碍＊新鲜血、血小板、新鲜血浆(xuèjiāng)＊冻干凝血酶原复合物：

＊Vitk1、6-氨基已酸第三十六页，共六十五页。编辑课件（五）三腔二囊管压迫止血

食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效(yǒuxiào)；成功率60%-90%。＊注意事项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。

第三十七页，共六十五页。编辑课件（六）内镜下止血＊硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射。＊纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血血管周围。

机理(jīlǐ)：脱水固定，收缩血管，血管壁变性坏死，内皮细胞破坏，血栓形成。第三十八页，共六十五页。编辑课件内镜下止血

＊高渗盐水副肾素注射：

＊凝光光激止血

YAG激光照射:

使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。

氩激光：作用(zuòyòng)表浅，安全。

第三十九页，共六十五页。编辑课件内镜下止血＊微波止血：

以很小范围的高温达到凝固治疗目的，可使2mm动静脉完全闭塞(bìsè)。＊热电极止血：

热电极（140-150℃）使组织脱水，蛋白凝固，血管萎缩。第四十页，共六十五页。编辑课件内镜下止血＊内镜下曲张静脉结扎法：

机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，急性炎症及血栓(xuèshuān)形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅溃疡→疤痕愈合，血管闭塞。

第四十一页，共六十五页。编辑课件第四十二页，共六十五页。编辑课件第四十三页，共六十五页。编辑课件第四十四页，共六十五页。编辑课件（六）内镜下止血＊食管曲张静脉硬化(yìnghuà)疗法

机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。

硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,

导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂。

硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇第四十五页，共六十五页。编辑课件图一食管(shíguǎn)静脉套扎术第四十六页，共六十五页。编辑课件图二食管曲张(qǔzhānɡ)静脉套扎术第四十七页，共六十五页。编辑课件图三食管曲张(qǔzhānɡ)静脉套扎（多环）第四十八页，共六十五页。编辑课件图四食管曲张静脉(jìngmài)套扎后溃疡形成第四十九页，共六十五页。编辑课件图五食管(shíguǎn)曲张静脉套扎后瘢痕形成第五十页，共六十五页。编辑课件＊食管曲张(qǔzhānɡ)静脉硬化疗法

方法：静脉内注射、静脉旁注射或两者并用。

有效率：93%

大出血者：三腔管压迫→硬化→压迫

并发症：穿刺部位出血、食管溃疡、食管狭窄、穿孔。

第五十一页，共六十五页。编辑课件第五十二页，共六十五页。编辑课件（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）＊适应证