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文档简介
肝脏组织学图片肝硬化组织学图片肝硬化组织学图片肝硬化组织学图片肝硬化组织学图片酒精性肝病大鼠治疗前后窦周纤维化的比较肝窦毛细血管化超微结构病理学部分发表论文1.
Dynamicchangesofcapillarizationandperi-sinusoidfibrosisinalcoholicliverdiseases.WorldJournalofGastroenterology.2004;12(2):278,SCI收录,madline收录,影响因子2.532,中华医学杂志英文版影响因子0.102,第一作者,2.
DynamicchangesofMMPsandTIMPsduringhepaticfibrosisinducedbyalcoholinrats.WorldJGastroenterol
2004
December;10(24):3621-3627madline收录,影响因子2.532,中华医学杂志英文版影响因子0.102,第一作者。3.
中药调肝理脾方对大鼠乙醇性肝病肝纤维化的影响。世界华人消化杂志
2006年
8月;14(24):2386-2394,第一作者4.
铁剂诱发大鼠肝纤维化的动态观察。世界华人消化杂志,2004;12(3):714-718。第一作者5.
肝窦毛细血管化的研究进展—中国中西医结合消化杂志,2002,第十卷第5期。第一作者。6.
DMN诱发大鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的动态变化。肝脏,2001,第一作者。7.
扶正化瘀方对DMN诱发大鼠肝纤维化MMP-2活性的影响。肝脏,2002,3(7,suppl):85页,第一作者。8.络病的内涵和外延释义。徐光福,第一作者。中华中医药学刊,2005年第一期。9.慢性肝病络病说。中国中医药报,第一作者,2006年。10.为什么总是存在过度治疗?健康报,第一作者,2005年。11.DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化。世界华人消化杂志2005年第七期。感谢出席(一)传染病原体侵入机体,克服机体的防御机能,在一定部位生长繁殖,并引起病理生理变化的过程,叫做传染。其表现有临床症状者为传染病。传染病在人群中发生、传播和终止的过程,又叫做传染病的流行过程,即传染过程。传染病在人群中不断传播与连续发生的过程,也就是病原体不断转移更换宿主的过程,叫流行过程。
传染病必须具备三个基本环节传染源传播途径易感人群流行过程的基本条件传染源(sourceofinfection)患者病原携带者受感染的动物传播途径(routeoftransmission)
呼吸道传播消化道传播接触传播虫媒传播
(susceptiblepeople)易感人群人人群易感性指易感者在人群中的比例传染源指能排出病原体的人或动物。患者病原携带者受染动物传播途径粪—口途径传播(消化道传染的疾病)空气飞沫传播(呼吸道传染的疾病)接触传染(接触传播)经媒介昆虫传播易感人群对某些传染病缺乏免疫而容易感染的人群。儿童、偏远地区的人常无免疫力,对许多病易感(如40年前西藏代表在成都感染麻疹);病原体变异可使非易感染者成为易感者(如流感);随年龄增长免疫力下降变成易感者或因重病、长期使用广谱抗生素及激素等造成患者抵抗力下降成为易感者。经过免疫接种或隐性感染后可产生抵抗力而成为不易感者。机体免疫反应(immunity)非特异性免疫(nonspesifcicimmunity)
特异性免疫(specificimmunity)
细胞免疫体液免疫病原体的致病力(pathogenecity)侵袭力(invasiveness)毒力(virulence)数量(quantity)变异性(variability)病原体人体病原体的致病性(传染)病原体包括微生物(病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫)与寄生虫。病原体致病性的高低随其种类而异,同种异株的病原体其致病力也有一定差异。影响病原体毒力的主要因素为:
1.病原体的侵袭力不一。
2.侵入体内病原体的数量多少不一。
3.病原体在人体内产生的毒素不一。
4.病原体受环境影响在形态、结构、毒力、抗原性、耐药性等方面发生变异,使其致病性改变。病原体的致病力毒素:病原体合成的,能损伤宿主细胞组织或引起细胞及器官功能紊乱的某些化合物,可分为内毒素和外毒素。-同一种传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。在不同传染病中,能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异-病原体因环境、药物与遗传等因素而发生变异。病原体的致病力-毒力=毒素+其他毒力因子(穿透能力、侵袭能力、溶组织能力)-侵入机体并在机体内扩散的能力。数量invasivenessvirulencequantityvariability侵袭力毒力变异性机体的反应性(免疫)1.非特异的免疫力
先天屏障:皮肤、粘膜屏障和血脑屏障;胎盘屏障
;单核吞噬细胞系统,血液、淋巴液中的抗菌物质(补体、溶酶体、β—溶菌素、干扰素等)。2.特异性免疫
包括细胞免疫和体液免疫。人类母体传递的IgG及母乳中的IgA(4月内婴儿不能生成,靠母乳来源)可保护婴儿免受感染、不生疾病。
免疫力受遗传、年龄、精神状态、营养等的影响。
机体的免疫反应非特异性免疫特异性免疫机械屏障作用体液因子吞噬作用细胞免疫体液免疫外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障—血脑屏障,胎盘屏障外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障—血脑屏障,胎盘屏障存在于体液中的补体,溶菌酶,备解素(properdin),血管活性肽和各种细胞因子(如TNF)等都可起清除病原体作用吞噬细胞存在于各种组织,其中中性粒细胞最为重要,这些细胞内含大量溶酶体,可杀灭被吞噬的病原体.
感染过程传染病在个体内发生发展和转归的过程
环境因素人体
病原体感染谱多数病原体和人体之间是不适应的,因而引起双方之间的斗争.由于适应程度的不同,双方斗争的后果各异,产生感染过程的各种不同表现,即感染谱(infectionspectrum).
临床传染病只是感染过程各种表现之一.感染过程的五种表现
㈠病原体被清除
病原体进入人体后可被非特异性免疫(如皮肤粘膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、体液的溶菌作用、组织细胞的吞噬作用);也可以被事先存在于体内的特异性免疫(被动免疫passiveimmunity或主动免疫activeimmunity
)所清除。
(二)隐性感染(covertinfection)(亦称亚临床感染subclinicalinfection)指病原体进入人体后,仅引起机体发生特异性免疫应答而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化改变,只有通过免疫学检查才能发现。
隐性感染过程结束后:大多数人获得不同程度的特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为病原携带状态-无症状携带者(nonasymptomaticcarrier)(三)显性感染(overtinfection)
(又称临床感染clinicalinfection)
是指病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
显性感染过程结束后:①病原体可被清除,感染者获得较稳固免疫力,
不易再受感染。②有些传染病(如菌痢)感染后免疫不巩固,容易再感染发病③少部分转变为慢性病原携带者(四)病原携带状态(carrierstate)按病原体种类不同而分为:带病毒者、带菌者与带虫者根据发生和持续的时间长短分为:①潜伏期携带者(发生于显性感染临床症状出现之前)②恢复期携带者(发生于显性感染之后)③急性携带者
携带病原体持续时间在3个月以内慢性携带者携带病原体持续时间在3个月以上携带者的共同的特点是:不显出临床症状而能排出病原体。在许多传染病中是重要的传染源。(五)潜伏性感染(latentinfecti)▲病原体感染人体后,寄生在机体中某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,才引起显性感染。
▲潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外,这是与病原携带状态不同之点
▲潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在,常见的有:单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫(疟疾)、结核杆菌(结核)感染过程中的五种表现一般来讲隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低,后者一旦出现易于识别
病原体被清除隐性感染(covertinfection)显性感染(overtinfection)病原携带状态(carrierstate)潜伏性感染(latentinfection)五种表现在一定条件下可以相互转化病原体病原体被清除感染建立隐性感染(无症状)亚临床感染
(有症状,但轻微,难发现)显性感染潜伏性感染病原携带状态不是传染源
重要传染源痊愈携带者特异性主动免疫;病原体被清除
病原携带状态感染谱,infectionspectrum人体死亡死亡(一)传染病的基本特征:1.病原体:不同的病有不同的病原体。2.传染性:病原体通过不同途径进入易感者体内,并致群体传播。3.流行性:在人群中连续传播,表现为流行、大流行、暴发、散发;季节性和地方性。散发——维持历年水平;流行——达散发的3-10倍。4.免疫性:发病后可产生特异免疫,不再患该病。但各病的特性不一,免疫力持续时间长短各异。5.可预防性:传染病是可以预防的,可以通过被动、主动免疫防止传染病发生。
(二)传染病的临床特征1.病程发展的规律性复发(relapse)与再燃(recrudescence)后遗症(sequela)潜伏期(incubationperiod)前驱期(prodromalperiod)症状明显期(periodofapparentmanifestation)恢复期(convalescentperiod)自病原体侵入至最初症状出现从起病至症状明显开始为止特有症状体征症状体征基本消失至完全康复检疫、诊断2.发热与热型
发热的规律即热型,主要有:
稽留热——体温40℃左右,日差1℃以内;如伤寒极期。
驰张热——日温差大于2℃,最低体温不正常;很多传染病可以以此热型出现。
消耗热——日温差大于4-5℃,低温在正常以下,如败血症。
间歇热——高热与无热交替出现;如疟疾。
回归热——高热骤起,持续数日后骤退,间歇无热数日;重复高热,再退,如此反复。如回归热。
波浪热——渐升达高温后渐退,正常,低热数日后又重渐升……。如布氏菌病。
双峰热——一日间热上升、下降、上升、再降,每次升降差1℃;见于G-败血症、血吸虫病、黑热病等。
3.发疹:是传染病的重要特征,皮疹可分为:斑疹、斑丘疹、红斑疹、瘀点、疱疹、粘膜疹等。病种不一,疹型、出疹时间、顺序、消退情况均不一样。
4.病原体扩散形式
①毒血症(toxemia):指毒素入血
②菌血症(bateremia):指病原体入血,但不在血中繁殖
③败血症(hematosepsis):指病原体入血,并在血中繁殖
④脓毒血症(pyotoxinemia):指脓细胞带病菌随血流播散,多为严重的G+菌败血症情况下发生,并因而发生徙性化脓性病灶。5.临床类型
按疾病的性质分:急性(acute)、亚急性(subacute)、慢性(chronic)
按临床表现分:非典型(non-typical)、轻型(mild)、典型(typical)(普通型)、重型(serious)、暴发型(fulminant);非典型中包含:顿挫型(abortivetype)、逍遥型((ambulatoryform)
意义:A.治疗对策不一;B.流行病学研究;C.预后分析
6.血象
一些疾病WBC↓;另一些疾病WBC↑
淋巴细胞↑及异淋出现
嗜酸性粒细胞的改变;伤寒减少;寄生虫增多
血小板的变化,HFRS↓
红细胞中寄生疟原虫正确的早期诊断是有效治疗的先决条件,又是早期隔离患者所必需。临床资料流行病学资料实验室检查及其他检查综合分析(一)流行病学资料流行病学调查的内容很多很细,而在临床诊断常用的是:年龄,籍贯,职业,过去及最近的劳动,居住及旅行地点,发病季节,类似疾病接触(含输血及制品史,冶游史),家庭内或集体中类似疾病的发生情况,既往传染病史,预防接种史等。
(二)临床表现症状,体征
(三)实验检查
1.血常规(白细胞,红细胞,血小板,嗜酸性粒细胞,淋巴细胞)
2.病原学检查
3.血清学
4.分子生物学检测核酸杂交和PCR
(四)特殊检查临床资料详尽的病史;细致的查体;流行病学资料地方性,季节性,既
往史,接触史,疫苗接种史,当地的发病情况实验室检查对传染病的诊断具有特殊意义。一般实验室检查---病原学检查---直接检出病原体;分离培养;分子生物学检查;免疫学检查;综合分析诊断正确诊断的三个环节
调查研究,收集资料。全面客观整理分析,建立诊断。科学思维治疗观察,验证诊断。勇于修正(一)治疗原则
1.早治,防治结合、三早一就地
2.病原治疗(特效治疗)
3.中西结合治疗(二)基础治疗及心理治疗
基础—隔离(isolation)、护理(nursingcare)、饮食(diet)
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