干预措施对肥胖学生糖、脂代谢的影响

干预措施对肥胖学生糖、脂代谢的影响【摘要】目的评价肥胖干预后对肥胖学生糖、脂代谢的影响，为制订儿童青少年肥胖干预对策与措施提供科学依据。方法分三个阶段：2005年2～6月，制订方案、人员培训；2005年7月～2006年6月，知识普及、技能培训等干预；2006年7月～2007年6月，两组人员干预前后糖、脂肪代谢变化的比较。结果干预学校肥胖组、超重组学生的身高、体重、体重指数在干预前、后差异无显着性。对照学校肥胖学生的体重、BMI分别增加、/m2。干预学校肥胖组学生空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数分别下降／L、；超重组学生空腹血糖、HOMA-IR分别下降/L、。对照学校肥胖学生FG、Fins分别上升/L、／L。干预学校肥胖组学生甘油三酯下降/L；超重组学生胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇分别下降/L、/L，高密度脂蛋白胆固醇上升/L。对照学校肥胖学生TC、TG、LDL-C分别上升/L、/L、/L，HDL-C下降/L。干预学校肥胖组、超重组学生血清谷丙转氨酶无显着变化。对照学校肥胖学生ALT上升/L。结论在未干预的肥胖学生中代谢紊乱进一步加重，干预学校的肥胖、超重学生胰岛素抵抗、血脂紊乱得到明显改善，脂肪在肝脏的沉积、脂肪沉积后对肝脏的破坏有所缓解。说明干预肥胖能显着改善肥胖学生的糖、脂代谢紊乱，干预的时机越早越好。

【关键词】代谢紊乱；胰岛素抵抗；血脂；肝脏脂肪沉积

Influenceofinterventionmeasuresonglucoseandlipidmetabolisminobesestudents

GUOYa-wen，ZHOUZu-hua，XUDa-lin，etforDiseaseControlandPrevention，JinganDistrict，Shanghai200041，China

【Abstract】ObjectiveToevaluatetheeffetivenessonglucoseandlipidmetabolisminobeseprovidescientificbasesformoreeffectiveprograminobesechildrenandadolescentsBeallottedthreestages：workedouttheschemeandtrainedthepersonnelinFebruary～June2005;popularizedknowledgeandtrainedthetechnicalabilityinJuly2005～June2006;compariedthechangesofselectedparametersofsugarandlipidsmetabolismin2groupsbeforeandafterinterventioninJuly2006～JuneInintervention：height，weightandBMIwerenosignificantlydifferenceinobesestudentsandoverweightcontrol：weightandBMIincreasedandkg/m2inobesestudentsrespectively.Inintervention：FinsandHOMA-IRdecreased／Landinobesestudents，FGandHOMA-IRdecreased/Landinoverweightcontrol：FGandFinsincreasedmmol/Land／Linobesestudents.Inintervention：TGdecreased/Linobesestudents，TCandLDL-Cdecreasedmmol/Land/L，HDL-Cincreased/Linoverweightstudents.Incontrol：TC，TGandLDL-Cincreased/L，/Land/L，HDL-Cdecreased/Linobesestudents。Inintervention：ALTwasnosignificantlydifferenceinobesestudentsandoverweightstudents.Incontrol：ALTincreased/LinobeseMetabolismdisordersweremoreobviousincontrolanddisorderedserumlipidwereimproved，liverfatdepositandliverdisfunctionwerecontrolledinobesestudentsandoverweightstudentsininterventionschool.Itshowedinterferingwiththeobesestudentsandoverweightstudentsimprovedtheglucoseandlipidmetabolisminterferingshouldbetakenasearlyaspossibleinobesestudents.

【Keywords】metabolismdisorder;insulinresistance;bloodlipid;liverfatdeposit

肥胖发生的原因相当复杂，除了遗传因素外，后天因素有摄食太多、缺乏运动，此外某些内分泌紊乱可引起继发性肥胖。代谢综合征是以糖、脂肪代谢异常为基础的一种多系统疾病的症候群，在儿童青少年时期主要表现为肥胖。在本区中小学生中，肥胖检出率较20世纪90年代初期显着上升［1］。在肥胖学生中存在明显的胰岛素抵抗、血脂紊乱、肝脏脂肪沉积，眼底呈现动静脉比例异常、静脉迂曲变粗等病理变化［2～5］。我们在监测点学校进行肥胖干预，并进行干预前、后的糖、脂代谢情况评估，为进一步在全区开展肥胖干预提供依据，现将有关情况报告如下。

1对象、方法和评定

对象选择以本区三所中学、三所小学为干预学校，用随机抽样的方法确定其中一所高中的肥胖学生，共16例，在超重、正常学生中，按相同年龄、性别1：1进行配对，观察干预前、后糖、脂代谢的变化。并在同类别高中学校中随机确定一所非干预学校的肥胖学生，按相同年龄、性别进行1：1配对，与干预学校的肥胖学生进行比较。以上对象确定均遵循随机抽样、知情同意的原则。

方法

干预方法干预学校用健康促进的方法，积极推进“合理营养、积极锻炼、形成良好的生活方式”。学校配备营养师、提供营养午餐，指导学生选择营养、健康食品，日常饮食强调“控制热量、控制脂肪”，保证鱼虾类、蔬菜、水果摄入，烹调以炒、蒸、凉拌为主，建议每餐摄入热能占全天的比例为：早餐35%，午餐40%，晚餐25%。改变进食快、嗜食油炸食品、偏食等不良饮食习惯，增加食物的咀嚼时间。保障生长发育所需优良蛋白质、多不饱和脂肪酸、卵磷脂、钙、铁等营养素供应。

学校课程设置保证每人每天1h锻炼，由体育老师安排、做好记录。双休日中的一天保证30～60min锻炼；寒暑假保证每周5天，每天30～60min锻炼。活动项目推荐，夏天游泳、健身操，冬天跳绳、踢毽子、球类等，由父母监督、学校老师指导完成。提倡中等强度的有氧锻炼，根据心率、脉搏及运动后自我感觉判断运动强度是否适宜。建议心率保持在安静时心率×～［6］。若锻炼后有疲劳感，但精神状态良好，体力充沛，睡眠好，食欲佳，说明运动量合适；若锻炼后感到十分疲乏，四肢酸软沉重，第二天早晨还很疲劳，并且感到头晕、乏力，食欲欠佳，睡眠不好，运动厌倦，说明运动量过大，需及时调整。

倡导形成健康的生活方式：看书写字满30～60min，起身活动5～10min；提倡走路或骑车上下学；上下走楼梯；周末、节假日早睡早起。

检查方法按《全国常见病综合防治方案技术规范》测量身高、体重。身高精确到，体重精确到，并计算BMI。

所有受试者禁食12h后，于次晨空腹取静脉血4ml，置于抗凝管中，测空腹血的TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、FG和Fins。其中胰岛素用化学发光法，药盒和检测仪均由美国BECKMAN公司生产，其他由日立-7170全自动生化仪检测。并对所有受试者进行肝脏B超检查，观察脂肪沉积情况。

数据分析应用，用均数±标准差表示。计数资料用校正的配对χ2检验，计量资料用配对比较的t检验，Fins、HOMA-IR服从偏态分布，有关数据经自然对数转化后，用配对比较的t检验。

标准血脂异常［7］：TC≥/L；TG≥/L；/L；LDL-C≥/L。

肝功能正常［8］：ALT10～40U/L。

血糖按1999年WHO糖尿病诊断标准：糖尿病，＞／L；空腹血糖受损为无症状，空腹血糖＞／L，但＜／L。

胰岛素：Fins正常值［9］为5～20mIU／L。当Fins明显升高，25mIU／L和2hIns较Fins5倍以上升高可以诊断为高胰岛素血症。IR用自我平衡模型分析［10］：HOMA-IR=/。

肝脏脂肪变性的B超检查：脂肪肝B超诊断标准［11］。

肥胖、超重：以2003年中国肥胖工作组制定的中国学生超重、肥胖BMI筛查标准。

2结果

开展情况

干预学校第一阶段：2005年2～6月，制定学校《以防制肥胖为切入点创建健康促进学校》的创建方案。然后是培训教师，试点学校分管领导、卫生老师，各班的班主任，采用双向交流方式进行教师培训。培训内容为：肥胖的流行趋势：了解我国学生肥胖的流行情况、本区学生肥胖的特点、流行趋势、危险因素。了解肥胖对学生健康的影响。国家及教育部门预防控制肥胖等慢性疾病的相关政策介绍：学校开展预防肥胖的重要性、必要性和可行性。合理营养基本知识和技能介绍。了解与掌握合理营养的定义、要求，如何选择营养、健康食品，如何辨认现实生活中不健康的食品，并作出最安全的选择。有氧锻炼的知识和技能介绍。了解与掌握有氧锻炼的概念、方法和意义；锻炼前后心率、脉搏测量，锻炼后自我感觉判定；有氧运动项目设计，运动强度和运动时间的判定。预防肥胖教育教案的示范讲解与修改。通过政策制定、改善环境、提供服务，提高学生的依从性。除了对学生进行有关知识、技能教育，首先要对教师进行培训，对家长的培训也不能忽视。这不仅包括预防基本知识的培训，更重要的是教学活动的形式、方法和教学技巧的培训。师资培训的质量直接影响项目的顺利开展和干预效果。第二阶段：2005年7月～2006年6月，知识普及、技能培训、行为纠正等干预。学校设立健康教育课程、营养课程，确保每天安排1h锻炼。家长监督、学校配合下，督促节假日、寒暑假期间合理营养、进行锻炼，形成健康的生活方式。第三阶段：2006年7月～2007年6月，进行问卷调查、实验室检查，选择合适的统计方法进行干预前后效果的评估。

对照学校安排常规的体育课、体锻课、广播操，未开展专项的合理营养、体育锻炼健康教育等系列活动。

检查情况

身体形态干预学校：正常组干预后身高增加，差异有显着性，肥胖组、超重组的身高、体重、BMI在干预前、后均差异无显着性，见表1。表1身高、体重、BMI、血糖、胰岛素、血脂、ALT的配对比较干预学校干预前/后肥胖组注：“P值”空格：P＞对照学校：肥胖学生的体重、BMI分别增加、，且差异有显着性，见表1。

干预学校的肥胖学生与对照学校比较：干预前两组差异无显着性，干预后对照学校肥胖学生身高增加，其他差异无显着性，见表1。

糖代谢干预学校：肥胖组学生Fins、HOMA-IR分别下降、，超重组FG、HOMA-IR分别下降mmol/L、，正常组FG升高/L，差异有显着性，见表1。

对照学校：对照组肥胖学生FG、Fins分别上升/L、，差异有显着性，见表1。

干预学校的肥胖学生与对照学校比较：干预前，两组的FG、Fins差异无显着性，但HOMA-IR干预学校高于对照学校，且差异有显着性；干预后，对照学校FG高于干预学校/L，且差异有显着性，Fins和HOMA-IR差异无显着性。见表1。

脂代谢干预学校：肥胖组学生TG下降/L；超重组学生TC、LDL-C分别下降/L、/L，HDL-C上升/L；正常组学生TC下降/L，HDL-C上升/L。均差异有显着性，见表1。

对照学校：肥胖学生TC、TG、LDL-C分别上升、、/L，HDL-C下降/L。差异均有显着性，见表1。

干预学校的肥胖学生与对照学校比较：干预前、后两组的TC、TG、HDL-C、LDL-C均差异无显着性，见表1。

肝脏脂肪沉积和ALTALT检查情况：干预学校的肥胖组、超重组、正常组学生ALT均无显着变化。对照学校的肥胖学生ALT上升/L，差异显着。

干预学校的肥胖学生与对照学校比较：干预前两组的ALT无显着差异，但干预后，对照学校高于干预学校U/L，差异显着。见表1。

肝脏脂肪沉积检查情况：干预学校的肥胖组、超重组、正常组学生肝脏脂肪沉积均差异无显着性。对照学校肥胖学生肝脏脂肪沉积亦差异无显着性。干预前、后干预学校肥胖学生与对照学校比较，差异也无显着性。见表2。

3讨论

控制体重，改善体脂成分肥胖受遗传因素影响，但不良生活方式所致的能量消耗不足和能量代表2肝脏脂肪沉积的配对比较谢缺陷是导致儿童青少年肥胖及持续肥胖的基础。通过合理膳食、有氧锻炼，形成健康的行为习惯，实现增加能量消耗、减少体内能量摄入，使超重、肥胖学生处于热量负平衡，从而达到减体脂的目的。干预学校肥胖组、超重组学生的体重、BMI未出现明显变化，但对照组学校肥胖学生的体重、BMI均上升显着。可见，通过干预对改善肥胖、超重学生的体重、体脂成分是有效的。

改善胰岛素抵抗通过干预，肥胖组、超重组学生的胰岛素抵抗现象得到明显改善，此外，肥胖组学生Fins下降、超重组学生FG下降，其机理认为主要是：一方面改善肥胖者降低的胰岛素受体结合力，另一方面还改善肥胖者胰岛素的敏感性。而对照组肥胖学生血糖、空腹胰岛素进一步上升。在肥胖学生中，血糖升高，糖代谢的一些产物增高促使胰岛素受体底物的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号发送，机体为了维持血糖在正常水平，代偿性分泌过多胰岛素，但是，胰岛素分泌增多后，它的作用却不断削弱，即它的靶器官对胰岛素越来越不敏感，导致血中胰岛素升高，肥胖学生出现明显的胰岛素抵抗［3］，若不及时干预，这一过程还会不断渐进，最终出现各种明显的代谢综合征的临床表现。

改善血脂紊乱通过干预，肥胖、超重学生血脂紊乱得到不同程度的改善：肥胖组TG下降；超重组TC、LDL-C下降，HDL-C上升。血液中TC、TG、HDL-C、LDL-C是互相联系、互相影响的。干预后，胆固醇摄入、合成减少，运动时供能的脂质来源于肌肉的甘油三酯贮备及血中游离脂肪酸。甘油三酯的水解是通过脂蛋白脂肪酶，中等强度锻炼有利于增加运动过程对脂质的需求，增加脂质代谢，同时肌肉的脂肪动员加强，血中游离脂肪酸水平由于继续向肌肉转运而降低，甘油三酯和脂蛋白进一步水解产生更多的FFA，有利于血中甘油三酯降低，尽管本次调查中超重学生未出现明显的TG下降，但肥胖学生中可以观察到。HDL-C增加的主要机理：运动引起的内分泌变化与几种脂蛋白代谢相关酶活性的变化有关，即脂蛋白脂酶活性增加、肝脂酶活性下降、卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性增加。LDL-C降低的主要原因：运动中机体氧化脂肪提供能量，促进TG分解；控制脂类摄入、坚持有氧运动，进入肝细胞的TG和TC减少，TG和TC是合成VLDL的底物，所以VLDL合成减少；通过“氧化固醇-细胞核酸结合蛋白-固醇反应元件系统”负反馈上调LDL-RmRNA的表达，使血中LDL水平降低。

此外，有报道：运动使LPL活性增强，一方面加速了TG的分解代谢，在从VLDL和HDL向LDL转运的过程中，转运物质以胆固醇酯替代了甘油三酯，另一方面，富含TG的VLDL代谢加速，转变成大颗粒的LDL，同时HL活性的抑制又可阻止小颗粒LDL产生［12］。

对照学校肥胖学生的TC、TG、LDL-C升高，而HDL-C降低，其机理与肥胖学生中存在的血脂紊乱基本一致：肥胖学生糖、脂肪代谢加强，脂解产物FFA显着增加，合成胆固醇增多；内脏脂肪细胞对糖皮质激素和儿茶酚氨等激素的作用更加敏感，形成更多小而密LDL；高密度脂蛋白作为组织中胆固醇的“清除剂”消耗增多，合成减少，HDL－C的降低可进一步导致胆固醇的升高；此外，肥胖学生摄入高脂高胆固醇饮食，增加LDL-c，主要是通过LDL-R数量、活性和mRNA水平，延缓对含ApoB的脂蛋白的清除［13］。

缓解肝脏脂肪沉积肥胖学生存在IR时［3］，减弱了胰岛素对脂肪代谢的调节作用，出现脂质代谢紊乱，肝脏是体内脂肪沉积的重要部位，其原因：运输至肝脏的FFA增多；肝内合成FFA增加；FFA的β氧化受损；极低密度脂肪合成或分泌障碍。脂肪在肝细胞内沉积，引起肝细胞或某些组织的损伤或坏死，ALT超出正常范围，ALT异常是肝脏脂肪沉积较后期的表现［3，4］。通过干预，控制糖、脂摄入，运动后脂肪动员，促进脂肪分解，减少肝脏脂肪沉积，并减少肝脏脂肪沉积对肝细胞的破坏。干预学校肥胖组学生ALT无显着变化，但对照学校肥胖学生ALT上升显着，认为通过我们的干预，肥胖学生的肝脏脂肪沉积基本控制，对肝细胞的损坏也基本得到控制，尽管在肝脏影像学未显示出显着差异，可能与各组χ2检验中的b、c较小有关，建议进一步扩大样本量。

【参考文献】

1郭亚文，周祖华，何永频，等.1999-2002年上海市静安区学生营养状况分析.中国公共卫生，2003，19：106-108.

2郭亚文，周祖华，徐大麟，等.上海市肥胖中小学生代谢